正常人体运动学 第三章 骨骼肌.docx

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正常人体运动学第三章骨骼肌

第三章骨骼肌运动学

本章内容

骨骼肌的生物学基础

骨骼肌的运动适应机制

骨骼肌的运动控制与协调

骨骼肌的功能与运动障碍

第一节肌的生物学基础

骨骼肌——动力器官（人体运动）

心肌——心脏的跳动

平滑肌——胃肠道的运动等

第一节肌的生物学基础

一、骨骼肌的功能解剖

肌细胞：

肌膜、肌浆（细胞质）、细胞核。

肌浆中有平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。

（一）肌原纤维

纵贯肌纤维全长，直径约1-2m。

平行排列的粗、细肌丝组成。

肌小节：

两条Z线之间的结构。

（二）肌丝的分子组成

粗肌丝：

头部有一膨大部——横桥①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合②具有ATP酶的作用。

细肌丝:

肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白

●肌钙蛋白是含有三个亚单位的复合体。

亚单位I、亚单位T和亚单位C分别对肌动蛋白、原肌球蛋白和Ca2+具有高亲和力。

●把原肌球蛋白附着肌动蛋白上。

●Ca2+通过和肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌动蛋白之间的相互作用。

（三）肌管系统

包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，是骨骼肌兴奋收缩耦联过程的形态学基础。

●横小管系统:

肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统。

●纵小管系统:

肌质网系统。

●终池:

肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。

●三联管结构:

每一个横小管和来自两侧的终末池构成复合体。

（四）兴奋在神经肌肉接头的传递

1.神经——肌肉接头的结构

神经——肌肉接头的结构又称为运动终板。

①接头前膜（终板前膜）

②接头后膜（终板后膜）

③接头间隙（终板间隙）

运动神经末梢去极化

Ca2+进入神经膜内（兴奋-分泌耦联）

ACh的释放（神经分泌）

R-ACh（化学接受）

终板电位

肌膜锋电位

肌肉收缩

（五）肌肉的兴奋—收缩耦联

终池膜上的钙通道开放==终池内的Ca2+进入肌浆==Ca2+与肌钙蛋白结合==肌钙蛋白的构型改变==原肌球蛋白位移，

=暴露细肌丝上的结合位点==横桥与结合位点结合==分解ATP释放能量==横桥摆动==牵拉细肌丝朝肌节中央滑行==肌节缩短=肌细胞收缩

骨骼肌舒张机制

兴奋-收缩耦联后==肌膜电位复极化==终池膜对[Ca2+]通透性↓==肌质网膜[Ca2+]泵激活==肌浆[Ca2+]↓==[Ca2+]与肌钙蛋白解离==原肌球蛋白覆盖的==横桥结合位点==骨骼肌舒张

小结：

骨骼肌收缩全过程

1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联

运动神经冲动传至末梢

↓

N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内

↓

接头前膜内囊泡

向前膜移动、融合、破裂

↓

ACh释放入接头间隙

↓

ACh与终板膜受体结合

↓

受体构型改变

↓

终板膜对Na+、K+（尤其Na+）的通透性增加

↓

产生终板电位（EPP）

↓

EPP引起肌膜AP

↓

肌膜AP沿横管膜传至三联管

↓

终池膜上的钙通道开放

终池内Ca2+进入肌浆

↓

Ca2+与肌钙蛋白结合

引起肌钙蛋白的构型改变

↓

原肌球蛋白发生位移

暴露出细肌丝上与横桥结合位点

↓

横桥与结合位点结合

激活ATP酶作用,分解ATP

↓

横桥摆动

↓

牵拉细肌丝朝肌节中央滑行

↓

肌节缩短=肌细胞收缩

二、肌肉结构的力学模型

（一）骨骼肌的三元素模型

收缩元：

代表肌节中的肌动蛋白和肌球蛋白微丝，兴奋时可产生主动张力。

并联弹性元：

代表肌束膜等结缔组织，当被牵拉时时产生弹力，称被动张力。

串联弹性元：

代表肌腱、肌微丝、横桥等的固有弹性，当收缩元兴奋后，使肌肉具有弹性。

由肌肉结构力学模型的原理可知，收缩元兴奋产生的张力，最初被串联弹性元的形变所缓冲。

当串联弹性元的形变达到一定程度后，收缩元的主动张力才能直接作用于肌肉的起止点，表现为肌肉收缩。

幻灯片17

整块肌肉可以认为是由许多模型混联在一起构成的。

串联构成了肌肉的长度，而长度的增加可以增加肌肉的收缩速度，模型的并联构成了肌肉的粗度，粗度的增加可以增大力量。

（二）肌肉张力——长度特性

3.收缩元张力——长度曲线

2.并联弹性元张力——长度曲线

1.肌肉总张力——长度曲线

（三）应用

1.预先拉长原动肌群，使其在静息长度下收缩，增加收缩力。

2.利用弹性元件所储存的弹性势能，节省能量，增加肌力。

三、肌肉的类型及特性

（一）分类

1.根据颜色

肌纤维红色的为红肌，肌纤维白色的为白肌。

这种红白肌之分，主要和肌纤维内肌红蛋白含量的多少相关。

2.根据肌肉收缩的速度

不同的肌纤维类型，按其收缩快慢不同，可划分为慢肌和快肌两种类型。

3.根据肌纤维代谢特征

●慢氧化型（slowoxidative，SO）收缩速度慢，肌纤维中氧化酶活性高，肌肉收缩时以有氧代谢为主；

●快氧化性（fastoxidativeglycolytic，FOG）收缩速度相对较快，也以有氧代谢为主；

●快酵解型（fastglycolytic，FG）收缩速度快，肌纤维中无氧代谢酶活性高，肌肉收缩时以糖的无氧代谢供能为主。

4.根据组织化学染色法

按ATP酶染色法将骨骼肌纤维类型分为I型和II型，II型纤维进一步a、b、c三种亚型，即IIa、IIb、IIc，IIc纤维是介于IIa和IIb之间的中间纤维。

肌纤维分类对应表

快肌

白肌

Ⅱ

Ⅱb

快酵解型

FG

Ⅱa

快氧化性

FOG

慢肌

红肌

Ⅰ

慢氧化型

SO

（二）不同肌纤维的特征

1.形态特征

2.生理学特征

（1）肌纤维类型与收缩速度

快肌纤维收缩速度快，慢肌纤维收缩速度慢。

（2）肌纤维类型与肌肉力量

快肌运动单位的收缩力量明显大于慢肌运动单位。

（3）肌纤维类型与疲劳

不同类型的肌纤维抗疲劳能力不同。

和慢肌纤维相比，快肌纤维在收缩时能产生较大的力量，但容易疲劳。

3.代谢特征

慢肌纤维有氧代谢潜力大线粒体数目多，有氧代谢酶活性高;肌红蛋白含量丰富;毛细血管网发达

快肌纤维无氧酵解能力较高葡萄糖酵解酶含量丰富;乳酸堆积

四、骨骼肌的功能状态指标

（一）肌力

（二）快速力量

（三）肌耐力

（一）肌力

●概念：

肌力又称最大力量，是肌收缩时所表现出来的能力，以肌最大兴奋时所能负荷的重量来表示。

肌力体现肌主动收缩或对抗阻力的能力，反映肌最大收缩水平。

●影响因素：

肌生理横断面、肌的初长度、肌的募集、肌纤维走向与肌腱长轴的关系、杠杆效率等。

影响肌力的因素主要包括：

1．肌的生理横断面

①肌力与肌的生理横断面积成正比。

②实验：

力量训练100天，上臂肌横面积增加23%，肌力增加92%。

2．肌的初长度:

肌纤维处于一定长度时，粗肌丝肌球蛋白横桥与细肌丝的肌动蛋白结合数目最多，肌纤维收缩力最大，肌肉收缩时肌纤维所处的这种长度称为最适初长度，此时肌小节长度为2.0-2.2um。

3．肌的募集

运动单位：

一个前角α-运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维的总和。

神经支配比：

一个运动神经元所支配的肌纤维数量。

肌肉收缩时，募集运动单位的数量越多，肌力越大；神经支配比越大，肌力越大。

4.肌纤维走向与肌腱长轴的关系

肌纤维走向与肌腱长轴一致，产生的肌力越小；

肌纤维走向与肌腱长轴成角越大，可募集的肌纤维越多，产生的肌力越大。

5.杠杆效率

肌肉收缩产生的实际力矩输出，受运动节段杠杆效率的影响。

力点越靠近支点，杠杆越费力，实际力矩输出越小；力点越远离支点，杠杆越省力，实际力矩输出越大。

四、骨骼肌的功能状态指标

（二）快速力量

概念：

快速力量是肌或肌群在一定速度下所能产生的最大力量的能力。

也指在最短的时间内发挥最大力量的能力。

（三）肌耐力

概念：

是指肌在一定负荷条件下保持收缩或持续重复收缩的能力，反映肌持续工作的能力，体现肌对抗疲劳的水平。

（四）肌张力

概念：

肌张力是肌在安静时所保持的紧张度，通过被动运动感知处于放松状态的肌的阻力程度进行评测。

肌张力异常是肌肉失神经支配（脊髓损伤）或调节功能障碍（脑损伤）的结果。

肌张力异常有2种，肌张力增强和肌张力减退，肌痉挛和肌强直是肌张力增强的典型表现，肌无力是肌张力减退的典型表现。

五、骨骼肌训练的结构基础

1.肌纤维增粗：

主要因素

运动训练→激素和神经调节→蛋白质的合成增加

（主要是肌球蛋白增加）

实验条件

肌球蛋白含量（%）

未经训练

4.70

“速度性”训练

“力量性”训练

6.00

6.88

2.框架结构增强：

引起肌肉胶原物质的增加，肌肉的胶原物质起着肌纤维附着框架的作用。

3.肌纤维数量增加：

待研究因素。

六、骨骼肌的运动形式

（一）向心收缩

（二）离心收缩（三）等长收缩（四）等动收缩

（一）向心收缩

定义：

肌肉收缩时，肌肉起、止点相互靠近，肌肉的长度缩短。

特点：

收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。

（二）离心收缩

定义：

肌肉收缩时，肌肉起、止点相互远离，肌肉的长度增加。

特点：

在运动中起制动、减速和克服重力的作用。

（三）等长收缩

定义：

等长收缩是肌肉收缩时，肌力明显增加，但肌长度基本无变化，不产生关节运动的收缩。

特点：

在日常生活和工作中，等长收缩常用于维持特定体位和姿势。

（四）等动收缩

定义：

等动收缩是肌肉收缩时的运动速度（角速度）保持不变的肌肉收缩形式。

特点：

等动收缩是人为借助等动训练装置来完成的，它不是肌肉的自然收缩形式。

等动收缩时在整个运动范围内肌肉都产生最大张力

当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的张力随关节角度而变化

（五）骨骼肌不同收缩形式的比较

工作

形式

肌肉长度变化

外力与肌张力比较

肌肉对外做功

力量

肌肉酸疼

向心

收缩

缩短

<肌张力

正

最小

不明显

离心

收缩

拉长

>肌张力

负

最大

显著

等长

收缩

不变

>=肌张力

未

<离心

>向心

<离心

>向心

等动收缩不是肌肉的自然收缩形式

肌肉酸疼近来研究表明，大负荷肌肉离心收缩比向心收缩更容易引起肌肉酸疼和肌纤维超微结构以及收缩蛋白代谢的变化。

人体运动很少是单一的向心、离心或等长运动，在许多情况下，肌肉先做离心收缩，紧接着做向心收缩，离心收缩和向心收缩结合在一起形成了自然的肌肉功能活动，称为牵拉-缩短周期，这是一种经济的运动方式，从而增加肌力。

七、牵拉-缩短周期

（一）概念

牵拉－缩短周期是人行走、奔跑等周期性运动中的肌运动形式，即肌先做离心运动，紧接着做向心运动，离心和向心运动的结合构成肌功能的一个自然类型。

（二）机理

●缓冲：

缓冲外力冲击；

●增加力量：

最适初长度，弹性势能释放，牵张反射等。

（三）牵拉-缩短周期运动的机械效率

●向心运动的机械效率，随着缩短速度的增加而减小；

●在离心运动中，机械功增加时，机械效率都有所增加。

八、骨骼肌的协同

肢体的运动有赖于骨骼肌肌群中相关肌肉的协调收缩，根据运动中作用的不同：

原动肌原动肌是在运动的发动和维持中一直起主要作用的肌肉。

拮抗肌拮抗肌是收缩产生的运动方向与原动肌收缩产生的运动方向相反的肌肉。

协同肌协同肌是配合原动肌并随原动肌一同收缩的肌肉或肌群。

根据作用不同，协同肌可分为：

副动肌也称为联合肌，是与原动肌一起收缩产生与原动肌相同功能的肌肉。

中和肌是收缩以消除原动肌收缩时产生的不必要运动的肌肉。

固定肌是起到固定相关肢体从而更好地发挥原动肌对肢体动力作用肌肉。

第二节骨骼肌的运动适应机制

一、运动性疲劳

定义：

在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程。

表现：

骨骼肌的收缩力量、速度和耐力出现明显下降，同时肌内能源物质、收缩蛋白大量消耗的生理过程。

（一）运动性疲劳的产生机理

●自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：

●1.“衰竭学说”

●2.“堵塞学说”

●3.“内环境稳定性失调学说”

●4.“保护性抑制学说”

●5.“突变理论”

●6.“自由基损伤学说”

1.“衰竭学说”

●观点：

能源物质的耗竭。

●依据：

长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象。

2.“堵塞学说”

●观点：

代谢产物在肌组织中堆积。

●依据：

疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉；抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。

另外，pH值下降还使肌浆中Ca2+的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。

3.“内环境稳定性失调学说”

●观点：

pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。

●依据：

有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。

哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。

4.“保护性抑制学说”

●观点：

大脑皮质产生了保护性抑制。

●巴甫洛夫学派的理论认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种高度兴奋状态，脑细胞工作强度较安静时明显增加，为了防止脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，使大脑皮层细胞工作能力下降，这种抑制即为保护性抑制。

●依据：

莫索研究发现,当手指拉重物达到疲劳时,改用电刺激屈指肌，手指又能拉起重物，表明是由中枢抑制而导致的疲劳并非是肌肉本身的疲劳；雅科甫列夫研究发现，小鼠在进行长时间工作（10小时游泳）引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。

5.“突变理论”

●观点：

运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。

●代表人Edwards认为：

在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:

1.单纯的能量消耗

2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。

3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。

4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。

6.“自由基损伤学说”

●自由基：

指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基（O2）、烃自由基（OH+）、过氧化氢（H2O2）及单线态氧（O2）等物质。

●产生部位：

细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。

●作用：

由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。

（三）运动性疲劳的判断

1.测定肌力评价疲劳

（1）背肌力与握力

测定方法：

早晚各测一次，求出其数值差。

判断方法：

如次日晨已恢复，可判断为正常。

（2）呼吸肌耐力

测定方法：

连续测5次肺活量，每次间歇30s判断方法：

疲劳时肺活量逐次下降。

2.测定神经系统机能判断疲劳

（1）膝跳反射阈值

测定方法：

受试者闭上眼睛，坐在椅子上，小腿下垂，检测者将膝反射阈测定器上的重锤（H为200g）调节到正好对准膝盖下髌韧带的中央，从角度计（M）5°高度上开始让重锤落下，叩打腱部，以后每次增加下落角度5°，间隔5S让重锤落下叩打腱部，直至引起膝跳反射动作的最小落下角度，就是阈值。

判断方法：

疲劳时阈值升高。

（2）反应时

测定发法：

受试者取坐姿，连续测定受试者5次红灯信号反应时（每次间隔10S），取其平均值。

判断方法：

疲劳时反应时延长。

（3）血压体位反射

测定方法：

受试者坐位静息5分钟后，测安静时血压，随即仰卧3分钟，然后将受试者扶成坐姿（推受试者背部，使其被动坐起），立即测血压，每30秒测一次，共测2分钟。

判断方法：

若2分钟以内完全恢复，说明没有疲劳，恢复一半以上为轻度疲劳，完全不能恢复为重度疲劳。

3.测试感觉机能评价疲劳

（1）皮肤空间阈

判断方法：

运动后皮肤空间阈（两点阈）较安静时增加1.5-2倍为轻度疲劳，增加2倍以上为重度疲劳。

（2）闪光融合频率

测定方法：

受试者坐位，注视频率仪的光源，直到将光调至明显断续闪光融合频率为止，即临界闪光融合频率，测三次取平均值。

判断方法：

轻度疲劳时约减少1.0-3.9Hz;中度疲劳时约减少4.0-7.9Hz;重度疲劳时减少8Hz以上。

皮肤空间阈

正常人舌尖、鼻尖、指尖、前臂最灵敏，为1～3cm；四肢近端、躯干敏感性差，约为4～12cm。

4.用生物电评价疲劳

（1）心电图

判断方法：

疲劳时

心率加快，S-T段下移，T波倒置。

（2）肌电图

判断方法：

疲劳时肌电振幅增大，频率降低，电机械延迟（EMD）延长。

积分肌电图（IEMG）和均方根振幅（RMS）均增加，中心频率（FC）和平均功率频率（MPF）降低。

EMD是指从肌肉兴奋产生动作电位开始到肌肉开始收缩的这段时间。

（3）脑电图

判断方法：

疲劳时由于神经元抑制过程发展，可表现为慢波成分的增加。

5.主观感觉判断疲劳

测试方法：

在运动过程中根据RPE（Ratingofperceivedexertion）表指出自我感觉的等级，以此来判断疲劳程度。

如果用RPE的等级数值乘以l0，相应的得数就是完成这种负荷的心率。

6.测定运动中心率评定疲劳

1.基础心率

基础心率正常情况下都相对稳定，如果大运动负荷训练后，经过一夜的休息，基础心率较平时增加5-10次/分以上，则认为有疲劳累积现象，如果连续几天持续增加，则应调整运动负荷。

2.运动中心率

若一段时期内从事同样强度的定量负荷，运动中心率增加，则表示身体机能状态不佳。

3.运动后心率恢复

人体进行定量负荷后心率恢复时间长，表明身体欠佳。

如进行30秒20次深蹲的定量负荷运动，一般心率可在运动后3分钟内完全恢复，而身体疲劳时，恢复时间明显延长。

第二节骨骼肌的运动适应机制

二、恢复

定义：

在运动过程中和运动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化过程。

恢复阶段：

运动中恢复阶段、运动后恢复到运动前水平阶段和运动后超量恢复阶段。

恢复过程的三阶段特点

第一阶段：

消耗占优势，消耗大于恢复，能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能力下降。

第二阶段：

恢复过程占优势，能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。

第三阶段：

运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复”。

超量恢复实验

●让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多1倍。

（一）超量恢复特点

●超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。

如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。

（一）超量恢复特点

超量恢复保持一段时间后又会回到原来水平。

结论：

超负荷原则

恢复原则：

使下次训练在上次训练出现的超量恢复期内进行，从而使运动训练效果得以积累。

三、功能性肌肉肥大（慢性适应）

概念：

骨骼肌对力量刺激长期适应所引起的肌肉体积增大。

主要表现：

肌纤维体积或横截面积增加。

分类：

（一）肌浆型功能性肥大

（二）肌原纤维型功能性肥大

（一）肌浆型功能性肥大

●概念：

指肌纤维非收缩蛋白成分的增加所致的肌肉体积增加。

●表现：

肌纤维的非收缩蛋白成分含量如线粒体、肌糖原、磷酸肌酸和肌红蛋白等数量增加。

肌肉绝对肌力和相对肌力增加不明显，但可有效提高肌肉的有氧工作能力和肌肉耐力。

●部位：

主要是慢红肌（Ⅰ型肌）和快红肌（Ⅱa型肌）肌纤维。

●训练：

较小强度长期耐力训练（低于最大肌力的30%）→慢肌产生肌浆型功能性肥大。

（二）肌原纤维型功能性肥大

●概念：

指肌纤维收缩蛋白成分的增加所致的肌肉体积增加。

●表现：

肌纤维中的收缩蛋白含量增多，肌原纤维的体积明显增加。

肌肉绝对肌力和相对肌力的显著提高。

●部位：

主要在快白肌（Ⅱb型肌）纤维中

●训练：

长期大负荷力量训练（高于最大肌力的60%-70%）→快肌产生肌原纤维型功能性肥大

四、急性适应

肌的急性适应可视为运动即刻、短时或运动早期肌的结构和功能变化。

●运动负荷越小、时间越少、运动频次越低，则肌的结构和功能变化越小；反之则越大。

急性适应以结构变化为主，表现在：

1.肌ATP、磷酸肌酸和糖元↓；乳酸、腺甘、6-P-G、3-磷酸甘油↑

2.有氧运动慢肌纤维变化显著，无氧运动快肌纤维变化显著。

五、肌的对物理因子刺激的适应

●力

●温度

●电

●磁

●光

●……

（一）温度

肌肉在不同的温度条件下兴奋性不同，面对不同的温度呈现不同的刺激反应

通常，短暂的冷刺激或热刺激均可使肌的兴奋性和收缩功能增强，随着刺激时间的延长，则表现为肌对环境温度变化的适应。

长时间的冷刺激或温热刺激有利于痉挛肌的松弛

（二）电刺激

经皮肤肌电刺激EMS可以起到促进反射、止痛、延缓肌肉萎缩和功能退化的作用。

原理：

肌对电刺激的适应性反应

激发较大运动神经元，动员更多的运动单位

增加氧化酶和糖元合成酶，提高肌耐力

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