内科总结 版执业医师.docx
《内科总结 版执业医师.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《内科总结 版执业医师.docx(70页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
内科总结版执业医师
★第一章慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘
1.慢性阻塞性肺疾病:
是以持续气流受限为特征,气流受限多呈进行性发展
主要几个病因:
吸烟(重要的发病因素)、感染因素、
先天性α1-胰蛋白酶缺乏、炎症机制(中性粒细胞)
病理生理:
呼气受限(小气道阻塞性病变)——通气、换气都障碍
临床表现:
慢性咳嗽、咳痰、喘息、白色泡沫痰、气短
(慢性支气管炎+肺气肿)桶状胸、肺部过清音、
检查:
首选肺功能检查持续气流受限——FEV1/FVC<0.7
FEV1%预计值<80%——可以评价严重程度
其他:
TLC(肺总量)、FRC(功能残气量)、RV(残气量)↑
VC(肺活量)↓
并发症:
慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病
治疗:
稳定期治疗:
支气管扩张剂(β2激动剂、抗胆碱能药)、糖皮质激素、
【氧】长期家庭氧疗(LTOT)—鼻导管吸氧:
1-2L/min,10-15h/d
急性加重期:
最常见诱因——感染(肺炎球菌、嗜血杆菌)
支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素、
【氧】低流量吸氧——氧浓度=21+4*氧流量(一般28-30%)
2.支气管哮喘:
多种细胞和细胞成分参与的气道慢性炎症
机制:
气道慢性炎症导致气道高反应性、气道重构
临床表现:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,夜间或凌晨加重
运动/咳嗽/胸闷变异性哮喘
诊断:
支气管舒张实验(+)——气道阻塞可逆性
PEF及变异率测定—发作时下降,若PEF≥20%则为气流受限可逆
动脉血气分析:
PaCO2<35mmHg呼碱;PaCO2>45mmHg呼酸
治疗:
脱离变应原是防治支气管哮喘的最有效的方法
平喘药物①缓解性药物:
β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类
沙丁胺醇、特布他林;异丙托溴铵
②抗炎药物:
吸入性糖皮质激素、白三烯调节剂、
色氨酸钠、酮替酚、长效β2受体激动剂
急性重度治疗:
尽早静脉应用激素、雾化吸入短效β2受体激动剂上述处理仍无改善者,【氧】机械通气指征:
PaCO2≥45mmHg
PS:
氨茶碱可用于鉴别心源性哮喘和支气管哮喘
★第二章支气管扩张症
1.支气管扩张症:
病因:
支气管-肺组织感染、支气管阻塞为主要病因
临床表现:
慢性咳嗽、咳大量脓痰(4层)、反复咯血或为唯一症状、
反复肺部感染(铜绿假单胞菌)、固定持久粗湿罗音、杵状指
好发部位:
左下叶、舌叶支气管
检查:
首选、确诊方法——高分辨率CT
治疗:
控制感染、支气管舒张剂、体位引流、咯血止血
外科治疗:
局限性支扩——手术切除病变组织
保守治疗仍不能缓解咯血症状——支气管动脉栓塞
★第三章肺部感染性疾病(肺炎与肺脓肿)
1.肺炎
病因分类:
社区获得性肺炎CAP
肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒
医院获得性肺炎HAP
无高危组
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌
克雷伯杆菌
有高危组
金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌
多耐药组
耐假氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌
临床表现:
咳嗽、咳痰、语颤增强、湿罗音
检查:
胸部X片、确诊——痰培养
治疗:
经验性治疗、抗病原体治疗
各种病原体肺炎对比
痰
X线表现
治疗
肺炎链球菌肺炎
铁锈色
充气支气管征、假空洞征
首选青霉素G,过敏者可选奎诺酮类
金葡菌肺炎
脓性痰
早期空洞、单个或多个气液囊腔(圆形透亮影)
头孢菌素,耐药者选万古霉素
肺炎支原体肺炎
刺激性咳
多种形态浸润影
大环内酯类:
红霉素、阿奇霉素
病毒性肺炎
少痰
间质性肺炎
对症治疗
肺炎克雷伯杆菌肺炎
砖红色
多发性蜂窝状肺脓肿、水平叶间弧形下坠
氨基糖苷类:
庆大霉素、阿米卡星?
“支援红军送白糖”
2.肺脓肿
感染途径:
吸入性——厌氧菌——青霉素阿米巴性——甲硝唑
血源性——金葡菌(最多见)——耐β内酰胺酶青霉素类、头孢
继发性——金葡菌病程超过3个月手术治疗
好发部位:
与体位有关
临床表现:
与支扩不同为急性起病、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰(3层)
检查:
血培养、胸片、
★第四章肺结核
1.肺结核菌体结构
磷脂——结核结节;蜡质——空洞形成;
蛋白质——OT实验;多糖——免疫应答
传染源:
菌痰阳性的继发性肺结核者
发展机制:
体液免疫对结核杆菌的感染并不重要,而CD4+T细胞参与其中
分类:
原发型肺结核(好发于儿童、可自愈)
血行播散形肺结核(最严重的类型)
继发型肺结核:
浸润性(最常见)、空洞性(重要传染源?
)、
结核球、干酪样肺炎、菌阴肺结核
结核性胸膜炎、其他肺外结核
常用检查方法:
X线——是重要方法
痰涂片发现抗酸杆菌——简单、快速、易行、可靠
痰培养——金标准(但不首选,时间长)
结核菌素实验(OT实验)—检出分支杆菌感染而非检出结核病
阳性不能区别自然感染还是卡介苗接种
2.肺结核临床
临床表现:
发热为最常见症状,多为长期午后潮热
咳嗽咳痰2周以上或者痰中带血是常见的可疑症状
诊断程序:
可疑患者的筛查——痰抗酸杆菌、X线
判断有无活动性——X线片可否见空洞
治疗:
化疗原则——早期、规律、全程、适量、联合
2HRZE,短程化疗6-9个月;复治2HRZSE
A群结核杆菌对异烟肼敏感,B群对吡嗪酰胺敏感
化疗药物副作用:
乙后异周链听力,利肝胺肠胃
吡嗪酰胺—高尿酸血症
咯血的治疗:
垂体后叶素缓慢静注+静点维持,患者头低足高位充分体位引流
糖皮质激素:
仅用于结核毒性严重者,在抗结核治疗下用
★第五章肺血栓栓塞症
1.肺血栓栓塞症
危险因素:
遗传变异、后天获得(骨折、创伤、手术、恶性肿瘤等)
年龄是独立危险因素
临床表现:
三联征——呼吸困难、胸痛、咯血
颈静脉充盈或异常搏动、P2亢进
检查:
可疑者——血浆D-二聚体、动脉血气分析
确诊——CT、放射性核素显像、肺动脉造影
治疗:
中危及以上患者(低血压、心功不全)先溶栓再抗凝,低危患者直接抗凝
溶栓(时间窗14天);检测PT、APTT
抗凝:
肝素(APTT正常值的1.5-2.5倍)、华法林(长期维持治疗)
★第六章肺动脉高压与肺源性心脏病
1、肺动脉高压:
是由多种心、肺或者肺血管疾病引起的一种临床病症,因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰。
病因:
COPD、慢性肺心病、特发性的(肺血管收缩痉挛)
病生:
缺氧导致的肺小动脉结构改变、肺血管重构
检查:
肺功能检查、血气分析、右心导管检查(直接法)、B超
临床表现:
呼吸困难(最常见的症状)、咯血、Ortner综合症、
右心负荷增加的体征(颈静脉充盈、肝脾大)、
P2亢进(胸骨左缘第二肋间:
肺动脉瓣第二听诊区)
治疗:
氧疗、血管舒张药(钙通道拮抗剂)、抗凝治疗
2.慢性肺心病
机制:
缺氧引起的肺血管阻力增加(功能性)、肺小动脉
痉挛狭窄(解剖性)、血液粘稠度增加和血容量增多
病因:
COPD最多见、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
临床表现:
心肺功能代偿期——发绀、肺气肿、三尖瓣区收缩期杂音或
剑突下心脏收缩期搏动(RV大)
心肺功能失代偿期—呼衰症状+右心衰症状(颈静脉充盈、肝颈征)
检查:
X线——心尖上翘(主要依据)
心电图——电轴右偏、右束支传导阻滞、肺型P波、顺钟向转位
血气分析(合并肺型脑病首选检查)、B超
急性期治疗:
关键治疗——控制感染
氧疗、利尿剂、洋地黄(感染已控制、呼吸已改善、利尿无效者)
血管扩张剂
★第七章胸腔积液
1.胸腔积液的分类和来源
漏出性胸水:
充血性心衰、缩窄性心包炎、肝硬化、急性肾炎、肾病综合征、上腔静脉阻塞症、腹膜透析、黏液性水肿、药物过敏(9种)
渗出性胸水:
记住以上9种,剩余的就是渗出性胸水
辅助检查:
X线分度:
少量——第四肋间以下
中量——第四肋与第二肋间之间
大量——第二肋间以上
CT有助于病因诊断
B超是敏感性最高的无创检查方法
诊断性胸腔穿刺、胸水检查、胸膜活检、支气管镜检查
胸水性质的鉴别:
①判断是漏出性还是渗出性:
外观、比重、蛋白定量、LDH
②判断是结核性还是肿瘤性:
PH、ADA、LDH、CEA
漏出性与渗出性胸水的鉴别
漏出性胸水
渗出性胸水
比重
<1.016-1.018
>1.018
蛋白定量
<30g/L
>30g/L
胸水蛋白/血清蛋白
<0.5
>0.5
胸水LDH/血清LDH
<0.6
>0.6
细胞计数
<100*106/L(淋巴C)
>500*106/L(白C)
治疗
无需抽液,纠正病因
可反复抽液
结核性与肿瘤性胸水的鉴别
结核性胸水
肿瘤性胸水
PH
<7.3
>7.4
ADA(U/L)
>45
<45
LDH(U/L)
>200
>500
CEA(μg/L)
正常
>20
2.结核性胸膜炎
临床表现:
结核毒血症状、干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、胸腔积液
治疗:
一般对症支持治疗、糖皮质激素(全身毒症严重时可加用)
抽液治疗——原则上应尽快抽尽胸腔积液
每周2-3次、首次抽液<700ml、以后每次<1000ml
抽胸水后没必要向胸腔内注射抗结核药物,但可注射链激酶防止胸膜粘连
复张后肺水肿:
立即吸氧、酌情应用糖皮质激素、利尿剂
胸膜反应:
停止抽噎、皮下注射肾上腺素、密切观察、防止休克
★第八章急性呼吸窘迫症
1.急性呼吸窘迫综合症ARDS:
是指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤,进而发展的急性呼吸衰竭
病因:
严重休克、感染、大面积烧伤、急性胰腺炎
病生:
肺微血管通透性增高、导致肺水肿及透明膜形成
肺内分流是引起低氧血症的主要原因
临床表现:
呼吸困难出现最早、并呈进行性加重呼吸困难,表现为顽固性低氧血症、不能用通常的吸氧疗法改善,也不能用原发肺心病解释
检查:
X线表现为片状或大片状实变浸润影
血气分析——PaO2↓、PaCO2↓、PH↑
氧合指数PaO2/FiO2↓为诊断ARDS的必备条件
分度:
重度≤100<中度≤200<轻度≤300
治疗:
治疗原发病
【氧】机械通气:
轻者无创正压通气
重者呼气末正压给氧PEEP
液体管理:
应合理限制液体入量
★第九章呼吸衰竭与呼吸技术支持
1.呼吸衰竭:
是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重功能障碍,使静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症和(或)高碳酸血症。
机制:
Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制——弥散障碍
(其他:
通气/血流失调、动-静脉分流增加)
Ⅱ型呼吸衰竭的主要发病机制——肺通气不足
Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭的比较
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
血气结果
PaO2<60mmHg、PaCO2正常
PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg
常见疾病
间质性肺疾病、肺栓塞、感染
COPD
氧疗方式
间断高浓度给氧(>35%)
持续低流量给氧
(<35%、1-2L/min、10h/d)
氧疗指证
PaO2<60mmHg、SpO2<90%,吸氧浓度%=21+4*氧流量(L/min)
机械通气指证
患者昏迷加深、呼吸不规则、呼吸道分泌物增多、吞咽反射减弱
PaO2<40mmHg、PaCO2>70mmHg、呼吸>35次/min
其他治疗
保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、病因治疗
急性呼衰:
呼吸性酸中毒→代谢性酸中毒(呼酸合并代酸)
慢性呼衰:
呼吸性酸中毒→代谢性碱中毒(呼酸合并代碱)
2.酸碱失调和电解质紊乱
H2CO3——靠肺调节(呼吸性指标)
HCO3ˉ——靠肾脏调节(代谢性指标)22-27mmol/L
AB>SB——呼酸BE(碱剩余)+正值——代碱
ABAB=SB<正常值——代酸
AB=SB>正常值——代碱
(记忆:
SB碱多)
3.人工气道管理
机械通气的适应征:
①通气功能障碍为主的疾病:
COPD加重期、哮喘急性发作、胸廓畸形
②换气功能障碍为主的疾病:
ARDS、重症肺炎
4.系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合症
SIRS:
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应
MODS:
是SIRS进一步发展的严重的情况,是指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击,同时或先后出现2个或以上器官功能障碍,以至在无干预治疗情况下不能维持内环境稳定的综合症,最易受累的器官——肺(ARDS)
★第十章心力衰竭
1.心衰概述
基本病因:
①原发性心肌损害
缺血性病(冠心病、心肌梗死)——引起心衰最常见原因之一
②心脏负荷过重——前负荷过重(瓣膜关闭不全、左向右分流、贫血、甲亢、围生期心肌病)
后负荷过重(高血压、肺高压、狭窄)
诱因:
呼吸道感染最常见、最重要的诱因
类型:
高排出量——甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠
低排出量——其余大多数心衰都是低排出量的
心衰的分期与纽约分级
分期
前心衰阶段A期:
存在高危因素,但无机构、功能异常
前临床心衰阶段B期:
无体征,但是出现结构改变
临床心衰阶段C期:
有结构性改变,且出现心衰体征
难治性终末期心衰阶段D期:
虽经内科治疗,休息时仍有症状
NYHA分级
I级:
患有心脏病,但活动量不受限制
II级:
体力活动轻度受限,一般活动可出现症状
III级:
体力活动明显受限,小于平时一般活动即出现症状
IV级:
不能从事任何活动,休息状态下也出现症状
2.慢性心衰
慢性左心衰
慢性右心衰
特点
肺循环淤血
体循环淤血
临床表现
劳力性呼吸困难(最早出现)
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
急性肺水肿
粉红色泡沫痰、肺部湿罗音
胃肠道淤血、肝大、呕吐(最常见)
低垂部位凹陷性水肿
颈静脉征(+)
劳力性呼吸困难
心脏体征
LV大、二闭、交替脉
RV、RA大、三闭、奇脉
检查
X线——心脏扩大,可作为心衰的辅助诊断检查
超声心动图——射血分数,最实用的判断心脏舒张功能的方法
心导管——CVP、PCWP,判断左心功能最有价值的方法,有创,不首选
放射性核素——EF值,有助于判断心室腔大小,也可反应舒张功能
治疗
一般治疗:
体重管理、饮食管理、休息和活动、病因治疗
利尿剂(最常用药物),注意电解质紊乱,高钾或低钾
ACEI(禁忌症为:
双肾动脉狭窄、Cr>265μmol/L、血钾>5.5mmol/L)
降低总死亡率较为肯定的药物
β受体拮抗剂(禁忌症为:
支气管哮喘、二度以上房传阻、急性心衰)
洋地黄(禁忌症为:
急性心梗24小时内、二狭伴肺水肿、肥心)
血管扩张药:
一定要在血容量补足的情况下使用,伴有心绞痛、
高血压者考虑联合治疗
PS洋地黄适用症:
伴有快速房颤、房扑的收缩性心衰
洋地黄中毒:
厌食(最早表现)、室早二连律、视力模糊、绿视、黄视
中毒处理:
停用洋地黄,快速心失可用利多卡因、苯妥英钠
★第十一章心律失常
1.扑、早、颤、二三度房传阻心律都不齐
速、缓、一度房传阻心律齐
心电图特点
治疗
房早
P波提早出现
无需治疗,IC普罗帕酮、β阻滞剂
房颤
P波消失、f波出现、心室率极不规则
快速房颤:
心绞痛、心衰
抗凝——<24h不必抗凝
否则华法林“前三后四”
转窦:
IA、IC、Ⅲ(合并器质性)
电转复(伴有血流动力学障碍)
控制心室率:
β、Ⅳ、洋地黄
房扑
F波出现
转窦:
IA、IC、Ⅲ(合并器质性)
电复律
控制心室率:
β、Ⅳ、洋地黄
室上速
逆行P波、突发突止
轻症:
刺激迷走神经
控制心率:
β、Ⅳ、洋地黄
转窦:
电转复(伴有血流动力学障碍)
室早
提早出现宽大畸形的QRS波
有明显症状:
β、IC、IB
合并急性心梗:
β
有血流动力学障碍:
β、Ⅲ、ACEI
室速
3个以上的室早连续出现,房室分离、心室夺获或室性融合波
无血流动力学障碍:
IA、IB、Ⅲ
有血流动力学障碍:
电复律
二度Ⅱ型
房室传导比例3:
1、4:
1
心室率显著缓慢者,并有症状者安装起搏器
阿托品、异丙肾上腺素
三度房传阻
完全房室传导阻滞,房室各自独立
药物记忆:
奇数转律、偶数减率(转律是针对律不齐的疾病)
★第十二章冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.冠心病的危险因素:
血脂异常(最重要的危险因素)、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、家族史、年龄和性别(属于不可改变的危险因素)
分类:
急性冠脉综合症ACS:
不稳定性心绞痛UA
非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI
ST段抬高型心肌梗死STEMI
慢性冠脉病CAD:
稳定性心绞痛(劳力性心绞痛)
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
其他类冠心病:
初发型劳力性心绞痛(病程1个月以内)
恶化型心绞痛(同等劳累诱发的次数、持续时间、程度突然加重)
自发性心绞痛(硝酸甘油不易缓解、未见心肌酶学改变)
变异性心绞痛(自发性心绞痛患者出现暂时的ST段抬高)
2.辅助检查
心肌酶学——SMB肌红蛋白2h:
急性心梗后出现最早,但特异性不强
cTnT肌钙蛋白T3-4h:
诊断急性心梗的确定性标志物
CK-MB肌酸激酶同工酶<4h:
敏感不如上一种,早期诊断有价值
心电图——心绞痛最常用的诊断方法
心电图负荷试验——冠心病最常用的无创诊断方法(急性期心梗、UA禁忌)
(ST段压低≥0.1mV,持续2min为阳性)
冠脉造影——冠心病最准确的检查方法,为诊断金标准
3.急性心肌梗死泵功能分级(Killip分级)
Ⅰ级:
无明显心衰、无肺部啰音、无第三心音
Ⅱ级:
有左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级:
有急性肺水肿,肺部啰音>50%肺野
Ⅳ级:
有心源性休克的表现(收缩压<90mmHg)
4.治疗药物:
发作时治疗——休息、硝酸酯类
缓解期治疗——调节生活方式、戒烟限酒、适当的体力活动
减轻症状:
β受体阻滞剂、硝酸脂类、钙阻滞剂
预防、改善预后:
阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、ACEI、ARB、β受体阻滞剂
(降低急性期病死率有肯定疗效)
5.急性心肌梗死的并发症
乳头肌功能失调或断裂:
心尖部收缩期吹风样杂音
心脏破裂:
1周内,左室游离壁破裂,胸骨左缘3-4肋间响亮的收缩期杂音
栓塞:
1-2周
室壁瘤
心梗后综合症:
数周-数月,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
6.心梗的心电图特征
7.各类型冠心病比较
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
ST段抬高型心肌梗死
诱
发
发作性胸痛、体力活动或情绪激动诱发
夜间静息痛、休息时发生
无诱因,冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成
临床表现
心前区或胸骨后压迫感、束带感、紧缩感,持续3-5min,可放射
频率、严重程度、和持续时间增加、硝酸甘油不能完全缓解
压榨性更剧烈的疼痛、
时间长达几小时、各种心失室早多见,死因为室颤、心源性休克、心衰
检查
发作时心电图
(ST压低)
心电图负荷实验
短暂的ST段抬高
(变异型)
一般无血流动力学改变
外周WBC、血沉、
心肌坏死标记物↑
心电图:
ST段弓背向上抬高、病理性Q波
治疗
缓解疼痛:
硝酸酯类
减轻:
β、Ca、
改善:
阿司匹林、他汀、ACEI
缓解疼痛:
Ca(变异型)
抗缺血:
硝酸脂类、β、
尽早抗血小板:
阿司匹林
缓解疼痛:
吗啡、哌替啶、
硝酸脂类、β
抗板抗凝:
阿司匹林、肝素
介入治疗:
3-6小时可再通
溶栓治疗:
无禁忌症者在12-24h内立即溶栓:
尿激酶
旁路搭桥术:
用于介入失败、溶栓无效者
其他:
ACEI、抗心失、抗休克、抗心衰(禁用洋地黄)
溶栓适应症:
两个以上相邻导联ST段抬高、伴左束支传导阻滞者、年龄<75岁
溶栓禁忌症:
6个月内发生或脑血管事件、未排除主动脉夹层、
入院时严重的高血压>180/100mmHg、近期有手术史
溶栓再通的判断:
冠脉造影是最直接可靠的证据
抬高的ST段2h内下降50%、胸痛2h基本消失、2h内出现
再灌注心律失常、CK-MB峰值提前出现
其他注意:
☻▶急性心梗24小时内禁用洋地黄,右室梗死者禁用利尿剂
☻▶非ST段抬高型心肌梗死不易溶栓
★第十三章高血压
1.原发性高血压
定义:
未使用降压药的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
分级及危险分层
危险因素:
①心血管危险因素——年龄(男>55、女>65)血脂异常、
心血管疾病家族史、IFG、IGT、腹型肥胖、吸烟
同型半胱氨酸≥10μmol/L、
②靶器官损害——LV肥厚、尿微量蛋白、血肌酐轻度升高
③临床疾病——脑血管病、心脏病、肾脏疾病、血管病、
视网膜病、糖尿病
分层
高血压1级140-159/90-99mmHg
高血压2级160-179/100-109mmHg
高血压3级
≥180/≥110mmHg
无其他危险因素
1(低危)
2
3
1-2个危险因素
2(中危)
2
4
≥3个危险因素
3(高危)
3
4
临床疾病、糖尿病
4(极高危)
4
4
其他高血压:
单纯收缩期高血压≥140mmHg
恶性高血压:
舒张压持续≥130mmHg,肾脏损害为突出表现、头痛、视力模糊、眼底出血、预后差,死因为脑卒中、心衰、肾衰
顽固性高血压:
尽管使用了三种以上合适计量的药物联合治疗仍未达到目标水平
并发症:
高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心衰、肾衰、主动脉夹层
2.继发性高血压:
肾性高血压、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、皮质醇增多症
3.治疗目标:
一般主张≤140/90mmHg,合并心脏肾脏病者≤130/80mmHg,
老年收缩期高血压≤150mmHg
一般生活干预:
减轻体重、减少钠盐摄入(6g以内/天)、减少脂肪摄入、
戒烟限酒、增加运动、
用药原则:
小剂量开始、优选长效制剂、联合用药、个体化治疗
适应症
禁忌症
最佳首选
ACEI、ARB
心梗、心衰、房颤、糖尿病、肾脏损害
高钾、双侧肾动脉狭窄、Cr>265
急性心肌梗死
β受体拮抗剂
慢性心衰、心率快
哮喘、COPD
心肌梗死病史
Ca通道阻滞剂
冠心病、糖尿病、
单纯收缩期高血压
心衰、房传阻滞
冠心病心绞痛
D利尿剂
单纯收缩期高血压、糖尿病、心衰
痛风、肾功不全
高血压急症首选:
硝普钠
★第十四章心肌疾病
★第十七章感染性心内膜炎
1.扩张性心肌病和肥厚性心肌病
扩张性心肌病
肥厚性心肌病
心脏变化
左室或双室增大
可闻及第三、四心音、奔马律、心尖部收缩期杂音
非对称性心肌肥厚
可闻及第四心音、胸骨左缘3-4肋粗糙的喷射性收缩期杂音
临床表现
呼吸困难、活动耐量下降、全心衰症状
劳力性呼吸困难、房颤、
青少年和运动员猝死的原因
心电图表现
ST段压低和T波倒置
深而不宽的病理性Q波
超声心动图表现
LV增大、室壁运动减弱、左室射血分数减低
“大心腔,小开口”
心室不对称肥厚而无心室腔增大、舒张期室间隔与厚壁比值≥1.3
治疗
控制感染、β受体阻滞剂
ACEI、华法林抗凝、心脏移植
流出道梗阻患者:
β、Ca
室间隔切除术
起搏治疗