循环系统药物教案.docx

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循环系统药物教案

重庆医药高等专科学校教案（首页）

课程：

药理学

单元（章）

第二十三章、第二十四章

课题：

抗心绞痛药

学时

1

教学资源：

多媒体《药理学》人民卫生出版社第六版主编王开贞

教学类型：

理论

专业班次

授课日期

知识与能力要求：

1、掌握硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平抗心绞痛的作用和应用。

2、熟悉抗心绞痛的合并应用。

重难点：

抗心绞痛药物硝酸甘油的作用及用途。

课后记：

任课教师：

教研室主任：

年月日

教学内容及方法

备注

第二十三章抗心绞痛药

定义：

心绞痛分型

基本病因：

诱发因素：

劳累、激动等

临床表现：

第一节硝酸酯类药

硝酸甘油

体内过程

药理作用：

（1）降低心肌耗氧量

（2）改善冠脉循环，增加心肌缺血区的血液灌流

（3）抑制血小板聚集

作用机制：

临床用途：

（1）防治心绞痛：

（2）治疗急性心肌梗死：

（3）治疗难治性心功能不全

不良反应：

第二节β受体阻断药

普萘洛尔

药理作用：

1、降低心肌耗氧量

2、改善缺血区心肌供血

3、改善心肌代谢

临床用途：

稳定型和不稳定型心绞痛。

第三节钙通道阻滞药

硝苯地平

第四节临床用药原则

教学方法

复习旧课

展示目标，板书标题，引导达标。

概述心绞痛的定义，基本病因、诱发因素，临床表现。

精讲硝酸甘油抗心绞痛作用机制和临床用药特点。

概述普萘洛尔抗心绞痛的作用和特点。

简述硝苯地平抗心绞痛的作用原理

通过临床病例引入正文

指出发作时的典型症状，便于及时救治。

对主要作用要详细讲解清楚

指出正确的给药途径

简单提示

比较硝酸甘油、β受体阻断药、钙通道阻滞药的作用和应用。

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课程：

药理学

单元（章）

第二十章、第二十二章

课题：

治疗充血性心律衰竭的药物

学时

2

教学资源：

多媒体《药理学》人民卫生出版社第六版主编王开贞

教学类型：

理论

专业班次

授课日期

知识与能力要求：

1、掌握强心苷的药理作用，作用原理、临床应用、不良反应及其防治。

2、熟悉减轻心脏负荷药，血管紧张素转化酸抑制药治疗慢性心功能不全的

药理依据和选药。

重难点：

强心苷的正性机肌力作用，利尿药的作用部位

强心苷的毒性反应及其防治

课后记：

任课教师：

教研室主任：

年月日

教学内容及方法

备注

第二十二章抗慢性心功能不全药

第一节正性肌力药

一、强心苷

体内过程

分类

药理作用

1.正性肌力作用

2.负性频率作用

3.影响心肌电生理特性

4.影响心电图

5.影响神经-内分泌功能

6.利尿作用

作用机制：

强心苷能选择与心肌细胞膜上强心苷受体Na+-K+-ATP酶的α亚单位相结合，轻度抑制该酶活性，使Na+-K+交换受阻，细胞内Na+量增多，K+量减少。

导致Ca2+内流增加，使更多的Ca2+在心肌兴奋-收缩耦联中发挥作用，从而导致心肌收缩力增强。

临床用途

1.慢性心功能不全

2.心房颤动和心房扑动

3.阵发性室上性心动过速毒性反应及其防治

不良反应

1.心脏毒性反应

2.神经系统反应

3.胃肠反应

中毒防治：

（1）去除中毒诱因；

（2）警惕中毒先兆：

停用强心苷；（3）治疗快速型心律失常，补充K+；（4）治疗缓慢型心律失常，用阿托品解救；（5）致死性中毒用地高辛抗体Fab片段。

第二节减轻心脏负荷药

一、利尿药

二、血管扩张药

第三节血管紧张素转化酶

抑制药

第四节β1受体阻断药

比索洛尔

美托洛尔

卡维地洛

教学方法

复习提问：

硝酸甘油抗心绞痛的特点？

充血性心理衰竭的病理特征？

展示目标

详述强心苷的体内过程、药理作用

精讲点拨强心苷的临床用途和毒性反应的防治

概述减轻心脏负荷药和血管紧张素转化酶抑制药、β1受体阻断药在心力衰竭中的应用

案例引出新课

重点讲解正性肌力作用作用原理

中毒的标志是什么？

防治措施有哪些？

强调心衰的治疗是一个综合治疗的过程，需多管齐下才可行

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课程：

药理学

单元（章）

第二十一章

课题：

抗高血压药

学时

2

教学资源：

多媒体《药理学》人民卫生出版社第六版主编王开贞

教学类型：

理论

专业班次

授课日期

知识与能力要求：

1．熟悉抗高血压药物分类。

2．掌握肾上腺素受体阻断药、钙通道阻滞药、利尿降压药和血管紧张素转化酶抑制药的降压作用、应用与不良反应。

3．了解中枢性交感神经抑制药、血管扩张药的降压作用特点和应用。

4．熟悉抗高血压药物的用药原则。

重难点：

常用的高血压药物种类和作用

教学难点：

血压的调节机制

课后记：

任课教师：

教研室主任：

年月日

教学内容及方法

备注

第十六章抗高血压药物

概述：

高血压

定义

第一节抗高血压药分类

表16-1

第二节一线抗高血压药一、利尿药

氢氯噻嗪

降压作用

作用机制

临床用途

不良反应

二、β受体阻断药

普萘洛尔

降压作用

作用机制

临床用途

不良反应

三、血管紧张素转化酶抑制药

（一）短效类

卡托普利

体内过程

药理作用：

1、降压作用

2、靶器官保护作用

作用机制：

1、抑制血管紧张素转化酶

2、抑制激肽酶II

3、神经-内分泌调节作用

临床用途

1、高血压

2、难治性心功能不全

不良反应：

1、低血压

2、刺激性干咳

3、过敏反应

4、血管神经性水肿

（二）长效类

依那普利、苯那普利

作用、特点

四、血管紧张素II受体阻断药

洛沙坦、缬沙坦

体内过程

药理作用

临床用途

不良反应

五、钙通道阻滞药

氨氯地平、硝苯地平

六、α1受体阻断药

哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪

降压作用

临床用途

不良反应

第三节二线抗高血压药

一、中枢性降压药

可乐定、莫索尼定、甲基多巴

药理作用

临床用途

不良反应

二、血管平滑肌舒张药

肼屈嗪、硝普钠

药理作用

作用机制

临床用途

不良反应

三、钾通道开放药

钾通道开放药、吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

四、影响交感神经递质药

利血平

第四节临床用药原则

教学方法

复习旧课提问：

高血压的分型？

展示目标，板书标题，引导达标。

以体循环动脉压升高为主要表的并影响心，脑，肾和视网膜等器官，甚至造成功能衰竭的常见病。

收缩压》140mmHG，舒张呀》90mmHG

遗传，性别，职业工作环境，生活习惯等继发性、原发性BP升高，头晕，头痛，心脑血管病变形成因素---心输出量和外周阻力调节因素----神经，体液

概述抗高血压药的分类

详述一线抗高血压药

回顾性介绍利尿药、β受体阻断药理作用、降压特点。

精讲血管紧张素转化酶抑制药的作用原理

通过复习ＲＡＡＳ系统了解其作用机理。

1、抑制循环中的ＲＡＡＳ

2、抑制局部组织的ＲＡＡＳ

3、减少缓激肽的降解

比较性概述其它类一线抗高血压药的降压特点

比较性的重点介绍二线抗高血压药：

可乐定、甲基多巴、肼屈嗪、硝普钠、米诺地尔、利血平的降压作用特点

小结：

临床用药原则

以临床病例引出新课

比较法：

注意新标准与旧标准的差别。

让同学举出一些常见的使用药物。

注意普萘洛尔的副作用和禁忌症

血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素II受体阻断药的优势有哪些？

哪一类更好？

为什么？

硝普钠的降压特点及使用注意事项有哪些？

利血平类药物的缺点是什么？

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课程：

药理学

单元（章）

第22章

课题：

抗心律失常药

学时

2

教学资源：

多媒体课件《药理学》人民卫生出版社第六版主编王开贞

教学类型：

理论

专业班次

授课日期

知识与能力要求：

1、掌握常用抗心律失常药的特点与应用及不良反应。

2、熟悉心肌电生理及心律失常的病理基础。

3、了解其它抗心律失常药的特点。

重难点：

心肌电生理及心律失常的病理基础。

课后记：

任课老师：

年月日教研室主任:

年月日

教学内容及方法

备注

心律失常是心动频率和节律的异常。

可分为两类，即缓慢型：

包括心动过缓，传导阻滞等。

用阿托品或异丙肾上腺素治疗。

过速型：

包括房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及室性颤动等，是本节讨论的药物。

第一节心律失常的电生理学基础

一、正常心肌电生理

（一）心肌细胞的动作电位（Ap）和静息电位（Rp）P167图22-1。

（二）心肌细胞电生理特性

1、自律性：

4相自动去极化。

2、传导性：

（1）膜电位水平

（2）O相去极速率P167图22-1。

3、有效不应期（ERP）数值大，心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常P168图22-4。

二、心律失常发生的电生理学机制

（一）冲动形成障碍

1、自律性增高：

自律细胞4相除极速度加快，最大舒张电位变小或阈电位变大均可使冲动形成增多。

2、后除极和触发活动：

根据后除极发生的时间不同，可将其分为早后除极（EAD）和晚后除极（DAD）P169图22-5。

（二）冲动传导障碍

1、单纯性传导障碍：

包括传导减慢，传导阻滞及单向传导阻滞。

2、折返激动：

指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。

是起引心律失常的重要原因之一。

P169图22-6。

第二节抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类

（一）降低自律性：

通过增加最大舒张电位，或减慢4相自动除极速率，或上移阈电位等。

（二）减少后除极与触发活动：

1、减少早后除极；2、减少晚后除极。

（三）改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激动。

1、增强膜反应性加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动。

2、降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。

（四）延长不应期终止及防止折返的发生，影响不应期的三种情况。

1、延长APD、ERP，而以延长ERP更为显著，为绝对延长ERP。

2、缩短APD、ERP而以缩短APD更为显著，为相对延长ERP。

3、使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化。

二、抗心律失常药的分类四类

I类药：

钠通道阻滞药，根据阻钠通道情况又分为IA、IB、IC类。

II类药：

β-肾上腺素受体阻断药。

III类药：

延长复极（APD）的药物。

IV类药：

钙拮抗药。

其他类药：

腺苷。

第三节常用抗心律失常药

一、I类药—钠通道阻滞药

（一）IA类药奎尼丁中度阻钠

[作用]抑制心肌细胞膜上Na+通道。

1、降低自律性，减少异位起搏细胞4相Na+内流。

2、减慢传导、抑制O相Na+内流。

3、延长有效不应期，延长Na+通道失活后复活时间，延长ERP。

4、抗胆碱、阻断α受体、大量抑制心脏和抑制Ca2+。

[体内过程]

口服吸收快、安全、生物利用度80%，心肌中药物浓度为血浆的10倍，与血浆结合率为80%，10-20%原形肾排出。

[临床应用]广谱

1、房颤、房扑复律治疗。

2、转复和预防室上性、室性心动过速。

3、频发性室上性和室性早搏。

[不良反应]多、安全范围窄

1、金鸡纳反应：

表现消化系统症状和神经系统症状。

2、心血管方面反应：

尖端扭转型室性心动过速等。

普鲁卡因胺

特点及应用：

为广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似，但较弱，无α受体阻断及抗胆碱作用，主用于室性早搏、室性心动过速和急性心肌梗死的室性心律失常。

（二）IB类药物轻度阻钠

利多卡因抑制Na+内流，促进K+外流。

[药理作用]

1、在极低浓度时能减慢浦肯野纤维自律性，提高心室致颤阈。

2、治疗量时对浦肯野纤维传导无明显影响：

（1）在心肌缺血时传导明显减慢；

（2）血K+降低时，促进K+外流，引起超极化，可加速传导。

3、大剂量时则减慢传导，甚至出现完全传导阻滞。

4、相对延长有效不应期：

有利消除折返激动，促进3相K+外流。

[临床应用]只用于室性心律失常，是安全有效的药物。

1、首选于急性心肌梗死患者的室性早搏、室性心动过速及心室颤动。

2、器质性心脏病引起的室性心律失常，如洋地黄中毒、外科手术，特别是危急病例者。

[体内过程]

1、首关消除明显，不宜口服。

2、一般给药短效20min。

[不良反应]较轻

（1）神经系统反应，如头晕、嗜睡、大量时致惊厥等。

（2）心血管反应，大量致心脏抑制、BP↓等。

苯妥英钠

特点及应用

1、作用、用途、不良反应似利多卡因，但不抑制传导。

2、能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的晚后除极及触发活动。

3、主用于强心苷中毒所致的室性心律失常和伴有房室传导阻滞的室上性心动过速及其他原因引起的室性心律失常。

美西律、妥卡尼

特点及应用

作用、用途均与利多卡因相似，可口服、作用持久、安全范围窄，不首选。

（三）IC类：

氟卡尼、恩卡尼、劳卡尼，重度阻钠，明显抑制传导，对复极影响小。

降低浦肯野纤维自律性，延长ERP。

由于病死率高，一般不用，只用于危及生命的室性心动过速。

普罗帕酮（心律平）

特点及应用

1、能降低浦肯野纤维及心室肌自律性，传导减慢，延长ERP和APD。

还阻断β受体和阻滞Ca++通道。

2、用于室上性及室性早搏、心动过速及预激综合征等。

4、心血管反应严重。

二、II类药—β肾上腺素受体阻断药

普萘洛尔（心得安）

作用特点及应用：

1、阻断β受体、抑制交感神经兴奋时的各种作用。

2、大剂量膜稳定作用。

3、适用于室上性心律失常，尤其对交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常较好。

对运动、情绪激动、甲亢、嗜铬细胞瘤、折返性室上性心动过速均有效。

美托洛尔

特点及应用：

1、选择性β1受体阻断药，作用似普萘洛尔较弱对儿茶酚胺诱发的室性、室上性心律失常疗效较好。

2、主用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死等引起的严重心律失常。

艾司洛尔

为短效β受体阻断药，主用于室上性心律失常，可减慢心房纤颤和心房扑动的心室率，减少心肌耗氧量，缩小心肌梗死面积。

三、III类药—选择性延长复极的药物

胺碘酮（乙胺碘呋酮）广谱、安全、有效、持久。

[药理作用]阻滞Na+、K+通道。

阻断α、β受体及T3、T4与其受体结合。

1、降低窦房节和浦氏纤维的自律性。

抑制Na+、K+通道，阻断β有关。

2、减慢房室结和浦氏纤维的传导速度。

心室>心房作用。

3、延长心房肌和浦氏纤维的APD和ERP，与抑制K+、对抗T3、T4与受体结合有关。

4、松弛血管平滑肌、扩张冠状A、降低外周阻力、降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。

[临床应用]各种室上性及室性心律失常均有很好疗效。

[不良反应]与剂量、给药时间成正比。

1、过量主要是心动过缓，也有尖端扭转型室性心动过速、室颤。

2、长期用角膜微粒沉淀，面部色素沉着，肺间质纤维化改变，为严重而又罕见。

3、对碘过敏不用，久用应检查甲状腺功能，测T3、T4血浓度。

索他洛尔

特点及应用：

1、为选择性阻断钾通道药，非选择阻断β受体。

2、延长APD、ERP对传导无影响。

3、用于各种心律失常。

4、不良反应发生率较低，也可引起尖端相转型心动过速及其他心血管反应症状。

四、IV类药—钙拮抗药（窄谱）主用于室上性心动过速

常用维拉帕米、地尔硫

[药理作用]阻断Ca++通道

1、降低自律性，抑制慢反应细胞，4相舒张期除极速率。

2、减慢传导，抑制动作电位O相最大上升速率和振幅。

3、延长ERP，消除折返。

4、阻断α受体及扩张冠状动脉及外周血管，除心脏负荷、耗氧↓。

[临床应用]

1、iV治疗阵发性室上性心动过速，效果极佳、首选。

2、房颤、房扑可减慢心室率有良效。

3、房性心动过速。

[不良反应]

iV快，引起心动过缓，传导阻滞，BP↓等。

五、其他类药

腺苷

特点及应用

1、腺苷激活腺苷受体→激活与G蛋白偶联的K+通道；K+外流↑→细胞超极化→自律性降低。

2、CAMP↑：

不应期延长，传导减慢，抑制早后晚后除极。

3、扩张血管，抑制缺血区Ca2+内流，增加能量产生。

4、用于阵发性室上性心动过速。

（含尖端扭转性心速）。

六、抗心律失常药的致心律失常作用。

七、快速型心律失常的药物选用。

（一）窦性心动过速，β-R阻断药，也可用维拉帕米。

（二）心房纤颤，心房扑动

1、转为窦性心律用：

奎尼丁（先用强心苷）或与β受体阻断药合用。

2、预防复发：

单用胺碘酮。

3、控制心频率用强心苷或加用维拉帕米或β-R阻断药。

（三）室性早搏首选β-R阻断药、维拉帕米、胺碘酮、次选奎尼丁。

（四）阵发性室上性心动过速：

兴奋迷走神经，维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮。

（五）室性早搏；首选普鲁卡因胺，美西律，妥卡尼，急性心肌梗死引起用利多卡因，强心苷中毒用苯妥英钠。

（六）阵发性室性心动过速；利多卡因，普鲁卡因胺，美西律。

（七）心室纤颤：

利多卡因、普鲁卡因胺。

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课程：

药理学

单元（章）

第二十六章

课题：

抗凝血药和溶栓药

学时

2

教学资源：

多媒体课件《药理学》人民卫生出版社第六版主编王开贞

教学模式：

理论

专业班次

授课日期

知识与能力要求：

1、掌握肝素、阿司匹林和链激酶的药理作用、作用原理及应用。

2、熟悉华法林和维生素K的作用原理及应用。

3、了解扩充血容量药的作用和应用。

重难点：

抗凝血药、肝素的作用

课后记：

任课教师：

教研室主任：

年月日

教学内容及方法

备注

第一节抗凝血药

抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物。

主要用于血栓栓塞性疾病的治疗。

一.肝素（heparin）

[结构特点]带大量阴电荷，呈强酸性.

[作用]1.抗凝

●机制：

加强抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的抗凝活性，加速Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的灭活。

●特点：

①口服无效，静脉、皮下给药

②体内、体外均有效

③作用迅速强大

④分子长短影响抗凝活性

2.其他降脂、抗炎等

[临床应用]1.血栓栓塞性疾病2.DIC早期3.体外抗凝

[不良反应]1.自发性出血鱼精蛋白解救

2.一过性血小板减少

3.其他如骨质疏松、过敏、早产等

二.低分子肝素（LMWHs）

特点：

①抗Ⅹa＞Ⅱa，出血发生率＜肝素

　　　②与血浆蛋白亲和力低

③t1/2长，给药次数少

④较少与PF结合

⑤促进t-PA释放，抗栓作用强

⑥较少引起骨质疏松

三.水蛭素（hirudin）

强效、特异的凝血酶抑制剂

四.香豆素类（口服抗凝药）

华发林（warfarin）、双香豆素（dicoumarol）、醋硝香豆素等

[药理作用]　机制：

拮抗VitK，影响Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成

特点：

①口服有效

②体内有效、体外无效

③起效慢，作用时间长

④血浆蛋白结合率高

[应用]同肝素

[不良反应]：

出血，VitK解救

[药物间相互作用]

第二节抗血小板药

一.阿司匹林（Aspirin）

环氧酶抑制剂

小剂量时抑制血小板中的环氧酶，使TXA2合成减少，但不抑制血管内皮中的环氧酶，故不影响PGI2的合成，因此产生抗血小板、扩血管的作用。

但大剂量时亦可抑制PGI2的合成，故增大剂量，抗血小板作用减弱，不良反应增加。

二.噻氯匹啶（ticlopidine）

抑制各种原因引起的血小板聚集，强效、广谱。

机制：

干扰血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原的结合

三.双密达莫（dipyridamole）

1.抑制PDE2.抑制腺苷摄取

四.前列环素（prostacyclin,PGI2）

五.血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

阿昔单抗（abciximab）

第三节纤维蛋白溶解药

纤维蛋白溶解药（fibrinolyticdrugs）能使纤溶酶原断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药（thromblyticdrugs），用于治疗急性血栓栓塞性疾病，如急性心梗、脑梗的溶栓治疗。

链激酶（streptokinase,SK）

[机制]：

与纤溶酶原结合形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解血栓。

[不良反应]：

1.出血2.过敏

尿激酶（urokinase,UK）

[机制]：

直接激活纤溶酶原转变成纤溶酶。

过敏反应发生率＜链激酶

组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogenactivator,t-PA）

优点：

对血栓部位有选择性，出血发生率相对较少。

阿尼普酶（anistreplase）

又称茴酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物

特点：

茴酰化→保护活性部位

脱茴酰→生效

第四节促凝血药

一.维生素K

[药理作用]作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的合成。

[应用]VitK缺乏所致出血

二.抗纤维蛋白溶解剂（antifibrinolysin）

氨甲苯酸（paminomethylbenzoicacid,PAMBA）、氨甲环酸（tranexamicacid,AMCHA）

机制：

1.对抗纤溶酶原激活因子2.抑制纤溶酶活性（高浓度）

第五节血容量扩充剂

一.右旋糖酐（dextran）

中、低、小分子量右旋糖酐

作用：

1.扩充血容，维持血压。

2.低、小分子量右旋糖酐可抑制血小板和红细胞聚集，降低血液粘滞性，改善微循环。

应用：

1.低血容量性休克2.低、小分子量右旋糖酐也用于血栓形成性疾病。

教学方法

复习提问：

机体的血液凝固系统、纤溶系统？

展示目标、引导达标

挂图展示概述：

血液凝固和纤溶系统

详述促凝血药的作用特点

精讲点拨抗凝血药肝素的作用特点

详述抗血栓药

概述贫血的定义和抗贫血药的分类

指由于造血原料不足，功能障碍，红细胞丢失或破坏过多，引起的红细胞或血红蛋白下降低于正常值。

1．缺铁性贫血

2．巨幼红细胞性贫血

3．再生障碍贫血

详述铁制剂的体内过程

1、促进吸收因素：

维生素C，胃酸

2、抑制吸收因素：

茶，抗生素，胃酸缺乏

铁是红细胞成熟阶段合成血红素的原料

铁+原卟林----血红素+珠蛋白---血红蛋白

慢性失血，营养不良

需要量增加，吸收减少

概述铁剂的不良反应

1．消化系统症状

2．中毒及解救

挂图详述叶酸的药理作用和用途

1．参与核酸，胺基酸代谢

2．参与嘌呤核苷酸的合成

3．促进某些氨基酸的裂变

主要治疗巨幼贫血

概述B12的作用和用途

1．促进叶酸的循环再利用

2．参与神经髓鞘形成

主要用于治疗恶性贫血和巨幼贫

简介促白细胞增生药和扩充血容量药

小结：

再次展示目标，引导达标

先让同学回忆血液系统各细胞的正常范围，再引入新课

要注意强调生活中喝茶习惯对红细胞的影响。

注意临床举例

注意解救方法

强调叶酸为什么不能用于治疗恶性贫血

比较法

与叶酸比较