食源性疾病与食物中的控制预防-营养师1.ppt
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食源性疾病、食物中毒及其预防,近几年重大食物中毒发生情况2003年全国共收到重大食物中毒事件报告379起，12876人中毒，323人死亡。
与2002年比较，重大食物中毒的报告起数、中毒人数、死亡人数分别增加了196.1、80.7、134.1。
2004年1月，卫生部共收到重大食物中毒24起，376人中毒，28人死亡。
其中，集体食堂食物中毒6起，301人中毒，1人死亡；餐饮单位食物中毒1起，9人中毒，1人死亡；学校发生的食物中毒4起，104人中毒，无死亡。
2004年2月，卫生部共收到重大食物中毒21起，448人中毒，14人死亡。
其中，集体食堂食物中毒10起，403人中毒，3人死亡；学校发生的食物中毒9起，399人中毒，1人死亡,2004年卫生部发布三次食品安全预警公告卫生部（3月1日）发布2004年第一次霉变甘蔗中毒食品安全预警公告：
北方地区甘蔗销售商应仔细检查每根甘蔗，严禁出售霉变甘蔗。
消费者在购买时应注意辨别（色为浅棕色,严重的味酸苦,有酒糟霉味.）。
各地卫生行政部门应加强对辖区内甘蔗经营单位的监督检查，发现违法行为要依法严厉处罚。
2004年2月17日河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒，5人中毒，其中1名10岁儿童死亡。
霉变甘蔗含有神经毒素3-硝基丙酸（节菱孢霉），为神经毒，中毒后临床症状以中枢神经系统损伤为主，进食甘蔗2-8小时后发病。
最初症状为呕吐、头晕、头疼、视力障碍，进而出现眼球偏侧凝视，复视、阵发性抽搐，四肢强直、屈曲、内旋，手呈鸡爪状，大小便失禁，严重者出现昏迷、呼吸衰竭、死亡，病死率及出现后遗症概率达50%。
卫生部（3月8日）发布2004年第二次河豚鱼中毒食品安全预警公告：
近期是的高危险期，各地卫生行政部门应加强对辖区内水产品经营单位的监督检查，发现违法销售河豚鱼行为要依法严厉处罚。
2004年2月27日海南省澄迈县老城镇白莲片仁心村一村民食用河豚鱼引起食物中毒导致死亡，主要为河豚毒素，对NS危害，使N末梢和中枢NS麻痹，最后出现呼吸、血管运动中枢麻痹，导致死亡。
卫生部（3月19日）发布2004年第三次甲醛中毒食品安全预警公告：
各酒类生产经营单位必须严把进货渠道，严禁用工业酒精勾兑白酒，严禁未取得卫生许可证非法生产、销售白酒；同时提醒消费者不要饮用私自勾兑和来源不明的散装白酒，以防甲醇中毒。
今年以来，我国湖北、湖南等地发生多起用工业酒精勾兑白酒引起甲醇中毒事件，造成31人中毒，其中11人死亡。
最近广州相继又发生甲醇中毒事件，中毒人数达到了56人，死亡人数11人。
工业酒精勾兑白酒，主要为甲醇超标，甲醇中毒主要作用NS，对视N毒力最强（78ml失明、30100ml可致死），导致视力障碍，呼吸抑制，发绀、昏迷，甚至死亡。
广州毒酒事件已经引起了有关部门的高度重视，一个国家级调查小组17日到广州对此事展开全面调查。
前几天,长春大学食堂发生一百人的亚硝酸盐中毒,炒鸡蛋饭引起.从食物中毒发生情况，也是触目惊心，政治影响之大，可惊动了政府，危及消费者生命，造成经济损失。
使生产经营单位声誉度降低，使大家造成心理障碍。
所以食物中毒防治任务是非常艰巨。
食物中毒报告数量为何增多从食物中毒报告数量来看，2003年以来报告数量与过去几年相比明显增多，主要有以下几方面的原因：
一、是2003年国家出台了突发公共卫生事件应急条例，各级卫生行政部门对食物中毒的报告管理明显加强，食物中毒的漏报、瞒报情况有所减少；二、是新闻媒体的舆论监督力度明显加大；三、是进一步加强了食物中毒报告制度建设。
1.8日，广州番禺区沙圹村6人自行加工进食河豚鱼引起的食物中毒，2人死亡。
2.9日中山市嘉华电子有限公司86名员工食堂进食含冷藏鱼类，造成集体高组胺食物中毒事故。
3.15日中山大学北校区第一学生食堂常温存放熟食，造成细菌污染，致199名学生食物中毒。
4.18日惠州艺园学校97名学生因进食农药污染的蔬菜发生食物中毒事故。
5.20日河源市和平县大坝镇龙狮村106人进食老鼠药污染的牛肉造成食物中毒。
6.22日东莞市黄江镇裕元花园酒店63人进食受污染的蛋糕发生细菌性食物中毒。
福建省食物中毒的基本情况我省常见的食物中毒：
副溶血性弧菌（嗜盐菌）食物中毒：
海产品食物引起为主（鱼鲜、蛏、蛤、煮鱼、咸鱼虾），海产品带菌率可高达45-93%。
（墨鱼93%、带鱼41%、大黄鱼27.3%，健康带菌0.55.4%，渔民更高，沿海地区炊具的带菌率高达61.9%）沙门氏菌食物中毒：
蛋、禽、肉、奶食物中毒为主（例如1987年永安食用污染蛋制品的冰淇淋，导致1100多例发病）。
有毒动植物中毒：
我省山区蘑菇有毒者可占50%以上，中毒者病死率可达24%-80%。
河豚鱼中毒：
病死率可达33%。
有机磷农药中毒：
食用污染蔬菜或农田施药者发病。
食物中毒情况统计结果显示，细菌性是站首位，但化学性和动植物性死亡高于细菌性。
目前原因不明食物中毒也占相当比例，而且有增高趋势。
1993-1997年美国食源性疾病暴发监测结果汇总,我国微生物性食物中毒病因学分析1990-1996年,我国食物中毒病因学分析1990-1999年,食物中毒主要原因何在
（一）食品加工和保存不当。
不正确的食品加工或保存方式，导致食物被蜡样芽孢杆菌、副溶血性弧菌等致病性微生物污染，包括食品未加热到一定的温度和时间，某些食物中的致病因素未被彻底灭活等是导致细菌性食物中毒的常见原因。
（二）一些消费者缺乏预防食物中毒的基本知识和鉴别有毒动植物的能力，自我保护意识较弱。
2003年，因误食或食用毒蕈、河豚鱼、蟾蜍等有毒动植物，引起的中毒与2002年相比增长幅度明显，特别是毒蕈引起的中毒已升至中毒致死原因第二位。
（三）投毒或误食化学性有毒物质。
2003年因投毒导致的中毒事件起数与往年相比明显增多，是引起中毒死亡的最主要原因。
投毒的物质主要是剧毒急性鼠药（大多数为毒鼠强），成为中毒致死原因的第一位。
2003年全国共报告重大剧毒鼠药中毒75起，1316人中毒，121人死亡，病死率为9.2。
（四）学校食品卫生监督管理能力薄弱。
如何防控食物中毒卫生部2004年从以下几个方面要求做好食物中毒的预防与控制工作：
（一）认真总结经验，进一步加强食物中毒预防控制工作。
要求各地根据本地区食物中毒发生情况，全面、认真地分析食物中毒的发生原因，制定科学可行的食物中毒应急预案，做到预防科学、控制有力、救治及时。
（二）加强重点食品行业的监管，进一步推行食品卫生监督量化分级管理制度。
2004年卫生部将在餐饮行业和学校食堂全面推行食品卫生监督量化分级管理制度，提高监督水平和效率，加强对高风险、等级低的食品生产经营单位的监督管理，加大对发生食物中毒单位的处罚力度，体现食品生产经营者作为食品卫生管理第一责任人的法定义务。
（三）加强对农村地区食品卫生知识的宣传。
各级卫生行政部门要有针对性地加强对农村地区食品卫生知识的宣传工作，重视利用电视、广播、报纸杂志、宣传小册子等多种形式，向广大群众特别是农村地区的群众宣传有关预防食物中毒的知识，提高群众对辨别有毒动植物（如有毒蘑菇、河豚鱼等）及有毒化学物质（如亚硝酸盐、剧毒农药）的能力。
一、食源性疾病：
（foodbornedisease）概念:
通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。
基本要素：
食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现,第一节食源性疾病与食物中毒,病原物:
1.生物性2.化学性污染有害化学物质有机磷农药、重金属油脂聚合物加工时产生有害化学物质多环芳烃亚硝酸盐桐油、矿物油添加或误用有害化学物质工业猪油工业酒精3.放射性,1.生物性病原物,细菌性食物中毒沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌
（1）细菌及其毒素人类肠道传染病人畜共患病
（2）病毒（3）真菌及其毒素禾谷镰刀菌、黄曲霉菌（4）寄生虫及其卵鱼、贝类蘑菇（5）动植物中存在的天然毒素苦杏仁、木薯棉籽油菜豆、鲜黄花菜（6）动植物贮藏时产生的毒性物质组胺、龙葵素、亚硝酸盐,二、食物中毒,
（一）概念：
1.食物中毒（Foodpoisoning）：
指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。
区别于：
暴饮暴食食源性变态反应性疾病食源性肠道传染病慢性中毒性疾病有毒有害污染物食源性寄生虫病,2.中毒食品,
（1）细菌性
（2）真菌性（3）动物性（4）植物性（5）化学性,3.发病特点：
（1）食物中毒发病与食物有关
（2）发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性（3）所有中毒病人临床表现相似（4）一般无人与人之间的直接传染,急性食源性疾病与食物中毒,共同点发病与食物有关，病人在近期内食用过相同的食物；发病集中，短时间有可能有多人发病；病人有相似的临床表现。
食源性疾病的不同点有人与人之间的传染过程，如甲肝、痢疾；潜伏期较长，如旋毛虫病；不一定出现明显的消化道症状，如甲肝。
（二）食物中毒的流行病学特点,1.原因分布微生物化学性动植物性2.中毒食品种类分布动物性食物：
畜禽肉水产品其他植物性食物：
果蔬类3.季节性细菌性食物中毒集中在二、三季节4.地区性肉毒梭菌西北副溶血性弧菌沿海霉变甘蔗北方,（三）食物中毒的分类,1.细菌性食物中毒2.真菌及霉变食物中毒3.动物性食物中毒4.有毒植物中毒5.化学性食物中毒6.原因不明性食物中毒,细菌性食物中毒：
指因摄入细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的食物中毒。
沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌,第二节细菌性食物中毒,一、概述,
（一）流行病学特点1.发病率高，病死率因病原而异2.夏秋季发病率高3.动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品畜禽肉水产品奶、蛋也有植物性食品：
剩饭、米糕、发酵面粉,
（二）病因,1.污染2.高温存放3.未煮熟4.煮熟再污染,（三）发病机制,感染型：
摄入含有大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒（潜伏期824h）沙门菌属食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、致病性大肠杆菌食物中毒侵袭肠粘膜：
急性胃肠炎释放内毒素：
发热2.毒素型：
摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒：
葡萄球菌食物中毒、肉毒毒素中毒。
肠（外）毒素：
急性胃肠炎改变细胞分泌（Cl、Na+、水）腹泻3.混合型：
感染型和毒素型协同作用,二.沙门菌食物中毒,
（一）病原1.分类AF9组少数致病人：
伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人和动物：
鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌2.特性
（1）革兰氏阴性杆菌，不耐热100立即死亡705分钟死亡，601h杀灭。
（2）不分解蛋白质：
污染食品后无感官性状的变化（3）有菌毛（4）产生内毒素、肠毒素,
（二）流行病特点,1.季节性：
多见于夏秋季2.中毒食物：
动物性食品为主生前感染：
原发、继发3.进入食物途径生肉污染熟制品污染,（三）发病机制,1.感染型中毒侵袭肠粘膜：
急性胃肠炎释放内毒素：
体温升高2.毒素型中毒产生肠毒素：
肠腔水钠潴留腹泻,沙门菌食物中毒机制,沙门菌在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液，引起全身感染（使胃肠粘膜发炎、水肿）；细菌可在肠系膜淋结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素；沙门菌亦可产生外毒素，称沙门菌肠毒素。
（内、外毒素使消化道蠕动增强，呕吐、腹泻,（三）、临床特征,潜伏期数小时3天，一般为1224小时。
主要症状为呕吐、腹痛、腹泻。
重者出现神经系统症状。
大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。
多数病人体温可达3839。
五型：
胃肠炎型，类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，类败血症型。
（四）诊断和治疗,1.流行病学调查资料中毒食品：
动物性食品，肉类最常见2.临床表现急性胃肠炎症状发热3.实验室诊断
（1）细菌分离培养：
接种培养分离鉴定菌型
（2）血清学鉴定：
玻片凝集试验鉴定血清型（3）比较血清凝集效价：
恢复期比早期明显升高治疗：
轻者对症处理（补充水和电解质）重者使用抗生素,（五）预防,1.防止食品污染
（1）宰前检验
（2）宰后检验（3）储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品2.控制繁殖
（1）低温贮存
（2）加盐量达10%3.食前彻底加热肉块深部温度80肉块1kg，持续煮沸2.53小时,三.大肠埃希氏菌食物中毒,
（一）病原大肠杆菌一般不致病；致病性大肠杆菌；不耐热性肠毒素；耐热肠毒素1.性质：
耐热，601有菌毛，有的产生肠毒素2.致病性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌产生肠毒素（耐热、不耐热）肠侵袭性大肠埃希氏菌侵袭结肠粘膜肠致病性大肠埃希氏菌侵袭小肠粘膜肠出血性大肠埃希氏菌产生志贺样毒素,
（二）流行病学,1.流行季节：
夏秋季多发2.中毒食品：
主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：
粪便水源、土壤、手食物,（三）中毒机制及临床表现,1.毒素型中毒
（1）肠产毒性大肠埃希菌机制：
产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：
急性胃肠炎-恶性水样腹泻（米泔水样）、腹痛、恶心、发热3840
（2）肠出血性大肠埃希氏菌机制：
产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：
出血性结肠炎-严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症,2.感染型中毒
（1）侵袭性大肠杆菌机制：
侵袭结肠粘膜-炎性反应和溃疡表现：
血性腹泻，发热（类似痢疾）
（2）肠致病性大肠杆菌机制：
侵袭小肠粘膜-炎性反应表现：
水样腹泻，腹痛,（四）诊断及治疗,1.符合流行病学特点：
主要是动物性食品2.符合临床表现：
（1）胃肠炎表现
（2）痢疾样表现（3）出血性肠炎3.实验室诊断
（1）细菌学检验
（2）豚鼠角膜试验，肠毒性测定4.判定原则
（1）符合流行病学特点与临床表现
（2）符合实验室检验
（1）、
（2）结果,四.葡萄球菌食物中毒,
（一）病原1.病原菌
（1）耐盐
（2）耐干燥（3）耐热，701小时灭活2.肠毒素：
已知有A、B、C、D、E五种抗原型，A型毒力最强。
耐热，破坏食物中的肠毒素需要1002小时,
（二）流行病学特点,1.季节分布夏秋季多发2.中毒食品动物性食品，尤其是奶及其奶制品含淀粉的食品：
剩饭、米糕等3.污染原化脓性感染,（三）、中毒机制,活菌不中毒肠毒素作用于迷走神经的内脏分枝，而致呕吐；作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡而致腹泻；,（四）临床表现以呕吐为主要症状恶心，剧烈而频繁的呕吐水样便腹泻潜伏期24小时（16小时）体温一般正常或稍高。
病程短，12天内恢复,（五）诊断与治疗,1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断：
以毒素鉴定为主（六）预防措施1.防止葡萄球菌污染食物2.防止肠毒素形成食物存储时应保持低温，通风良好,五.副溶血性弧菌食物中毒,
（一）病原学副溶血性弧菌：
革兰染色阴性；活动性强1.嗜盐在含3.5%NaCl的培养基中生长最佳2.不耐热，不耐酸565分钟灭活1%食醋5分钟灭，50%食醋中1分钟即可死亡）3.溶血：
神奈川（Kanagava）试验阳性4.耐热性溶血毒素,
（二）流行病学特点,1.流行地区和季节分布：
沿海地区多发，夏秋季多发2.引起中毒的食品：
海产品和盐渍食物：
鱼、虾、蟹、贝类等海产品或腌菜、凉拌菜,（三）、中毒机制,感染型中毒：
侵袭肠粘膜，细菌在胃肠道繁殖，侵入肠上皮细胞，引起病变。
毒素型中毒：
肠粘膜细胞毒性作用，可产生肠毒素及耐热性溶血素（心脏毒性），非耐热因子（引起水样便）。
（三）发病机制,1上腹部绞痛，水样便腹泻、部分患者出现血水便和粘血便但少有里急后重,（四）临床表现,潜伏期240小时，多为1420小时；主要症状为呕吐、腹痛、频繁腹泻；腹泻一般为水样、血水样、粘液或脓血样便，里急后重不明显；部分病人发冷、发烧，重者脱水，意识不清、血压下降、循环障碍。
（五）诊断及治疗,1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断：
细菌学检验（六）预防措施1.防止污染2.控制繁殖：
低温储存3.杀灭细菌：
加热到100，30分钟灭活食醋浸泡，10分钟灭活,六、变形杆菌食物中毒,
（一）病原引起食物中毒的变形杆菌普通变形杆菌奇异变形杆菌变形杆菌不耐热，551小时灭活,
（二）流行病学特点,1.季节分布510月多发，79月最多见2.引起食物中毒的食品熟肉、内脏制品（熟制品被污染后无感官变化）,（三）发病机制及临床表现,机制：
感染型中毒侵袭肠道症状：
恶心、呕吐腹痛（上腹、脐周刀绞样痛）、水样便腹泻发热,（四）诊断与治疗,1.符合流行病学特点2.符合临床表现3.实验室诊断：
细菌学诊断（五）预防1.防止污染2.控制繁殖3.杀灭细菌,七、肉毒梭菌毒素中毒,病原肉毒梭状芽胞杆菌（厌氧性革兰阳性杆菌）芽胞对热的抵抗力很强，12130分钟灭活可产生肉毒毒素（A、B、C、D、E、F、G八型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。
强烈的神经毒素，1g即可使人致死。
肉毒毒素不耐热；8030分钟或1001020min可完全破坏毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。
七、肉毒梭菌食物中毒,
（一）病原1.病原菌肉毒梭菌
（1）厌氧
（2）形成芽胞耐热，12130分钟灭活2.肉毒毒素强烈的神经毒素，致死量0.1ug细胞死亡小肠胞浆内毒素前体毒素前体神经毒素,
（二）流行病学,1.季节性及地区分布四季均可发生，多集中在45月西北、东北地区2.引起中毒的食物国外多为火腿、香肠、罐头食品我国主要见于植物性食品（家庭自制厌氧发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等）新疆发酵的谷类、豆类青海越冬的肉制品日本自制鱼类罐头,（三）发病机制,成人：
血神经冲动神经毒素外周神经肌肉接头肌肉麻痹传递受阻（严重者因呼吸肌麻痹而死亡，死亡率高达3070%）毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。
（四）临床表现,成人以对称性脑神经受损症状为主；婴儿中毒症状以便秘为主；潜伏期14天；早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变（模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等）；严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭；体温、血压、感觉、意识正常。
（五）诊断与治疗,1.流行病学特点2.临床表现3.实验室诊断：
肉毒毒素（六）预防1.彻底消毒原料2.发酵食品前应彻底灭菌3.防止毒素产生4.食用前加热，以灭活毒素,八.蜡样芽胞杆菌食物中毒,
（一）病原1.病原菌6小时后形成芽胞1650繁殖并产生毒素不耐热10020分钟灭活2.肠毒素腹泻毒素呕吐毒素,
（二）流行病学特点,1.季节性夏秋季多发2.中毒食品以米饭、米粉最多（感官正常）（三）发病机制及临床表现呕吐型呕吐毒素刺激呕吐中枢腹泻型肠毒素使肠粘膜细胞分泌增强（四）诊断及治疗（五）预防,细菌性食物中毒小结,细菌性食物中毒治疗原则,迅速排除毒物（催吐，洗胃等）对症治疗特殊治疗：
抗生素，抗毒素血清，肉毒中毒用盐酸胍,细菌性食物中毒预防原则,防止污染防止病原体繁殖及毒素形成杀灭细菌及破坏毒素肉块深部温度达到80、12min蛋类煮沸810min海产品100、30min,细菌繁殖：
温度2040，水分、营养；预防措施：
低温储存；食品加盐10%控制部分细菌繁殖；,中毒环节：
食用前不经加热或加热不彻底。
预防措施：
食前彻底加热；,控制细菌繁殖和产生毒素,杀灭细菌及破坏毒素,10个小时后,夏天，煮沸的肉汤很快就会腐败变质。
1个细菌,1000000个细菌,1变质的肉汤里面生出了无数的细菌。
那么，这些细菌是从哪里来的呢?
对此，法国生物学家巴斯德（1822一1895）进行了认真的研究。
2他把新鲜、清澈的肉汤装人一个玻璃瓶里，然后把瓶颈烧软并拉成鹅颈的形状。
随后，他再次煮沸瓶里的肉汤。
这样，尽管肉汤通过弯曲的瓶颈与外界相通，但是4天过去了，静置的肉汤仍然新鲜如初。
3怎样解释这一切呢?
巴斯德认为，纯净的肉汤是永远不会生出细菌的。
问题是出在空气上。
空气中飘浮着细菌和芽孢，它们飘落到肉汤里，使肉汤腐败变质。
食物中毒4.预防,1）防止食品被细菌污染严格家畜、家禽在屠宰卫生要求：
防止被感染或污染的畜、禽肉进入市场：
加强食品在储藏、运输、加工、烹调或销售各个环节卫生管理：
2）控制繁殖即烹即食，低温储藏食品；3）食品在食用前彻底加热；,健康安全,食物中毒预防三管齐下！
食品,第三节真菌毒素和霉变食品中毒一、赤霉病毒食物中毒赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要发生在长江中下游地区。
（一）病原及中毒机制赤霉病麦的病原菌为镰刀菌，其中最主要的是禾谷镰刀菌。
在谷物上和适宜繁殖温度是16-24，相对湿度85%，大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时，如条件适宜即可发生赤霉病。
玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。
赤霉病麦的鉴定外观:
灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。
物理方法：
盐水漂浮、出粉率下降、千粒重化学方法：
测定毒素生物方法：
发芽能力，对动物致呕吐试验等,中毒机制赤霉病变的有毒成分：
雪腐镰刀菌烯醇是镰刀菌产生和霉菌代谢产物，镰刀菌烯酮-X都属单端孢霉烯族化合物。
T2毒素上述三种毒素的毒性作用主要是引起呕吐。
（二）中毒表现食后10-30分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。
严重者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。
四肢酸软，步态不稳（醉谷病）一般停止食用病麦后1-2天即可恢复，未见死亡报道。
（三）预防1、防霉选择抗赤霉小麦品种精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情收获后及时脱粒、晒干或烘干仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在11-13%,2、减少病麦粒和去除毒素比重分离法（118盐水，除去上浮病麦）稀释病麦（病麦粒比例3-5%）碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒。
毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量，病麦发酵醋和酱油。
有效好的去毒效果。
二、霉变甘蔗中毒甘蔗经常期贮存，因大量微生物繁殖引起霉变，食用此种霉变甘蔗后可引起中毒、多见儿童，病情常较严重，甚至危及生命。
（一）有毒成分霉变甘蔗中分离出来的产毒真菌为节菱孢霉，其毒素为3-硝基丙酸，主要损害中枢神经是神经毒。
（二）中毒表现潜伏期短，10分-几小时发病初期为消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹泻，后出现神经症状，头晕、头痛、复视等。
严重抽搐，四肢强直。
内旋、手呈鸡爪状，瞳孔散大，口吐白沫，昏迷，常死于呼吸衰竭，死亡率可达50%。
（三）治疗和预防不吃霉变甘蔗尽快洗胃、灌肠排毒对症治疗（脑水肿、血循环、水电解质平衡、抗感染等）对甘蔗进行感观检查，严禁出售霉变甘蔗。
三、霉变甘薯中毒甘薯又名红薯、甜薯、地瓜，因贮藏不当，可引起霉变（黑斑），食用后可引起人畜中毒。
造成甘薯霉变的病原菌为茄病镰刀菌或甘薯长喙状壳菌。
所产生的毒素化学结构简单，均有一个呋喃环。
甘薯毒素主要引起临床症状：
肝脏病变，肺非典型间质性肺炎，慢性病变可造成肾坏死。
急救治疗和预防：
原则同霉变甘蔗。
（防霉变、不食用、去除霉变）,食入有毒的动物性和植物性食品引起的食物中毒称为有毒动物植物中毒。
多由以下3种情况引起：
1.某些动植物在外形上与可食的食品相似，但含有天然毒素。
如河豚鱼含有导致神经中枢及末梢麻痹的河豚鱼素（TTX）。
2.某些动植物食品由于加工处理不当，没有去除不可食的有毒部分，或去除其毒素引起中毒。
常见的有猪甲状腺、青鱼胆、四季豆、黄花菜、未煮熟的豆浆等引起的食物中毒。
、少数保存不当产生毒素。
如发芽土豆的龙葵素引起的食物中毒。
特点：
这一类食物中毒一般发病快、无发热等感染症状，按中毒食品的性质有较明显的特征性的症状，通过进食史的调查和食物形态学的鉴定较易查明中毒原因。
第四节有毒动物植物中毒,有毒动植物中毒,
（一）有毒植物性中毒毒蘑菇；四季豆；发芽的马铃薯；黄花菜；木薯、苦杏仁；桐油等中毒；棉籽油；,
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