家兔缺氧实验报告.docx

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家兔缺氧实验报告

家兔缺氧实验报告

篇一：

家兔缺氧实验

家兔低张性缺氧

[实验目的]：

缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢，功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧分为低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧四种类型。

本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。

[实验动物]：

家兔

[实验药品及器材]：

BL-410生物机能实验系统，动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。

[实验步骤]：

1、称重，全麻（3%戊巴比妥钠，1ml/kg）,固定，剪毛。

2、气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。

3、描记正常血压，呼吸（频率/节律），心率，口唇颜色。

4、将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后上述指标变化。

〔实验结果〕

血压心率呼吸频率呼吸幅度动脉血液颜色粘膜颜色

正常

缺氧5min

缺氧10min

缺氧20min

〔讨论〕：

1、缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液颜色变化不大。

机制如下：

本实验中，家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通，呼出的CO2被钠石灰吸收，吸入气体的氧分压不断下降，最终导致PaO2下降，当PaO2＜60mmHg的时候，便可以引起如下变化：

由于上述机体代偿性改变，PaO2有所恢复，脱氧血红蛋白仍小于5g/dl，故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。

2．缺氧晚期：

PaO2越来越低，过低的PaO2可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。

使机体处于失代偿状态，出现呼吸减慢或不规则，血压↓，心率↓此时PaO2↓↓，CaO2↓↓。

脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀（Cyanosis）。

3．由于上分析推出，当吸入气氧分压降低时，PaO2亦降低。

当PaO2＜60mmHg时才会引起组织缺氧，同时引起机体的一系列代偿反应，包括增强呼吸和血压等。

符合低张性缺氧的特点。

篇二：

家兔解剖实验报告

家兔解剖实验报告

14牧医一班

组长：

吕兴亮

组员：

李龙，李彦军，刘映宏，马

泽，庞婷婷，朱雪芳，李佳

龙

一、实验目的

1、通过对家兔的外形观察、骨骼系统及内部解剖的观察，掌握哺乳类躯体轮廓、

循环系统、泌尿系统和生殖系统的结构特点

2、掌握哺乳纲动物的主要特征，理解其进步性特征。

二、实验原理

将家兔处死是利用静脉注射空气致死：

向静脉注射空气后，进入血液形成空气栓，空气栓随血流回流至右心室，然后被送到肺动脉，造成肺栓塞，大面积的肺栓塞使人体不能进行气体交换，发生严重的缺氧和二氧化碳储留，导致猝死。

三、实验器材

活家兔、解剖盘、注射器、镊子、手术刀、手术剪、骨钳

四、实验步骤

1、外形观察，处死

家兔身体分为头、颈、躯干、尾和四肢五部分。

颈很短，躯干较长，背部有明显的腰弯曲。

前肢短小，有5指，后肢较长，具4趾。

尾短小，位于躯干末端，腹部腹面近尾根处有泄殖孔和肛门，肛门在后。

肛门两侧各有一个无毛区，提起此处皮肤，开口，打开皮肤。

取10ml注射器，抽入10ml空气，三个人按住兔子，用酒精棉球将其一侧耳外侧毛擦湿，注射空气，到静脉血管。

挣扎一会后死亡。

2、打开皮肤

润湿腹部中间的毛,小心用剪刀从泄殖孔稍前方刨一横口,向上剪至顶部,用手术刀使皮肤和肌肉分离,将剥下的皮肤向左右尽可能拉开露出腹部。

3、开腹腔：

原位观察膈、胰腺、肝脏、各系统观察肾脏冠切，从泄殖孔的切口处沿腹中线同样左右割开腹壁至胸骨剑突处，暴露腹腔。

先观察各器官的自然位置。

可观察到：

胰腺：

分散附着于（二指肠）弯曲处的肠系膜上，为粉红色、分布零散而不

规则的腺体。

胃：

囊状，横卧于膈肌后面，入口称喷门，出口称幽门。

小肠：

肠管长而细，分为二指肠、空肠和回肠三段。

二指肠呈“U”形，

空肠和回肠界限不易区分。

大肠：

分为盲肠、结肠和直肠三段。

盲肠为大肠的起始段，肠管最粗大，相当于

一个发酵罐，其末端有蚓突，结肠表面有横褶，直肠细长

膈肌：

呈粉色，上面血多有放射状红色细丝

肾脏：

移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，其前端内缘各有一小的淡黄色扁圆形为肾上腺，由肾门伸出的一条白色细管为输尿管，与肾血管、神经管相伴行，向后通入膀胱的背侧。

取下一颗肾脏做冠切后，可看到肾脏的构造：

在最外侧颜色较深的为肾皮质，里面颜色较浅的为肾髓质，在动、静脉附近可观察到肾乳头、肾盂、两个肾小盏及位于中间的肾大盏。

肝脏：

在膈肌的下面呈红色的即为肝脏，翻开肝脏下方，用镊子轻轻拨开，即可看到墨绿色的胆囊。

膈肌：

呈粉色，上面血多有放射状红色细丝

肾脏：

移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，其前端内缘各有一小的淡黄色扁圆形为肾上腺，由肾门伸出的一条白色细管为输尿管，与肾血管、神经管相伴行，向后通入膀胱的背侧。

取下一颗肾脏做冠切后，可看到肾脏的构造：

在最外侧颜色较深的为肾皮质，里面颜色较浅的为肾髓质，在动、静脉附近可观察到肾乳头、肾盂、两个肾小盏及位于中间的肾大盏。

肝脏：

在膈肌的下面呈红色的即为肝脏，翻开肝脏下方，用镊子轻轻拨开，即可看到墨绿色的胆囊。

各系统总结：

（1）消化系统：

消唾液腺（四对，即耳下腺、颌下腺、舌下腺、眶下腺）、

口腔和咽部（口腔顶部为硬腭，后部是软腭，软腭之后为咽部）、胃、小肠（分为二指肠、空肠和回肠三段）、大肠（分为盲肠、结肠和上肠三段）胰腺

（2）呼吸系统：

空气通过外鼻孔进入鼻腔再经内鼻孔入咽，再由咽进

入喉门。

喉门由几种软骨组成，喉与气管相接。

气管以“C”字

形软骨支撑。

肺呈海绵状，分左右两叶，位于胸腔内，左肺两叶，

右肺四叶。

3循环系统：

心脏、动脉（动脉弓向后弯曲，在胸腔的一段称为胸主动脉，穿过膈肌进入腹腔后，称为腹主动脉。

从右心室发出的肺动脉分为左右肺动脉入肺）、静脉（全身回流的静脉通过一对前大静脉和一支后大静脉注入右心房）大静脉和一支后大静脉注入右心房）

4泌尿系统：

肾脏（位于腹腔后面脊柱两侧其内侧前缘有一肾上腺）、输尿管、膀胱

篇三：

家兔失血性休克实验报告

病理生理实验报告

家兔失血性休克

83潘晴

实验目的

1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；

2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；

3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。

实验原理

休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。

失血导致血容量减少，是休克常见的病因。

休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。

根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：

休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。

但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。

对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。

实验对象

家兔

实验器材

BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%N

A、生理盐水。

观察指标

动脉血压（BP）mmHg中心静脉压（CVP）cmH2O呼吸（R）频率、幅度尿量（U）ml/10min

实验步骤

1、称重麻醉:

（乌拉坦5ml/kg）;

2、固定备皮:

仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;

3、血管分离:

颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A，穿双线备用;

4、荷包缝合:

切口部位：

下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口;

5、肝素抗凝:

（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了

6、血管插管:

结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;

7、呼吸装置:

胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;

8、%AD（）

第一次记录

9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录

10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）

第三次记录

11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录

注意事项

1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。

2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。

3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。

导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。

放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。

4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：

颈外V：

先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：

先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。

剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。

5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。

要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。

6、第一次实验记录：

动物稳定10min后，记录正常状态下；

7、第二次实验记录：

颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg左右20-30min，建立失血性休克模型。

每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。

8、第三次实验记录：

休克动物的抢救措施一：

耳缘V缓注1%NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）

9、第四次实验记录：

休克动物的抢救二：

静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。

实验记录

结果一：

结果二：

理想结果

注实验并没有很成功：

其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢

救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。

思考讨论

1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？

答：

①注射乙酰胆碱后：

乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心

输出量减少，血压降低，

②注射去甲肾上腺素后：

MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，

外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。

2、休克时，血液动力学有何改变？

分析引起这些变化的可能机制；答：

①失血性休克时，血压刚开始时会降低。

机制：

动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。

大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。

②失血性休克代偿期，心率加快。

机制：

循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。

迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。

③失血休克代偿期，血压有所恢复。

机制：

如②所言，迷走神经抑制，心率加快。

交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。

血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。

心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。

因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。

④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。

机制：

（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。

（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。

但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小

3、对失血性休克应如何抢救？

请设计出一套抢救方案。

答：

首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；

用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；

在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。