营养代谢和中毒病1.docx
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营养代谢和中毒病1
第三篇营养代谢病和中毒病
第一章：
营养代谢病（新陈代谢病）
第一节：
营养代谢病的绪论
一、营养代谢病的概念:
营养代谢病:
是营养紊乱和代谢紊乱性疾病的总称。
营养紊乱性疾病:
是动物所需要的某些营养物质的量供给不足或缺乏，或者因某些营养物质过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用所引起的疾病。
代谢紊乱性疾病:
是动物体内一个或多个代谢过程发生异常改变，导致内环境紊乱所引起的疾病。
二、元素的分类：
1、有机元素：
C、H、O、N；合成有机物。
2、无机元素（矿物质）：
其余的元素；
3、常量（宏量：
7种）元素：
Ca、P、Mg、K、Na、Cl、S；
4、必需微量（痕量）元素（15种）：
铜Cu、铁Fe、锌Zn、硒Se、铬Cr、钴Co、碘I、钼Mo、氟F、锡Sn、砷As、硅Si、矾V、镍Ni、
5、非必需微量（痕量）元素（无太大的毒性：
介与必需微量元素和有毒元素之间）：
铝Al、硼B、金Au、银Ag等。
6、有毒元素：
镉Cd、铅Pb、汞Hg、锑Sb、铋Bi、铍Be等。
三、营养代谢病的分类：
1、糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病：
2、维生素营养缺乏症：
3、矿物质代谢紊乱性疾病：
4、原因未定的营养代谢病：
四、营养代谢病的发病原因：
1、营养物质摄入不足：
2、营养物质的消化、吸收不良，利用不充分。
3、营养物质的转化需求过多：
五、营养代谢病的特点：
1、发病缓慢；
2、发病率高、多为群发和地方流行；
3、早期诊断比较困难:
4、无接触传染病史、多为低体温:
5、临床症状多样化:
6、具有特征性的系统、器官、组织的病理变化和血液生化指标的改变:
7、营养代谢病一旦查明原因，预防效果明显:
六、营养代谢病的发病原因:
1、日粮中营养物质不全、量不足及其比例不当：
2、营养物质的需要量增加:
3、消化吸收不良:
4、饲料里抗营养物质的作用:
1）降低蛋白质的消化和利用
2）降低矿物质的溶解、吸收和利用
3）使某些维生素灭活或者增加需要量：
5、污染因素:
6、磺胺、抗生素的影响:
七、营养代谢病的诊断:
1、首先要排除传染病和中毒性疾病：
2、动物的现症调查：
3、饲料调查:
4、环境调查:
5、实验室诊断:
6、动物回归试验和治疗:
八、营养代谢病的防制措施:
防制群发动物营养代谢病的关键是要做到准确、经常、均匀、经济、方便的在饲料中，或者在饮水中补充目的（目标）营养物质。
第二节糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病
仔猪低血糖症（乳猪病、憔悴病）
一、概念：
仔猪低血糖症（是哺乳仔猪血糖下降的糖代谢紊乱性疾病。
1、特征性表现：
1）身体虚弱，2）体温下降（35—23℃），3）神经症状（平衡失调、肌肉震颤发生不随意运动、四肢坚硬、惊厥抽风、全身软绵昏迷），4）皮下水肿（部分猪在颈、胸、腹下发生水肿），5）血糖下降（出生24小时内为：
80—90mg/100ml1-3天↓→10—30mg/100ml→死前↓→5.3—1.3mg/100ml。
当血糖为50mg/100ml（即出现临床症状），6）血中非蛋白氮和尿素浓度升高。
7）糖治疗效果良好。
2、分型：
原发性仔猪低血糖症、遗传性仔猪低血糖症
3、易发年龄：
多发于生后一周左右，1—3天居多。
二、病因
1、原发性仔猪低血糖症：
1）母猪方面：
（1）母猪的泌乳量不能满足全窝仔猪正常的哺乳量（奶不够吃）。
（2）母猪的泌乳量不足、或者无乳：
2）仔猪方面：
（1）仔猪哺乳不足或者哺不上乳：
（2）诱发因素：
2、遗传性仔猪低血糖症:
三、病理：
新生仔猪的肝脏内一般有良好的糖原贮备（肝糖原达100—140mg/Kg肝），血糖浓度在生后24h内达80—90mg/100ml。
但是在生后的一周内尚无良好的生糖能力，如果哺乳不足，糖的贮备被迅速耗竭，血糖浓度迅速下降，于1—3天发病和死亡。
血中非蛋白氮和尿素浓度也升高，促进中枢神经系统功能紊乱，出现神经症状。
四、临床症状与诊断：
1、临床症状：
2、诊断：
1）血检：
血糖↓，血中非蛋白氮和尿素浓度↑。
2）解剖：
（一般无特殊症状）在颈、胸、腹下发生水肿。
血凝不良。
（较为特征的症状）是肝呈橘黄色、边缘肥钝、质地柔软象嫩豆腐样、易破，肝小叶分界不明显。
肾呈土黄色。
脾呈樱桃红色、边锐、切面不出血。
胃肠道内常有臌气，个别猪的胃内缺乏乳凝块。
3）糖治疗效果良好。
4）与新生仔猪的细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌病相区别。
五：
治疗原则和方法：
1、治疗原则：
保温补糖。
2、治疗方法：
1）首先将仔猪和母猪置于保温的环境当中，防止冷应激，仔猪最适宜温度是27—32℃。
2）把发病不太严重的，还能哺乳的小猪寄养给其他健康的、泌乳量大的同期母猪喂养，或者人工哺乳。
3）母猪在分娩前后给予多维葡萄糖水，可以避免或者减少本病的发生。
R：
（对重症者）
5—10%葡萄糖注射液15.0—20.0
10%VC注射液0.1—0.3
加温37—38℃，静脉、或者腹腔注射，1次/4—6h，直到病仔猪能够哺乳为止（包括人工哺乳和保姆猪哺乳）。
R：
（对轻症者）多维葡萄糖10—20g/日或5%葡萄糖液1份、蒸发乳（烧开乳1份、温开水1份，（混合液）30—50ml/次。
灌服
犬低血糖症
一、概念：
犬低血糖症是由于各种原因引起的血糖浓度下降所导致的糖代谢紊乱综合症（症候群）。
分型：
妊娠母犬低血糖症、幼犬低血糖症（暂时性低血糖症、永久性低血糖症）。
1、妊娠母犬低血糖症（酮病）：
多发生在分娩前后一周的母犬。
特征性表现：
1）血糖下降（30—40mg/100ml以下），2）四酮增高（酮血症30mg/100ml、酮乳症、酮尿症，酮味），3）神经症状（最明显的临床症状），4）有时伴发低血钙（发低血钙可以发生在任何时期）。
病因：
主要发病原因是怀胎仔数过多，营养供给差，仔犬大量哺乳，造成乳糖和糖原的大量丢失和母体脂肪的大量分解，产生脂肪代谢的中间产物（酮体）。
临床症状与诊断：
（临床症状）：
多发生在分娩前后的一周，产后居多。
主要临床表现为神经症状：
肌肉痉挛震颤，步态强拘，四肢坚硬，反射机能亢进，全身间歇性或者强直性抽搐；呼吸、心跳频数；T↑41—42℃；严重者皮肤和尿液散发出酮味。
（诊断）：
1）血糖↓（30—40mg/100ml↓），2）酮体↑（血酮↑：
30mg/100ml↑，尿酮+），3）糖治疗（显效），4）血浆胰岛素浓度↑（54μU/ml），
治疗原则和方法：
（治疗原则）：
1）补糖补钙，2）对症治疗。
（治疗方法）：
20%葡萄糖注射液1.5ml/Kg体重、复方氯化钠注射液1.5ml/Kg体重、地塞米松注射液、钙制，静注
2、幼犬低血糖症（暂时性低血糖症、永久性低血糖症）：
是由于饥饿、胃肠病、冷应激等因素导致的血糖浓度下降的糖代谢紊乱性疾病。
多发与三个月以内的哺乳犬、小型玩赏犬，月余的哺乳犬发病较多。
特征性表现：
1）神经症状（病初精神沉郁、兴奋→后期昏迷、瘫软），2）血糖下降（30—50mg/100ml以下），3）消化机能紊乱（异嗜、腹泻、呕吐）。
病因：
哺乳量不足（饥饿）、各种应激（尤其是冷应激、寒冷刺激）、胃肠道疾病。
临床症状与诊断：
（临床症状）：
病初精神沉郁、不愿走动、喜卧，消化机能紊乱、呕吐，随着病情的发展、四肢坚硬、行政步态不稳、面部肌肉痉挛→全身肌肉阵发性痉挛、或者抽搐，有时出现强直性抽搐、口鼻歪斜、失明，最后进入昏迷、瘫软症状。
如不及时救治，多以死亡而告终。
（诊断）：
1）血糖下降（30—50mg/100ml以下），有时伴发酮病。
动物因体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，致使血糖浓度下降，酮体生成增高，产生酮血症、酮乳症、酮尿症，称为酮病。
乳牛发病最多，其次是乳山羊、绵阳、猪、兔、犬、猫、产后多发。
（特征性表现）：
1）四酮增高（酮血症、酮乳症、酮尿症，酮味），2）血乳酸增高（酸中毒），3）血糖浓度下降，4）神经症状（兴奋、昏迷、运动失调、往往伴发有低血钙或低血镁），5）泌乳量下降，6）进行性消瘦和衰竭。
奶牛酮病（酮症、酮血病、醋酮血症、醋酮血症）
一、概念：
奶牛酮病是泌乳母牛在产后发生的以碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱性疾病。
属于反刍兽酮病的一种。
1、特征性表现：
1）四酮增高（酮血症、酮乳症、酮尿症，酮味），2）血乳酸增高（酸中毒），3）血糖浓度下降，4）神经症状（兴奋、昏迷、运动失调、往往伴发有低血钙或低血镁），5）泌乳量下降，6）厌食精料、进行性消瘦、衰竭。
2、分型：
1）原发性酮病：
2）消耗性酮病：
3）神经性酮病：
4）继发性酮病：
5）隐性酮病：
3、发病情况：
多发生在产后的三周以内，产后六周以后发生的比较少见，10%发生在产后一周。
营养良好、缺乏运动的舍饲高产奶牛，尤以3—6胎次的高产奶牛，更容易发生。
二、病因：
母牛产犊后，尤其是早期阶段，随着泌乳的增加需要消耗的能量、矿物质、维生素也增多，糖的异生能力也随之增强。
当糖和生糖物质（主要是丙酸和生糖氨基酸）缺乏、或者不足时，就会使糖、脂肪、蛋白质的代谢及其相互转化发生紊乱，导致机体葡萄糖处于负平衡状态，并产生大量的酮体。
奶牛酮病的发生主要受到两种饲养条件的支配。
第一种饲养条件：
产前摄入高脂肪、高蛋白、低碳水化合物饲料，使泌乳早期营养不平衡，机体动用肝糖原，随后再动用机体脂肪和蛋白质，而产生大量的代谢产物（酮体），导致原发性酮病（又称自发性酮病或营养性酮病）的发生。
第二种饲养条件：
在产前就存在着高度的营养不良，而产后仍给予低蛋白质、低脂肪、低碳水化合物饲料，导致机体大量动用体贮备，而发生酮病。
这种酮病称为消耗性酮病。
三、临床症状与诊断：
1、临床症状：
奶牛产前大都膘情较好，产后产奶量也比较高，首先表现为食欲下降、厌食精饲料、对优质干草有一定的采食量，有时有异嗜现象，挤出的奶容易产生泡沫，严重者：
皮肤、尿液散发出酮味。
病畜消瘦速度快，产奶量锐减，脱水和酸中毒，精神沉郁，呆视。
（神经性酮病）：
除具有酮病的所有症状外，还出现出现神经症状（与低血钙、或者低血镁有关系）。
其主要表现为病初兴奋不安，肌肉震颤，有的站立不稳；有的横冲直撞；有的抽搐；兴奋时间持续数分钟到数小时不等。
不久后转为抑制期，卧地不起、头颈弯曲，呈昏迷状态。
2、诊断：
1）听诊：
前胃迟缓。
2）直检：
子宫内卷，子宫壁增厚。
3）酮体检查：
血、乳、尿酮体呈阳性反应（+）。
（尤其是尿酮反应最为明显，是最为常用的定性检查方法和确诊的依据）
（1）血酮：
由正常的10mg/100ml↑→10—100mg/100ml（继发性酮病<50mg/100ml，亚临床型酮病为10-20mg/100ml）
（2）尿酮：
由正常的<3-10mg/100m↑→40-70mg/100ml
（3）乳酮：
由正常的<3mg/100m↑→10mg/100ml
4）血糖检查：
由正常的50mg/100ml↓→20—40mg/100ml（继发性酮病>50mg/100ml、或者正常）
5）血钙检查：
有正常平均10mg/100ml↓→9mg/ml以下（生产瘫痪↓→3—7.76mg/ml）
（尿酮检查方法）：
1）铁氰化钠法：
5%亚硝基铁氰化钠液、10%氢氧化钠液、20%醋酸液。
取尿液5ml，置于试管内，先加入5%亚硝基铁氰化钠液0.5ml，在加入10%氢氧化钠液0.5ml（不要振荡），尿液呈红色，最后加入20%醋酸液1ml，振荡混匀。
如红色消失为（-）、如继续保持红色为（+）。
判断结果：
浅红（+）、红（++）、深红（+++）、黑红（#）。
2）硫酸铵20份、无水碳酸钠20份、亚硝基铁氰化钠1份（或）
硫酸铵100g、无水碳酸钠50g、亚硝基铁氰化钠3g
共研末混匀、备用。
取本品少许（约0.3g）放置在玻璃片上，加尿液（乳液）3—5滴，0.5—1分钟呈现絷红色，为酮体（+）。
本方法可以检查出10mg/100ml以上的酮体，敏感性强。
3）a方：
硫酸铵100g、亚硝基铁氰化钠1g，共研末混匀、备用。
b方：
20%氨水
取尿（乳）5ml置于试管内，先加入a方1g，振荡溶解，再沿管壁加入20%氨水1ml，重积其上。
静止后，在两液面交会处呈现絷红色环轮，为酮体（+）。
四、治疗原则和方法：
1、治疗原则：
1）补糖补钙、增加糖代谢，2）纠正脱水和酸中毒（只用于初期阶段）。
2、治疗方法：
1）代替疗法（补糖疗法）。
2）激素疗法（肾上腺皮质激素、胰岛素等）。
3）辅助疗法（钙、镁、维生素、ATP、辅酶A等）。
R：
（综合治疗方）：
25%葡萄糖注射液1000.0—2000.0
糖盐水注射液1000.0—1500.0
10%VC注射液30.0—50.0
2.5%VB1注射液30.0—50.0
5%碳酸氢钠注射液500.0—1000.0
地塞米松磷酸钠注射液20—30mg
VB12注射液5—10mg
辅酶A注射液1000—1500U
ATP注射液200—400mg
促反刍注射液500.0—1000.0
10%葡萄糖酸钙注射液600.0—1000.0
25%硫酸镁注射液100.0—300.0
分组静注，1—2次/日、3—5日、或者5—7日为一疗程。
猪酮病
（临床特征）：
以酮血、酮乳、酮尿、低血糖、低碱贮、、精神沉郁、少乳、或者无乳、厌食、流涎、体温升高（40℃左右）、进行性消瘦、粪便干燥，异嗜、病程长（如不及时治疗、病程可达20天以上），个别猪出现痉挛性神经症状。
（解剖）：
肝肿大、质地软、呈土黄色、并发生颗粒变性和脂肪变性。
（发病情况）：
多发于产后，有些也可以发生在妊娠后期和泌乳高峰期。
所产仔猪，由于哺不上乳、或者哺入含有酮体的乳，其肝脏受到伤害，多发生中毒性消化不良，多以死亡告终。
（病因）：
妊娠期、哺乳期日粮里可溶性糖不足，使糖、蛋白质比例失调（最合适的比例为0.8：
1.2），日粮中精料和蛋白质过高，当精料占日粮75%以上时、VA、VD不足、缺乏运动和絷外线照射，以及发生肝病，饲料中毒等原因，就可能促进猪发生酮病。
（治疗）：
用糖、维生素、碳酸氢钠、地塞米松、钙剂联合治疗，效果良好。
在妊娠期要注意饲料中的糖、蛋白质的比例，并对妊娠和哺乳母猪进行尿、乳酮体的监测，以便及早的采取预防或者治疗措施。
牛妊娠毒血症（肥胖母牛综合症、牛脂肪肝病、牛肥胖性酮病）
一、概念；牛妊娠毒血症是妊娠母牛在妊娠期间，发生的以糖、脂肪、蛋白质代谢障碍为主、伴发肝脏受损和内脏中毒的全身机能（消化、代谢、生殖等机能）失调综合症。
1、特征性表现：
1）厌食、抑郁，2）神经症状（举头、头颈部肌肉痉挛、最后昏迷、瘫痪：
产前瘫痪居多），3）低血糖、高酮体（酮血、酮尿），4）酸中毒、脱水，5）虚弱、进行性消瘦，6）黄脂和脂肪肝（解剖变化）。
2、发病情况：
母牛在妊娠期间过度肥胖，分娩前后发生（肉用牛多发在产前，乳用牛多发在产后）。
乳用牛在泌乳高峰期也有发生，有些牛群发病率达25%，死亡率达80%，病程较长（约10—14天）。
二、病因
其主要的发病原因是在干乳期给予的能量过高，而碳水化合物相对不足或缺乏，维生素，矿物质也缺乏，缺乏运动，胎儿过大、胎水过多，怀双犊等。
这些都加速了糖的异生作用，产生大量的酮体和脂肪酸。
三、临床症状与诊断
四、治疗原则和方法（同奶牛酮病）：
在产前禁用肾上腺糖皮质激素，否则引起流产，但是根据临床的实际需要，也可以进行人工流产和剖腹产，以抢救母牛的生命。
为了抑制脂肪分解、减少脂肪酸在肝脏内的蓄积，抗酮体的形成，可选用氯化钴（100mg）、氯化胆碱（15—20g）、亚硒酸钠（120—220mg）、亚硒酸钠—VE等药物，进行辅助治疗。
羊娠毒血症（怀羔病、双羔病、绵羊酮病）
一、概念、羊娠毒血症是羊在妊娠末期碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍而发生的亚急性代谢病。
1、特性性表现：
1）食欲减退、精神沉郁、虚弱，2）低血糖、高酮体（酮血、酮尿），3）酸中毒、脱水，4）目光凝视、瞎眼，5）神经症状（运动失调、卧地不起、昏迷），6）伴发低血钙或者低血镁，7）流产、死胎，8）解剖（可视粘膜黄染、肝肿大质脆色黄，肝、肾脂肪变性）。
2、发病情况：
主要发生于妊娠多胎的绵羊和山羊，山羊相对发病较少（绵羊以2—3胎、山羊4—6胎发病较多），大多在产前的二十天左右，有的则发生在产前2—3天（离产前越近，死亡率越低，治疗效果越好）。
发病的也有膘情好的、也有膘情差的。
在有些舍饲的、缺乏运动的、缺乏优质干草的羊群中，发病率高达20%，死亡率可达70—100%。
病程1—7天。
康复期2—10天。
二、病因：
主要发病原因是在妊娠最后的六周内，胎儿生长发育速度特别快（约占羔羊出生重的80%，生长中胎儿每日必需70—85g葡萄糖，妊娠母羊85—100g葡萄糖，才能满足母仔需要），在此期间，如果碳水化合物、蛋白质、维生素，矿物质供给相对不足或者缺乏，又怀双羔或三羔，或胎儿过大或胎水过多，导致糖代谢呈负平衡状态，无法满足母子的最低需求量，为了满足需要，机体不得不动用体脂肪，发生糖的异生作用，而生成大量的酮体。
三、临床症状和诊断：
四、治疗原则和方法：
（同奶牛酮病）
R：
25%葡萄糖注射液150.0—200.0
糖盐水注射液150.0—200.0
10%VC注射液10.0—20.0
2.5%VB1注射液10.0—20.0
5%碳酸氢钠注射液30.0—50.0
地塞米松磷酸钠注射液5—10mg（72h流产）
VB12注射液1—2mg
辅酶A注射液50—100U
ATP注射液20—30mg
促反刍注射液30.0—50.0
10%葡萄糖酸钙注射液50.0—100.0
25%硫酸镁注射液10.0—20.0
静注，1次/日、2—3次
在产前禁用肾上腺糖皮质激素，否则引起流产，但是根据实际需要，也可以进行人工流产和剖腹产，以抢救母羊的生命。
为了抑制脂肪分解、减少脂肪酸在肝脏内的蓄积，抗酮体的形成，可选用氯化钴、氯化胆碱、亚硒酸钠、亚硒酸钠—VE等药物，进行辅助治疗。
反刍兽乳酸中毒（瘤胃酸中毒）
一、概念：
反刍兽乳酸中毒是反刍兽采食了过多的含碳水化合物丰富的谷物饲料（或酸性饲料），引起瘤胃内乳酸过量生成、蓄积、吸收的一种全身代谢紊乱性疾病。
1、特征性表现：
1）流涎液、食欲和瘤胃蠕动减废，腹泻，2）神经症状（先兴奋、后抑制、最后瘫痪卧地不起呈昏迷状态），3）酸中毒（胃肠内容物、粪尿均呈酸性反应），4）血碱贮下降，血浆CO2结合力降低，5）脱水，血液浓稠（血细胞皱缩，周边有突起），6）毒血症。
2、分型：
急瘤胃酸中毒、慢性瘤胃酸中毒。
3、发病情况：
舍饲、缺乏运动、缺乏干草、大量饲喂精饲料和酸性饲料的高产乳牛，育肥牛发病比较多。
绵羊、山羊、鹿也可以发生。
病程数小时—数天。
有些牛无明显的临床症状而突然发病死亡。
二、病因：
1、过食精饲料：
玉米、小麦、大麦、水稻、高粱、豆饼、葵饼、棉饼、粉渣等精饲料。
2、过食酸性饲料：
醋糟、酒糟、啤酒糟、甜菜渣、西红柿、青贮、发酵面团等酸性饲料。
3、放牧转入舍饲的初期阶段：
舍饲后突然改变饲料和饲喂方法，缺乏运动，补充精饲料和粉碎的过短的饲草，食物在瘤胃中停留的时间过长，对乳酸的耐受性差。
4、催肥、催情的初期阶段：
圈养直线催肥，配种季节的母畜加催情料、公畜增加营养。
三、临床症状和诊断：
1、临床症状：
首先表现为精神异常，饮食欲减废，肌肉震颤、行走步态不稳、摇摇晃晃，口流涎液、眼结膜充血和发绀，目光无神，眼睛半闭、磨牙呻吟。
神经症状（先兴奋、后抑制、最后瘫痪、卧地不起、呈昏迷状态），腹泻（稀软粪→水样粪）、粪便酸臭，眼球下陷和脱水、尿少浓稠、或者无尿。
多数病例初期有体温轻度升高，呼吸、脉搏增数的症状，后期瘫痪，倒地不起，四肢呈游泳样划动、昏迷，体温下降（35℃以下），肢体发凉。
有些牛在临死前从口鼻流出带泡沫的液体。
2、诊断：
1）听诊：
瘤胃蠕动减废，蠕动不完全，心跳和呼吸加快。
2）触诊：
瘤胃病初胀满→松软→空虚（虚胀）→积液。
3）瘤胃液检查：
（1）PH值：
由正常的6.5—7.5↓→<5（严重时达1-4）。
（2）纤毛虫检查：
（-）。
（3）乳酸：
由正常的2.2mmol/L↑→80—165mmol/L。
4）粪尿检查：
由正常的微碱性→酸性。
尿PH值<5。
尿酮体↑，
5）血液检查
（1）血液浓稠、红细胞皱缩，周边有突起。
血细胞比容高达50—60%。
（2）VB1↓，血Ca↓，非蛋白氮（NPN）↑，谷草转氨酶（GOT）活性↑。
（3）血浆CO2结合力↓
6）解剖：
胃肠道有不同程度的充血、出血（片状出血）、水肿，粘膜脱落（瘤胃最明显），内容物呈酸奶样臭味；心肌松软、心内外膜出血；肝肿大、质脆、色黄，有些病例肝脏发生脓肿病灶。
（慢性乳酸中毒）：
发病缓慢、病程长、症状不十分明显。
最常见的症状是食欲下降、顽固性的前胃迟缓，四肢比较坚硬、行走不协调，无力，流涎、排稀软粪，眼结膜发绀、充血，有轻微的脱水和酸中毒的症状。
瘤胃液PH值<5，粪尿PH值变化不大。
四、治疗原则和方法：
1、治疗原则，1）防止和纠正酸中毒，2）强心补液、维持体液平衡，3）抗菌消炎、防止继发感染，4）对症治疗。
2、治疗方法：
1）中和乳酸、缓颊脱水、增加血容量
R1：
碳酸氢钠100.0—200.0、水500.0—1000.0，
口服或瘤胃注射（中和瘤胃乳酸）
R2：
糖盐水注射液1000.0—2000.0或
复方氯化钠注射液2000.0—4000.0
25%葡萄糖注射液500.0—1500.0
5%碳酸氢钠注射液500.0—1000.0或
11.2%乳酸钠注射液200.0—500.0
静注（纠正酸中毒、补液、维持体液平衡）
2）降低脑内压（在缓解脱水和休克的同时、或者稍后用）
R3：
甘露醇注射液250.0—300.0
浓盐水250.0—300.0
40%乌络托品注射液60.0—100.0（g）
静注
3）缓泻：
人工盐400.0—600.0，水2000.0—3000.0，灌服。
家禽痛风
一、概念：
家禽痛风是由于血液中蓄积过量的尿酸盐，不能被迅速排出体外，沉积在关节囊、关节软骨、胸腹腔器官表面及其它组织中的一种与核蛋白营养代谢有关的尿酸盐血症。
1、特征性表现：
1）排白色尿酸盐稀粪，2）关节肿胀，3）花斑肾，4）关节囊、关节面、软骨、内脏器官、气囊、胸腹膜、肌肉有白色尿酸盐沉积。
2、分型：
关节痛风、内脏痛风（类似于哺乳动物的尿毒症）。
3、发病情况：
幼仔鸡（特别是肉仔鸡）发病较多。
二病因：
1、尿酸盐形成过多：
日粮里的蛋白质过高和VA缺乏，特别是含核蛋白的动物性饲料过高（动物内脏、肉屑、肉骨粉、鱼粉、大豆、豌豆等含有核蛋白）。
当鱼粉超过8%、粗蛋白高于28%，则生成大量的尿酸盐，尿酸盐的生成速率大于排泄速率。
禽类体内蛋白质代谢产生的氨的去路：
1）蛋白质→氨（氨进入肝、肾，合成）→嘌呤（嘌呤转变为）→尿酸→随尿液排出。
2）核蛋白→核酸（核酸在降解的过程中）→嘌呤化合物→尿酸。
所以当饲料中蛋白质和核蛋白过高、或掺有尿素时，体内的尿酸盐就大量生成，与此同时，VA和VB缺乏、高钙（钙异位沉积、发生肾结石）低磷，肾受损害，功能障碍等因素，可致尿酸盐的排泄障碍而发生痛风。
2、引起肾损害和功能障碍的病因（肾传支、法氏囊、败血性霉形体、白痢、盲肠—肝炎病；磺胺、黄曲霉毒素、镰刀霉毒素），均可引起肾脏的损害和肾功能障碍，导致尿酸盐的排泄障碍。
3、诱因：
缺水、食盐过多、拥挤、阳光不足、通风不良、禽舍潮湿阴冷，缺乏运动、发生疾病（球虫、白痢）等。
三、临床症状与诊断：
四、防治：
1、预防：
日粮
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