血脂异常基层诊疗指南完整版.docx

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血脂异常基层诊疗指南完整版

血脂异常基层诊疗指南（2019年）完整版

一、概述

近年来随着社会老龄化和城市化进程加快，不健康生活方式流行，我国居民动脉粥样硬化性心血管疾病（atheroscleroticcardiovasculardisease，ASCVD）危险因素普遍暴露，ASCVD死亡占居民疾病死亡构成40%以上，居首位[1]。

中国ASCVD负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。

血脂异常为ASCVD发生发展中最主要的致病性危险因素之一[2]。

WHO最新资料显示，全球超过50%的冠心病的发生与胆固醇水平升高有关。

在ASCVD防控方面，美国在20世纪80年代就借助于完成降脂治疗为主的三大任务，成功降低了冠心病死亡率[3]；其中，贡献最大的胆固醇水平降低占24.25%的权重。

而近年我国冠心病死亡率不断增加，首位原因为胆固醇水平升高的影响，占77%，明显超过糖尿病和吸烟，成为首要致病性危险因素[4]。

有效控制血脂异常，对我国ASCVD防控具有重要意义。

随着医疗改革的深入，基层以及社区医务工作者是防治心血管疾病的主力军。

提高基层医生对血脂异常的认识、防治水平，对降低人群整体心血管风险，防治ASCVD发生有重要意义。

（一）定义

总胆固醇（TC）分为高密度脂蛋白胆固醇（high-densitylipoproteincholesterol，HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low-densitylipoproteincholesterol，LDL-C）。

1．血脂与脂蛋白：

血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯（triglyceride，TG）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG。

血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白（apolipoprotein，Apo）结合形成脂蛋白（Lp）。

脂蛋白为球状的大分子复合物，其表面是少量蛋白质、极性磷脂和游离胆固醇，它们的亲水基团突入周围水相中，从而使脂蛋白分子溶于血液，并被运输至组织进行代谢。

血浆脂蛋白分类的常用方法为超速离心法。

由于蛋白质的比重较脂类大，因而脂蛋白中的蛋白质含量越高，脂类含量越低，其密度则越大；反之，则密度低。

应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为：

乳糜微粒（chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）、中间密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein，IDL）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）。

这五类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小[5]。

因此，TC包含了所有脂蛋白中的胆固醇，其中LDL-C占60%~70%。

非高密度脂蛋白总胆固醇（非-HDL-C）=TC-HDL-C，包含所有致动脉粥样硬化性脂蛋白胆固醇（LDL-C和TG），未来有望替代LDL-C，成为防控ASCVD的靶目标。

（1）CM：

来源于食物脂肪，颗粒最大，含外源性TG近90%，因而其密度最低。

健康人体空腹12h后采血时，血浆中无CM。

餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，血浆外观混浊。

将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层"奶酪"，这是检查有无CM存在最简单而又实用的方法。

（2）VLDL：

主要由肝脏产生，其中TG含量仍然很丰富，占一半以上。

由于VLDL分子比CM小，空腹12h的血浆是清亮透明的，只有当空腹血浆中TG>3.3mmol/L（300mg/dl）时，血浆才呈乳状光泽直至混浊，但不上浮成盖。

（3）IDL：

是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比，其胆固醇的含量已明显增加。

正常情况下，血浆中IDL含量很低。

（4）LDL：

主要由CM和VLDL代谢后产生，是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，其胆固醇的含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）在一半以上。

血浆中胆固醇70%在LDL内，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL-C水平是一致的。

由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL的浓度很高，血浆也不会混浊。

（5）HDL：

有多种来源，主要由肝脏合成，也可由CM和VLDL在代谢过程中其表面物质形成新生HDL颗粒。

HDL颗粒最小，密度最高，其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。

HDL可进一步再分为HDL2和HDL3两个亚组。

HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3。

两者的化学结构差别是，HDL2中胆固醇酯的含量较多，而载脂蛋白的含量相对较少。

（6）Lp（a）：

是1963年由北欧的一位遗传学家Berg利用免疫方法发现的一种新的脂蛋白。

Lp（a）的脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白部分，除ApoB100外还含有另一分子即Apo（a），两者以二硫键共价结合。

目前认为Lp（a）是直接由肝脏产生的，不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。

1987年，Mclean等首次成功地克隆了人Apo（a）的DNA，证明其与纤维蛋白溶解酶原有80%的同源性。

现在被证实Lp（a）与动脉粥样硬化、主动脉瓣狭窄、心肌梗死、缺血性卒中及全因死亡率相关。

血浆脂蛋白的密度和颗粒的大小是一个连续的变化，利用超速离心技术人为地将血浆脂蛋白进行分类是为了便于对其认识。

因此，在进行血浆脂蛋白分离时，各种脂蛋白间常有重叠。

2．Apo：

Apo是位于脂蛋白表面的蛋白质，具有十分重要的生理功能。

目前已报道的Apo有20余种，而临床意义较为重要且认识比较清楚的有ApoAⅠ、ApoAⅡ、ApoAⅣ、ApoAⅤ、ApoB100、ApoB48、ApoCⅡ、ApoCⅢ、ApoE、ApoH、ApoJ和Apo（a）。

其中，HDL是ApoAⅠ的贮存库，而ApoB为LDL的重要组成成分。

Apo由肝脏和肠道上皮细胞合成，在肝脏和末梢组织中降解。

虽然以多种形式和不同的比例存在于各类脂蛋白中，但有共同的生理功能，包括：

（1）维持脂蛋白分子的结构和物理特性。

（2）转运脂质以维持体内各组织间脂蛋白的稳定状态。

（3）参与调节酶活动：

ApoCⅡ为脂蛋白脂酶（LpL）的激活剂，而ApoCⅢ则为LpL活性的抑制剂。

卵磷脂胆固醇酰基移换酶（LCAT）活性可为ApoAⅠ和ApoAⅣ所激活。

（4）识别细胞膜上的脂蛋白受体：

ApoB100能被LDL受体识别，ApoE不仅能被LDL受体识别，还能被CM残粒受体识别，促进这些含有Apo的LDL、VLDL和HDL的代谢。

3．脂蛋白受体：

（1）LDL受体：

是目前了解较为清楚的脂蛋白受体。

这种受体存在于哺乳动物和人体几乎所有的细胞表面上，但以肝细胞上最为丰富，对脂蛋白分子中的ApoB和ApoE有特异性识别和高亲和性结合能力，故亦称为ApoB、ApoE受体。

LDL受体主要参与VLDL、IDL和LDL的分解代谢。

它通过介导血浆胆固醇的主要载体LDL进入细胞，来调节血浆胆固醇水平。

LDL受体在粗面内质网合成，经高尔基体加工成熟后转移到细胞表面，在被覆陷窝内聚集成簇，与血浆LDL中的ApoB100或ApoE结合，进入细胞内进行代谢。

（2）其他脂蛋白受体：

除了LDL受体外，还有其他脂蛋白受体。

其中较为确切的是近年发现仅存在于肝细胞表面膜上的一种特异性受体ApoE受体。

这种受体主要识别含ApoE丰富的脂蛋白，包括CM残粒和VLDL残粒（β-VLDL），所以又称为残粒受体（remnantreceptor）。

在单核巨噬细胞膜上还有氧化修饰的清道夫受体和VLDL受体，后两种受体数量比较恒定，不受细胞内游离胆固醇的含量的调节。

（二）脂蛋白与ASCVD

1．CM：

以TG为主，正常人空腹12h后，血浆中CM已完全被清除。

以往认为由于CM颗粒大，不能进入动脉壁内，一般不致动脉粥样硬化，但易诱发胰腺炎。

而近来的研究表明，餐后高脂血症（主要是CM浓度升高）亦是冠心病的危险因素。

CM的代谢残粒可被巨噬细胞表面受体识别而摄取，可能与动脉粥样硬化有关。

2．VLDL：

由于VLDL富含TG，因此与动脉粥样硬化的关系一直存在争议。

目前多数学者认为，血浆VLDL水平升高是冠心病的危险因子。

理论依据是：

（1）血浆VLDL浓度升高时，其结构发生变化，颗粒变小，胆固醇的含量相对增加，产生β-VLDL，这是唯一不必经化学修饰就可在体外试验中引起细胞内胆固醇聚积的脂蛋白，因而具有致动脉粥样硬化作用。

（2）VLDL浓度升高，可影响其他种类脂蛋白的浓度和结构。

例如，高VLDL血症常伴有小颗粒LDL增加，而小颗粒LDL易被氧化，氧化后的LDL（ox-LDL）具有很强的致动脉粥样硬化作用。

（3）在家族性混合型高脂蛋白血症患者，VLDL相对较小且相对富含ApoB，这种颗粒具有很强的致动脉粥样硬化性。

因此，VLDL的致动脉粥样硬化性与它们的颗粒大小和胆固醇含量成正比。

3．IDL：

一直被认为具有致动脉粥样硬化作用。

但是，由于IDL的分离技术相对复杂，有关血浆IDL水平与冠心病的大型临床研究报道不多。

有研究表明，血浆IDL浓度升高常易伴发周围动脉粥样硬化。

4．LDL：

是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。

已证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL。

LDL主要是由CM和VLDL转化而来，含高量的胆固醇和胆固醇酯，主要在肝外组织被利用，其代谢取决于与LDL受体结合活性。

LDL是将胆固醇转运到肝外组织细胞加以利用的脂蛋白。

由于体内60%~70%的胆固醇存在于LDL中，血清TC水平升高主要为LDL-C升高所致。

5．HDL：

被认为是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。

胆固醇的逆转运主要依靠HDL的作用。

HDL主要是由肝脏和小肠合成。

新生的HDL呈碟形，含有ApoAⅠ、ApoAⅡ、ApoE和ApoJ，它是LCAT作用的部位。

ApoAⅠ为游离胆固醇的接收体，促使肝外组织细胞内的游离胆固醇外流。

HDL的半衰期约为5d，主要降解场所是肝脏。

因此，HDL是将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏的脂蛋白。

流行病学调查表明，人群中HDL-C<0.907mmol/L（35mg/dl）者，冠心病发病的危险性为HDL-C>1.68mmol/L（60mg/dl）者的8倍。

HDL-C水平每增加0.026mmol/L（1mg/dl），患冠心病的危险性则下降2%~3%。

6．Lp（a）：

Lp（a）被氧化修饰后，可通过清道夫受体及通过吞噬作用被单核巨噬细胞大量摄取和降解，使之形成泡沫细胞，继发一系列的动脉粥样硬化过程，另外，天然Lp（a）可与纤维蛋白结合，氧化修饰后的Lp（a）与纤维蛋白原位点的结合增强，从而抑制纤溶酶原及组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）活性，使纤溶功能降低，凝血功能亢进，促进动脉粥样硬化斑块表面形成慢性或急性血栓，加速动脉粥样硬化病变的发展。

总之，长期高脂膳食，遗传性或继发性体内脂蛋白代谢紊乱，可使血浆中致动脉粥样硬化的脂蛋白[VLDL、LDL]水平增高，抗动脉粥样硬化的脂蛋白（HDL）水平降低。

当细胞毒素、抗原抗体复合物、血流动力学等因素，其中也包括化学修饰的和血浆高浓度的LDL对内皮细胞的毒性作用，使动脉内皮细胞受损，此时血液中的单核细胞、巨噬细胞易于黏附并进入内皮细胞。

这些细胞通过表面受体大量摄取血液中高浓度的LDL，形成泡沫细胞，导致多量胆固醇沉积于动脉壁上，泡沫细胞聚集形成最早的动脉粥样硬化病灶，脂肪条索或脂纹。

早期为可逆性病变，进一步发展时，细胞内过饱和的胆固醇形成核心，并析出胆固醇结晶。

随动脉搏动，细胞破裂、坏死、溶解，又促进胆固醇进一步堆积。

在动脉内膜形成的泡沫细胞完全暴露于血循环中的血小板，激活血小板生长因子（PDGF），刺激平滑肌细胞增生和浸润。

此外血循环中高浓度的LDL或化学修饰的LDL可改变血小板功能，使其易于黏附于血管壁脂质条纹中的某些成分，进而激活血栓形成的过程，最后形成一个进行性动脉粥样硬化斑块。

因此，虽然动脉粥样硬化斑块形成和发展为多因素所致，但血浆脂蛋白变化为重要的促进因素。

二、血脂异常定义及分类

血脂异常通常指血清中胆固醇和/或TG水平升高，因为脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在才能在血液中循环，所以是通过高脂蛋白血症表现出来的，统称为高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia），简称为高脂血症（hyperlipidemia）。

实际上血脂异常也泛指包括低HDL-C血症在内的各种血脂异常。

简单的有病因分类和临床分类两种。

（一）病因分类

1．继发性高脂血症：

是指由于其他疾病所引起的血脂异常。

可引起血脂异常的疾病主要有：

肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病、多囊卵巢综合征等。

此外，一些药物如利尿剂、非心脏选择性β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可能引起继发性血脂异常。

见表1。

2．原发性高脂血症：

是由于单一基因或多个基因突变所致。

多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，特别是单一基因突变者，故临床上通常称为家族性高脂血症。

例如编码LDL受体基因的功能缺失型突变，或分解LDL受体的前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proproteinconvertasessubtilisin/kexintype9，PCSK9）基因的功能获得型突变可引起家族性高胆固醇血症（familialhypercholesterolemia，FH）。

家族性高TG血症是单一基因突变所致，通常是参与TG代谢的脂蛋白脂解酶、或ApoC2、或ApoA5基因突变导致，表现为重度高TG血症（TG>10mmol/L）。

（二）临床分类

高脂血症的临床表现少见。

主要包括：

脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤、脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化以及角膜弓和脂血症眼底改变。

角膜弓以FH患者为多见，但特异性并不强。

脂血症眼底改变常是严重的高TG血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。

此外，严重的高胆固醇血症尤其是纯合子型FH（HoFH）可出现游走性多关节炎，罕见但多为自限性。

严重的高TG血症还可引起急性胰腺炎。

目前临床诊断多以实验室检查结果为主[6]，根据临床血脂检测的基本项目TC、TG、LDL-C和HDL-C的值进行分类[7]。

其他血脂项目如ApoAⅠ、ApoB和Lp（a）的临床应用价值也日益受到关注，分类如下：

（1）高胆固醇血症：

单纯胆固醇升高。

（2）高TG血症：

单纯TG升高。

（3）混合型高脂血症：

胆固醇和TG均有升高。

（4）低HDL-C血症：

HDL-C偏低。

三、血脂异常的筛查

早期检出血脂异常个体，监测其血脂水平变化，是有效实施ASCVD防治措施的重要基础。

建议：

1．20~40岁成年人至少每5年检测1次血脂。

2．40岁以上男性和绝经期后女性每年检测血脂。

3．ASCVD患者及其高危人群，应每3~6个月检测1次血脂。

4．因ASCVD住院患者，应在入院时或入院24h内检测血脂。

血脂检测的重点对象为：

1．有ASCVD病史者。

2．存在多项ASCVD危险因素（如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟）的人群。

3．有早发性心血管病家族史者（指男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁前患缺血性心血管病），或有家族性高脂血症患者。

4．皮肤或肌腱黄色瘤及跟腱增厚者。

四、血脂合适水平和异常切点

血脂异常的主要危害是增加ASCVD的发病危险，血脂合适水平和异常切点主要适用于ASCVD一级预防目标人群。

见表2。

五、血脂异常危险分层以及目标值

干预血脂异常是为预防ASCVD。

LDL-C或TC水平对个体或群体ASCVD发病危险具有独立的作用。

全面评价ASCVD总体危险是防治血脂异常的必要前提。

根据个体ASCVD危险分层判断血脂异常干预的目标水平。

血脂异常的诊断流程见图1。

注：

ASCVD动脉粥样硬化性心血管疾病

图1 血脂异常诊断流程

（一）以LDL-C为治疗目标值

血脂异常尤其是LDL-C升高是导致ASCVD发生、发展的关键因素。

大量临床研究证实，无论采取何种药物或措施，只要血清LDL-C水平下降，就可稳定、延缓或逆转动脉粥样硬化病变，并能显著降低ASCVD的发生率、致残率和死亡率。

国内外血脂异常防治指南均强调，LDL-C在ASCVD发病中起着核心作用，提倡以降低血清LDL-C水平来防控ASCVD危险[7]。

所以，推荐以LDL-C为首要干预靶点（Ⅰ类推荐，A级证据）。

（二）危险分层诊断流程

1．符合下列任意条件者，可直接列为高危或极高危人群：

（1）极高危：

ASCVD患者，包括急性冠脉综合征（ACS）、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等。

（2）高危：

①LDL-C≥4.9mmol/L或TC≥7.2mmol/L。

②糖尿病患者1.8mmol/L≤LDL-C<4.9mmol/L或3.1mmol/L≤TC<7.2mmol/L且年龄≥40岁。

2．对不符合上述条件者，评估10年ASCVD的发病风险，评估方法见表3。

3．ASCVD10年发病危险为中危且年龄<55岁者，评估余生危险，具有以下任意2项及以上危险因素者，定义为高危：

（1）收缩压≥160mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压≥100mmHg。

（2）非-HDL-C≥5.2mmol/L（200mg/dl）。

（3）HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）。

（4）BMI≥28kg/m2。

（5）吸烟。

（三）降脂治疗目标值

血脂异常危险分层以及目标值见表4。

1．LDL-C目标值：

极高危者LDL-C<1.8mmol/L，高危者LDL-C<2.6mmol/L，中危和低危者LDL-C<3.4mmol/L。

对极高危者生活方式干预同时立即启动他汀类药物（statins，简称他汀）进行调脂治疗。

起始宜应用中等强度他汀，根据个体调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量，若胆固醇水平不能达标，与其他调脂药物联合使用。

LDL-C基线值较高不能达目标值者，LDL-C至少降低50%。

对高危者生活方式干预的同时应立即启动中等强度他汀治疗；对低、中危者生活方式干预6个月LDL-C未达标者，启动低、中强度他汀治疗，或者LDL-C至少降低30%。

2．非-HDL-C目标值：

在LDL-C达标的情况下，对于高TG血症的ASCVD高危和极高危患者应积极控制TG水平，使非-HDL-C达目标水平（LDL-C目标值+0.8mmol/L）。

TG水平以空腹（禁食12h以上）<1.7mmol/L为合适水平，TG≥2.3mmol/L为升高。

血清TG>2.3mmol/L者患ASCVD风险增加；当TG>5.6mmol/L时，主要使急性胰腺炎风险明显增高。

我国高TG血症患病率高，经他汀治疗后仍有大量的患者TG未达标，治疗尚不充分，需要关注。

观察性的前瞻性队列研究、基因学研究、随机对照研究及荟萃分析等均证实，TG升高与心血管疾病风险增加密切相关，是心血管疾病的独立危险因素[8,9]。

可在他汀基础上加用贝特类药物、高纯度鱼油制剂。

贝特类药物可以有效降低TG，升高HDL-C，单用或与他汀联用可有效改善血脂异常患者的血脂谱。

由于贝特类药物与他汀联合治疗具有良好的安全性，建议对高TG血症的心血管病高危患者在他汀基础上加用贝特类药物。

以下情况需启动贝特类药物治疗：

（1）TG≥5.6mmol/L时，需立即启动贝特类药物治疗，预防急性胰腺炎。

（2）LDL-C已达标但TG仍≥2.3mmol/L的心血管疾病高风险患者（如糖尿病患者）的一级预防。

（3）LDL-C已达标但TG仍≥2.3mmol/L的ASCVD患者的二级预防。

n-3脂肪酸主要活性成分是鱼油中提取的二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳己烯酸（DHA），单用或与贝特类或他汀联合使用，能降低TG达30%~40%，且不良反应少，耐受性好，常见不良反应为轻微消化道反应。

需要注意的是，高纯度n-3脂肪酸（2~4g/d）才能有效降低血清TG水平。

但目前国内的n-3脂肪酸都为保健品，尚无高纯度的n-3脂肪酸类药物上市，低剂量n-3脂肪酸的降脂作用弱。

烟酸获益-风险比不佳，尤其对于2型糖尿病患者影响血糖控制，不推荐烟酸与他汀联合治疗。

3．对于HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dl）者，主张控制饮食和改善生活方式，目前尚无药物干预的足够证据。

六、血脂异常的干预

（一）一般治疗

尽量避免使用对血脂有不利影响的药物。

尤其老年人常因合并许多其他慢性疾病而服用较多药物，所以要特别注意避免某些药物（如部分降压药物等）对血脂代谢的不利影响。

如治疗高血压时，避免使用β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂，宜选用血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂或α受体拮抗剂作为治疗老年人高血压病的一线药物。

（二）生活方式改变

健康的生活方式可以降低所有年龄段人群的ASCVD风险，延缓年轻人群危险因素发展的进程，也是代谢综合征的一级预防治疗策略。

无论任何年龄阶段、无论是否进行药物治疗，都必须坚持控制饮食和健康的生活方式（Ⅰ类推荐，A级证据）。

健康的生活方式包括：

抗动脉粥样硬化饮食，控制体重，规律锻炼，戒烟。

血脂异常明显受饮食及生活方式的影响。

2016年5月13日原国家卫生和计划生育委员会发布了《中国居民膳食指南（2016）》[10]，对居民膳食主要推荐如下：

1．食物多样，谷类为主：

食物多样、谷类为主是平衡膳食模式的重要特征。

要求每日膳食应包括谷薯类、蔬菜水果类、畜、禽、鱼、蛋、奶类、大豆坚果类等食物。

平均每天摄入12种以上食物，每周25种以上。

2．吃动平衡，健康体重：

各年龄段人群都应天天运动、维持健康体重（BMI：

20.0~23.9kg/m2）。

控制总能量摄入，保持能量平衡。

坚持日常身体活动，坚持规律的中等强度代谢运动，建议每周5~7d、每次30min（ASCVD患者应先进行运动负荷试验，充分评估安全性）。

主动运动最好每天步行6000步。

减少久坐时间，每小时起来动一动。

3．多吃蔬果、奶类、大豆：

蔬菜水果是平衡膳食的重要组成部分。

奶类富含钙，大豆富含优质蛋白质。

餐餐有蔬菜，保证每天摄入300~500g蔬菜，深色蔬菜应占1/2。

天天吃水果，保证每天摄入200~350g新鲜水果，果汁不能代替鲜果。

吃各种各样的奶制品，相当于每天液态奶300g。

4．适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉：

鱼、禽、蛋和瘦肉摄入要适量。

每周食用鱼类280~525g，畜禽肉280~525g，蛋类280~350g，平均每天摄入总量120~200g。

优先选择鱼和禽。

吃鸡蛋不弃蛋黄。

5．少盐少油，控糖限酒：

培养清淡饮食习惯，少吃高盐和油炸食品。

成人每天食盐不超过6g；建议每天摄入胆固醇少于300mg，尤其是ASCVD等高危患者，摄入脂肪不应超过总能量的20%~30%。

脂肪摄入应优先选择富含n-3多不饱和脂肪酸的食物（如深海鱼、鱼油、植物油）。

每天反式脂肪酸摄入量不超过2g。

控制添加糖的摄入量，每天摄入不超过50g，最好控制在25g以下。

足量饮水，成年人每天7~8杯（1500~1700ml），提倡饮用白开水和茶水；不喝或少喝含糖饮料。

儿童、少年、孕妇、乳母不应饮酒。

成人如饮酒，每日饮用酒的酒精量，男性不超过25g，女性不超过15g。

（三）降脂药物

1．他汀：

亦称3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzymeA，HMG-CoA）还原酶抑制剂，能够抑制胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶，减少胆固醇合