临床药物治疗学思考题.docx

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临床药物治疗学思考题

临床药物治疗学复习思考题

1.根据你掌握的信息和个人观点，提出处理好药物治疗的有效性、安全性、经济性的建议。

P13

2.洋地黄的适应证、禁忌症和中毒..

洋地黄类正性肌力药药理作用：

1.正性肌力作用：

抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因）

2.电生理作用：

治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性

3.兴奋迷走神经作用：

洋地黄的独特优点

剂型与用法：

1.地高辛：

片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。

维持量法：

0.125~0.25mg/次，1次/d，适用于中度心衰维持治疗。

2.毛花苷丙（西地兰）：

针剂，0.2-0.4mg/次，稀释后缓慢静注，4-6h后可重复，24小时总量0.8-1.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。

适应证与禁忌证

心腔扩大、中重度心衰和快速室上性arr：

应用洋地黄的最好指征。

肺心病所致右心衰：

慎用洋地黄

肥厚型心肌病，单纯二尖瓣狭窄，高度房室传导阻滞，禁用洋地黄

洋地黄中毒

易中毒原因：

1.本身剂量安全范围小易中毒2.心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小

3.低血钾、低血镁、肾功能不全4.与某些药物同用时影响其排泄

中毒表现：

1.各种心律失常，室性早搏二联律，多源性室性期前收缩，快速房性心律失常+AVB：

特征性表现。

2.消化道症状3.中枢神经症状

洋地黄中毒的处理：

1.立即停药2.单源室早或I度AVB可自行消失3.快速心律失常：

补钾/利多卡因或苯妥英钠

4.缓慢心律失常（II度以上AVB）：

阿托品5.洋地黄中毒禁用电复律

3.慢性心衰和急性心衰的治疗方案.

1.慢性心衰

1）轻度心衰（Ⅰ～Ⅱ）：

ACEI类，β-受体阻滞剂小剂量开始;醛固酮拮抗剂、静脉血管扩张剂;氢氯噻嗪小剂量25mg维持

2）中度心衰（Ⅲ～Ⅳ）：

加大氢氯噻嗪的量50mg/d，并和螺内酯合用20mg/d;无水钠潴留时选用β-受体阻滞剂;合并房颤时0.125～0.25mg/d地高辛

3.）重度心衰:

呋塞米利尿;硝普钠扩张外周血管;合并房颤时注射毛花苷K

4.）单纯二尖瓣狭窄:

首选硝酸酯类药物;不用洋地黄正性肌力药

2.急性左心衰竭：

CHD广泛前壁AMI、乳头肌断裂、室间隔穿孔；IE瓣膜穿孔、腱索断裂；高血压心脏病血压急剧升高→急性肺水肿

→心源性休克

1坐位：

双腿下垂，减少回心血量2吸氧：

高流量吸氧

3吗啡：

镇静，减少静脉回流4利尿：

高效利尿呋塞米，减少血容量。

5.血管扩张剂：

血压高+肺水肿：

硝普钠；血压低：

多巴胺；CHD+肺水肿：

硝酸甘油

6.洋地黄：

西地兰，心梗患者24小时内禁用

7.氨茶碱：

0.125-0.25缓慢静脉注射

8.糖皮质激素

4.结核病初治病例、复治病例和多耐药病例的治疗方案。

1.初治病历

初治涂阳方案

①每日标准方案：

2HRZS（E）/4（或7）HR,2HRZ（E）/10HR,

②两阶段间歇方案：

2HRZS（E）/4（或7）H3R3,2HRZ（E）/10H2R2,

初治涂阴方案

①病变广泛或有空洞者：

2HRZS（E）/4HR,2HRZ（E）/6HE

②病变局限者:

2HRZ/2HR,2HRZ/2H3R3,2H3R3Z3/2H3R3,1HS/11HE

复合制剂

1）改善依从性，减少恶化复发和耐药

2）生物利用度符合要求

3）适合结核治疗的续贯法

4）Rifater，Rifinah

2.复治病例（常继发耐药，病情迁延反复）

1）选择3种以上敏感抗菌药联合运用

2）无药敏实验者根据既往用药使和当地耐药情

况选择药物

3）规范化疗6个月初治失败者，选取未用过的

药做主药

4）合理化疗后临床痊愈后复发者，或不规则化

疗3个月未复发者可沿用原来的方案

5）异烟肼、乙胺丁醇或链霉素耐药者

3RTH（O）ZS（KM/AK/CPM）/6RTH（O）

3.耐多药结核病的治疗

1）界定:

排出菌对INH,RFP耐药，或对5种基本药耐药2种或2种以上

2）三线方案：

3种新药或3种敏感药的5种组成，强化治疗至少3个月或痰菌转阴后痰菌转阴后继续治疗18—24个月。

3）可选择的药物：

氧氟沙星（OFLX）、左氧氟沙星（LVFX）、1321Th、对氨基水杨酸（PAS）、AK、卷曲霉素（CPM），注意交叉耐药。

4）药物治疗无效者考虑手术清除病灶

5.消化道溃疡病（PU）的临床表现（症状和体征）。

消化性溃疡的临床特点：

慢性过程（数年至数十年）；周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性；节律性发作上腹痛

1、慢性、节律性上腹痛

疼痛原因：

溃疡与周围组织的炎性病变，局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢

疼痛性质：

钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛

疼痛部位：

GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右

疼痛的节律性：

DU：

进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）

GU：

进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）

二、其它症状

伴随症状：

上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见

并发症症状：

后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻

三、体征

缓解期：

无明显体征

发作期：

上腹部有稳定而局限的压痛点

4、演变与转归

修复愈合，一般需4～8周

上消化道出血→溃疡发展损伤血管

穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡

幽门梗阻→幽门狭窄

恶变（1%以下）

6.消化道溃疡急性期、抗幽门螺杆菌（HP）治疗和预防复发的治疗方案是什么？

（1）活动期治疗

1.抑制胃酸分泌

质子泵抑制剂（PPI）：

Omeprazole20mgqd

Lansoprazole30mgqd

Pantoprazole40mgqd

Rabeprazole10mgqd

Esoprazole20mgqd

组胺H2受体拮抗剂（H2RA）：

Cimetidine800mgbid

Ranitidine150mgbid

Famotidine20mgbid

Nizatidine300mgbid

疗程：

DU4～6周；GU6～8周

2.保护胃黏膜

硫糖铝：

1g，4次/d，嚼成糊状后温开水吞服

枸橼酸铋钾：

240mg，bid，早、晚餐30min前服用，适用于HP（+）患者。

前列腺素类：

200mg，4次/d，餐前和睡前服用

疗程：

4～8周

3.抗酸剂

用于症状明显的患者

传统药物：

碳酸氢钠、氧化酶、氢氧化铝，副作用多

新一代药物：

铝碳酸镁，有抗酸和胃黏膜保护作用。

疗程：

6～8周

（2）抗HP治疗

HP（+）患者须进行抗HP治疗

含PPI的根除HP三联方案

PPI（标准剂量）+克拉霉素（0.5g）+阿莫西林（1.0g），2次/d

PPI（标准剂量）+克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.4g），2次/d

PPI（标准剂量）+阿莫西林（1.0g）+阿莫西林（1.0g），2次/d

PPI（标准剂量）+阿莫西林（1.0g）+呋喃唑酮（0.1g），2次/d

含铋剂的根除HP三联方案

铋剂（标准剂量）+呋喃唑酮+克拉霉素（0.5g），2次/d

铋剂（标准剂量）+甲硝唑（0.4g）+克拉霉素（0.5g），2次/d

含PPI、铋剂和两种抗生素的四联疗法（四联疗法可减少耐药株的形成）

含PPI的根治疗法疗程7～14天，含铋剂的疗程为14天。

（3）维持治疗，预防复发

除去危险因素：

HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤

预防重点对象：

有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者

预防溃疡复发的措施：

一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。

维持治疗3～6个月或更长

7.PU治疗原则？

P273

一、一般治疗

生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯；

合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物；戒烟酒；停服NSAID

二、药物治疗

70年代以前：

抗酸药、抗胆碱药

第一次变革：

H2RA（抑制胃酸分泌）

第二次变革：

根除H.Pylori

8.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？

（1）抑制胃酸分泌药物

质子泵抑制剂（PPI）：

在酸性环境下，转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺，与H+/K+-ATP酶的巯基脱水生成不可逆的工价二硫键，使H+/K+-ATP酶不可逆失活。

包括Omeprazole、Lansoprazole、Pantoprazole、Rabeprazole、Esoprazole

组胺H2受体拮抗剂（H2RA）：

Cimetidine、Ranitidine、Famotidine、Nizatidine

抗胆碱药物（阻断乙酰胆碱受体）：

哌伦西平（pirenzepine）

促胃液素受体拮抗剂：

丙谷胺（proglumide）

（2）抗酸药

铝碳酸镁：

分解成碳酸镁和氢氧化铝

氧化镁：

中和胃酸快，肾功能不全者易出现高镁血症

氢氧化铝：

中和胃酸，保护胃黏膜

碳酸钙：

（3）胃黏膜保护药

硫糖铝：

不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散

枸橼酸铋钾：

沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori

前列腺素类：

米索前列醇，孕妇禁用，防治NSAID性溃疡有价值

（4）治疗H.Pylori感染药

抑酸剂

铋剂：

破坏细菌细胞壁，阻止细菌粘附胃壁，抑制细菌分泌酶活性

枸橼酸铋钾

果胶铋

抗生素：

阿莫西林1.0bid

甲硝唑0.4bid

克拉霉素0.25～0.5bid

左氧氟沙星

呋喃唑酮

（5）促胃肠动力药

甲氧氯普安5-10mgtid

多潘立酮10mgtid

西沙比利5mgtid

加速胃排空，减少促胃液素分泌，减少胃酸损伤胃黏膜

9.门脉高压症侧枝循环的建立与临床表现之间的联系。

P291

胃底静脉曲张形成和破裂出血：

食管下端及胃底部的侧枝循环表现为食管胃底静脉曲张，由门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、膈静脉食管静脉和奇静脉吻合而成。

破裂出血的危险因素

曲张静脉的大小：

粗大的静脉易出血

肝功能损伤程度：

肝功能越差，出血危险性越高

红色征：

内镜检查出现红色条状标志物及出血点，出血危险性高

HVPG:

HVPG超过12mmHg时危险性明显增高

10.肝硬化上消化道出血的药物治疗（药物种类与方案）。

药物治疗原则:

尽快降低门静脉压力;迅速控制出血;维持血流动力学稳定;积极防治并发症（感染和肝性脑病）

常用药物

（1）血管加压素（VP）

从神经垂体提取的9肽物质，国内常用垂体后叶素（含缩宫素），收缩内脏血管，减少门静脉血流量，降低门静脉及其侧枝压力，副反应：

冠脉痉挛，血栓形成，高血压，心肌梗死

（2）生长抑素（somatostatin）

作用机制：

选择性收缩内脏平滑肌，抑制其他扩血管物质作用，增加食管下端括约肌张力，减少胃酸分泌，减少再出血的发生。

思它宁：

14肽胃肠激素，起效快，15min副反应：

头晕、嗜睡、一过性高血压、心悸，缺血性肝坏死。

奥曲肽:

8个氨基酸多肽，副反应：

同上

（3）血管加压素衍生物

收缩内脏血管，减少内脏血流量，减少门静脉压力，收缩食管平滑肌。

特利加压素，三甘氨酰酪氨酸加压素，被降解3个甘氨酸后起效

（4）扩张血管药物：

单硝酸异山梨酯，二硝酸异山梨酯（消心痛），硝酸甘油

直接扩张门静脉侧枝循环，降低门静脉阻力，降低动脉血压，松弛肝内纤维，降低肝内阻力，降低血压，不单独使用，常与血管加压素合用，增加疗效，减少副作用。

药物选用

1.降低门脉压力止血

生长抑素及其衍生物（首选）

思他宁首剂250μg静推，以250μg/h速度静滴，维持24-48小时.

奥曲肽首剂50μg静推，25μg/h速度静滴，维持6-8小时.

短期止血率达90%，副作用较轻。

Vp

0.4U/min持续滴注12-24h，0.5mg/30min，同时硝酸甘油舌下含服；或者VP0.5U/min，同时加酚妥拉明0.1/min。

VP衍生物：

特利加压素首剂2mg静推，后1mg/（4-6）小时。

不良反应发生率高且严重，VP使用有所减少，多作为生长抑素类药物效果不佳时的联合用药。

VP衍生物

特利加压素：

首剂2mg静推，以后1mg/4-6小时，连续使用24～36小时，疗效与生长抑素相似，副作用比VP小，可用于使用过β受体阻滞剂的患者，同时能提高内镜治疗的安全性。

2.抗感染（防治并发症，减少病死率）

喹诺酮诺氟沙星：

0.8-1.0/d，分次口服

头孢菌素头孢曲松：

1g/d,静推

11.病毒性肝炎的治疗原则。

P415

病毒性肝炎目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。

一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。

12.阿片类药物和巴比妥类药物中毒应该进行怎样的药物治疗？

阿片类药物中毒治疗原则

1.洗胃、催吐、导泻尽快排出毒物2.用利尿药加速毒物排出3.特效解救药：

早用纳络酮或纳络芬

4.对症治疗：

维持呼吸功能和保持气道通畅5.预防和控制感染

药物治疗

1.首先确定中毒途径，以便尽快排毒

2.口服中毒者应洗胃，皮下注射者可用止血带延缓吸收，局部冷敷

3.呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢

4.尽早应用阿片受体拮抗剂，纳洛酮肌注0.4～0.8mg/次，可间隔15分钟重复注射

巴比妥类药物中毒治疗原则：

排除毒物、维护呼吸和循环功能

药物治疗：

a排除毒物

洗胃：

立即用1：

4000-1：

5000高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃

利尿脱水：

快速静滴20%甘露醇250ml，15-20min滴完，呋塞米20-40mg静滴

导泻：

胃管注入硫酸钠15-20g，或注入生大黄煎液30g、药用活性炭浮悬液，促进毒物排泄

血液透析：

清除毒物效果比利尿剂大15-30倍

碱化尿液：

静滴5%碳酸氢钠，维持尿液pH值为7.8-8.0

b中枢兴奋剂应用

用于重度中毒、呼吸高度抑制及昏迷患者

贝美格（美解眠）首选，50-100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，直至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药

尼可刹米：

0.375～0.75g/h，静注，直至角膜反射与肌肉颤抖出现

13.毒蕈和蛇毒中毒的治疗原则及其药物治疗。

毒蕈中毒治疗原则:

促进毒物排出：

洗胃、催吐、导泻、利尿

对症支持治疗：

镇静剂、纠正水电解质紊乱

解毒药物

药物治疗

阿托品：

阻断M受体，缓解症状,肌内或皮下注射0.5-1mg,1次/30min

巯基解毒药:

二巯丁二钠0.5-1g，稀释后静脉注射;二巯丙磺钠溶液250mg肌内注射，1次/6h，症状好转改为2次/d，5-7天一疗程

甲泼尼龙:

500-1000mg/d静脉注射

蛇毒中毒的治疗原则:

应采取各种措施，迅速排出毒并防止毒液的吸收与扩散。

到达有条件的医疗站后，应继续采取综合措施，如彻底清创，内服及外敷有效的蛇药片，抗蛇毒血清的应用及全身的支持疗法

药物治疗

（一）阻止毒液吸收：

被咬伤后，蛇毒在3－5分钟内就迅速进入体内

绑扎法：

用布条类在伤肢近侧5－10公分处或在伤指（趾）根部予以绑扎。

每隔20分钟松绑一次，每次1－2分钟，以防止肢瘀血及组织坏死

伤肢制动：

受伤后走动要缓慢，不能奔跑，以减少毒素的吸收

（二）促进蛇毒的排出及破坏

最简单的方法是用嘴吸吮，每吸一次后要作清水漱口;伤口较深并有污染者，应彻底清创。

将伤口作“＋”或“--”切开，使残存的蛇毒便于流出;伤口冲洗的外用药有1：

5000的高锰酸钾溶液及5％－10％的盐水，胰蛋白酶局部注射有一定作用，它能本分解和破坏蛇毒。

（三）特效解毒药物的应用

各种蛇药片：

目前用于临床的蛇药片已有十余种，最广的是南通蛇药片（又称季德胜蛇药片）、广州蛇药片（何晓生蛇药片）

抗蛇毒血清：

目前已试用成功的血清有抗蝮蛇毒血清、抗眼镜蛇毒血清、抗五步蛇毒血清和抗银环蛇毒血清等

中草药单方：

可用新鲜半边莲（全草）30－60克，捣烂后取其汁内服

（四）对症支持治疗

防止呼吸衰竭：

维持呼吸道通畅，必要是气管切开，呼吸兴奋剂使用，人工呼吸机

低血压、休克：

补充血容量（低分子右旋糖酐、输血、补液等），纠正酸中毒，选用血管活性药物

防止肾功能衰竭

心脏骤停处理

防止感染

14.洋地黄和有机磷农药中毒的治疗原则及其药物治疗机制。

洋地黄类药物中毒治疗原则：

停药；意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻；补钾、停用排钾利尿药；恶心、呕吐处理；心律失常的处理

治疗机制

钾：

能在细胞表面影响强心苷与Na+，K+-ATP酶的结合

苯妥英钠：

能使与强心苷结合的Na十/K+-ATP酶解离下来，恢复该酶的活性。

对心脏直接作用为抑制Na十内流，促进K+外流

阿托品：

解除迷走神经对心脏的抑制

地高辛抗体Fab：

可与地高辛特异性结合

药物治疗

立即停用强心苷，并停用排钾利尿剂；意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻

快速型心律失常的处理：

（1）钾盐：

一般口服3～6g/d；如病情危急，患者有尿排泄且血K+水平低下，可静脉滴注氯化钾

（2）苯妥英钠：

首剂125～250mg，用5%葡萄糖注射液20～40ml稀释，在6～10分钟内缓慢注入；以后每隔5～10分钟给予相同剂量，直至病情控制

（3）利多卡因：

一般用50mg静脉注射，见效后用100mg加5%葡萄糖溶液100～200ml稀释，持续静脉滴注维持

缓慢型心律失常的处理：

阿托品口服，0.3～0.6mg/次，每6小时1次。

也可用0.5～1mg皮下注射或静脉注射，每2～3小时重复1次

异丙肾上腺素1mg加入500ml葡萄糖溶液中静脉滴注,使心率维持在70～80次/min

地高辛抗体：

对洋地黄所致各种心律失常都有特效；作用迅速；用于口服大剂量地高辛中毒者；

用量：

80mg地高辛抗体/1mg地高辛

有机磷农药中毒解救原则：

清除毒物；尽早给予足量特效解救药物；积极防治休克、肺水肿、脑水肿；抗生素预防合并感染；首先处理危极生命的情况，维持呼吸和血压；合并、尽早、足量、重复使用解毒药

治疗机制

阿托品

作用原理：

小剂量阻断M受体；大剂量阻断N1受体；可兴奋呼吸中枢

解救效果：

缓解M样症状快，对抗N1样症状，对抗有机磷中毒引起的呼吸中枢抑制

碘解磷定

作用原理：

复活胆碱酯酶；与游离的有机磷酸酯类结合

解救效果：

作用最显著部位----神经肌肉接头处；部分恢复中枢症状

治疗药物选用

清洗：

①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表

②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收

③洗胃液选用清水、生理盐水,1:

5000高锰酸钾溶液，2%碳酸氢钠（对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液）

抗胆碱药：

与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。

对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭

常用药为阿托品：

其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。

同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化

阿托品化：

口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d

胆碱酯酶复活剂：

恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用，常用药物为氯解磷定

轻度中毒：

单独用阿托品或胆碱酯酶复活药

阿托品1~2mg皮下注射，1次/1~2h,阿托品化后改为0.5mg皮下注射，1次/8h

氯解磷定0.25~0.5g肌内注射，必要时2h后重复1次

中度中毒：

立即用阿托品2~4mg静脉注射,后1~2mg/30min,阿托品化后改为0.5~1mg皮下注射，1次/4~6h

首剂氯解磷定0.5~0.75g肌内注射，后0.5g/2h，共三次

重度中毒：

立即用阿托品3~10mg静脉注射，后2~5mg/10~30min,阿托品化后改为0.5~1mg皮下注射，1次/2~6h

首剂氯解磷定0.75~1g稀释后静脉缓慢注射，30min后重复一次,后0.25g/h静滴1次，6h后病情好转可停药

15.一氧化碳中毒的药物治疗。

治疗原则：

迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症

早期急救：

对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。

对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏

治疗：

a迅速纠正缺氧:

吸氧可使COHb解离。

吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。

应尽可能行高压氧治疗

b防治脑水肿:

脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松

c治疗感染：

d促进脑细胞代谢：

能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素

e防治并发症和后发症:

昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症

f经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生

预后:

CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗

16.药物治疗学与药理学或临床药理学有何不同？

药理学和临床药物治疗学的区别与联系：

都是研究药物与机体的相互作用，但侧重点不同.药理学按药物的药理特性分类，研究药物对机体的作用和药物在体内的动态变化;临床药物治疗学着重临床，根据疾病运用药理学和临床药理学原理合理选择药物

临床药物治疗学与临床药理学的区别:

1.临床药理学按药物分类介绍药物，药物治疗学以疾病为纲介绍疾病的药物治疗;

2.药物治疗学有针对性地介绍疾病的病因、发病机制、临床表现和分类分型,重点强调根据疾病的分类分型该如何选药；临床药理学重点强调药物的作用和临床疗效评价;

3.临床药理学主要研究人体的药物动力学参数以指导合理用药，药物治疗学主要研究和评价针对具体疾病和个体的药物治疗方案.

17.如何使用甲氨喋呤和柳氮磺吡啶?

P371

慢作用抗风湿类药物选用:

首选甲氨蝶呤，早期使用可改善临床症状，防止病情进展

常用联合用药方案：

①MTX＋柳氮磺吡啶；②MTX+羟氯喹（或氯喹）；

③MTX+青霉胺；④MTX+金诺芬；

⑤MTX+硫唑嘌呤；⑥柳氮磺吡啶+羟氯喹．

18.类风湿关节炎（RA）在什么情况下使用糖皮质激素？

P课本372

适应症:

1.类风湿关节炎血管炎2.过渡治疗3.局部应用

19.SLE应该如何进行药物治疗？

治疗原则：

早期诊断、早期治疗尤其重要

治疗目的：

维持重要脏器功能，防止重要器官损伤

药物治疗：

非甾体抗炎药（NSAIDS）、抗疟药（Antimalarials）、糖皮质激素（Corticosteroids）、环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）、免疫抑制剂（Immunosuppressant）、硫唑嘌呤（Imuran）….

治疗药物选用

1.轻型SLE

避免阳光刺激；氯喹200mg/d或羟氯喹200～400mg/d，2～3周；糖皮质激素（泼尼松0.5mg