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精神卫生学答案
名词解释：
1.内感性不适与内脏性幻觉
内感性不适Senestopathia，又名体感异常。
内感性不适是感觉障碍的一种。
躯体内部产生性质不明确，部位不具体的不舒适感或难以忍受的异常感觉。
内感性不适属于感觉障碍，是躯体内部产生的各种不舒服或难以忍受的异样感觉，如蚁爬感、游走感、挤压牵拉感，常部位不明确，性质模糊甚至多变，多见于各类神经症、躯体化障碍、抑郁状态及精神分裂症。
内感性不适是感觉障碍的一种。
内脏性幻觉属于知觉障碍，是指患者感到躯体内部某一部位或某一脏器的异常体验，如肠扭转、肺扇动、肝破裂等，部位及性质比较明确，常与疑病妄想、虚无妄想及被害妄想等伴随出现，多见于精神分裂症及抑郁症。
内感性不适和内脏性幻觉有何区别内感性不适只是不明确性质和不确定部位的不适感，如蚁爬感、游走感、挤压牵拉感、不明原因痛疼；内脏性幻觉性质很明确，部位很具体，如感到某一内脏在扭转、断裂、穿孔或感到昆虫在器官内爬行等等。
2.慢性脑病综合症是由进展缓慢的脑病变或急性脑病综合征转化而来的器质性综合症。
临床主要表现为痴呆、人格改变和遗忘综合征且不伴意识障碍。
可伴有慢性精神病性症状，如抑郁、类似躁狂或类精神分裂症样表现。
主要由慢性器质性疾病所致，或可见于急性脑病综合征迁延所致的后遗症，此时病人意识状态已恢复正常。
3.创伤后应激障碍（PTSD）是指个体经历、目睹或遭遇到一个或多个涉及自身或他人的实际死亡，或受到死亡的威胁，或严重的受伤，或躯体完整性受到威胁后，所导致的个体延迟出现和持续存在的精神障碍。
PTSD的发病率报道不一，女性比男性更易发展为PTSD。
病因：
PTSD的发生与很多因素相关联，这些因素主要分为家庭、社会心理因素（如性别、年龄、种族、婚姻状况、经济状况、社会地位、工作状况、受教育水平、应激性生活事件、个性特征、防御方式、童年期创伤、家庭暴力、战争、社会支持等）和生物学因素（如遗传因素、神经内分泌因素、神经生化因素等）。
其中重大创伤性事件是PTSD发病的基本条件，具有极大的不可预期性。
临床表现PTSD的核心症状有三组，即创伤性再体验症状、回避和麻木类症状、警觉性增高症状。
但儿童与成人的临床表现不完全相同，且有些症状是儿童所特有的。
1.创伤性再体验症状主要表现为患者的思维、记忆或梦中反复、不自主地涌现与创伤有关的情境或内容，也可出现严重的触景生情反应，甚至感觉创伤性事件好像再次发生一样。
2.回避和麻木类症状主要表现为患者长期或持续性地极力回避与创伤经历有关的事件或情境，拒绝参加有关的活动，回避创伤的地点或与创伤有关的人或事，有些患者甚至出现选择性遗忘，不能回忆起与创伤有关的事件细节。
3.警觉性增高症状主要表现为过度警觉、惊跳反应增强，可伴有注意不集中、激惹性增高及焦虑情绪。
4.其他症状有些患者还可表现出滥用成瘾物质、攻击性行为、自伤或自杀行为等，这些行为往往是患者心理行为应对方式的表现。
同时抑郁症状也是很多PTSD患者常见的伴随症状。
5.儿童PTSD的症状特征儿童的创伤性再体验症状可表现为梦魇，反复再扮演创伤性事件，玩与创伤有关的主题游戏，面临相关的提示时情绪激动或悲伤等；回避症状在儿童身上常表现为分离性焦虑、黏人、不愿意离开父母；高度警觉症状在儿童身上常表现为过度的惊跳反应、高度的警惕、注意障碍、易激惹或暴怒、难以入睡等。
而且不同年龄段的儿童其PTSD的表现也可能不同。
4.精神自动症综合征：
是病人在意识清晰的状态下，精神症状包括假性幻觉、被控制妄想、思维被洞悉妄想、影响妄想、被害妄想等。
本综合征的典型表现是病人体验到自己的精神活动自己不能控制，而是由外力影响和控制。
多见于精神分裂症。
有本综合征的病人预后较差。
临床表现
包括感知觉、思维、情感、意志等多种精神病理现象。
临床特点是在意识清晰状态下产生的一组症状。
其中包括假性幻觉、强制性思维、被控制感、被揭露感，以及系统性的被害妄想、影响妄想等相互联系的综合征。
鉴别诊断
（一）精神分裂症（schizophrenia）精神自动症在精神分裂症偏执型中多见，急性起病者不久即出现被控制感，强制性思维，内心被揭露感以及影响妄想。
幻觉妄想极为零乱，不系统，不固定，无中心内容。
患者行为杂乱，生活不能自理。
慢性起病者，先起于多疑、被害和关系妄想，以后出现幻听、思维鸣响、丰富的假性幻觉、强制性思维。
患者对假性幻觉加以妄想性解释时，形成较系统而固定的影响妄想，感到自己的思想，行为，情感不自主，均受外力支配，如受原子能，超短波，电子计算机等支配。
（二）嗜酒所致精神障碍（mentaldisorderscausedbyalcohol）患者在长期饮酒后可出现幻听、幻视，听到有人喊他，有时看见某些大人物找他，并出现嫉妒妄想，夸大妄想，被害妄想，由此出现被控制感及被洞悉感，在幻觉、妄想的支配下出现一些行为异常，如伤人、杀人行为，并可出现记忆力减退，错构及虚构，定向力障碍，还可出现一些神经系统症状及体征。
通过病史及精神检查可以确诊。
（三）癫痫性精神障碍（mentaldisordtersinepilepsy）癫痫患者除有典型的抽搐，脑电图异常放电外，尚有精神自动症的表现，表现为某种观念，不论患者愿意与否，强制地浮现于脑内，常互相缺乏联系，也无相应的感觉表象，且常为同一内容的反复出现。
患者常有关系妄想、被害妄想、情绪低沉、易激惹、焦虑、恐惧，可有原始性幻觉等。
根据患者有癫痫发作史及脑电图检查，临床诊断一般是不困难的。
5.精神活性物质摄入人体后影响思维、情感、意志行为等心理过程的物质。
精神活性物质滥用（psychoactivesubstanceabuse）在DSM-4中，指一种适应不良的物质使用方式，特征是：
①尽管认识到对身体有害仍使用；②已造成社交、职业、心理，或躯体问题或使之恶化，仍继续使用。
诊断之前一般应优先考虑“成瘾”的诊断。
1969年WHO提出滥用是指持续或间歇性精神活性物质（酒或药物）过度使用，与可接受的医疗措施不相称或无关。
CCMD-3采纳两者结合的描述性定义，即：
指持续或间歇性精神活性物质（酒或药物）过度使用，与可接受的医疗措施不相称或无关。
特征是：
①尽管认识到对身体有害仍使用；②已造成社交、职业、心理，或躯体方面的问题或使问题恶化，仍继续使用；③诊断之前一般应优先考虑成瘾的诊断。
分类主要根据精神活性物质的药理特性，将之分为以下种类：
1．中枢神经系统抑制剂（depressants） 能抑制中枢神经系统，如巴比妥类、苯二氮卓类、酒精等。
2．中枢神经系统兴奋剂（stimulants） 能兴奋中枢神经系统，如咖啡因、苯丙胺、可卡因等。
3．大麻（cannabis，marijuana）大麻是世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或食用可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻，陷入深沉而爽快的睡眠之中，主要成分为△9－四氢大麻酚。
4．致幻剂（hallucinogen） 能改变意识状态或感知觉，如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）等。
5．阿片类（opiates） 包括天然、人工合成或半合成的阿片类物质，如海洛因、吗啡、阿片、美沙酮、二氢唉托啡、哌替啶、丁丙诺啡等。
6．挥发性溶剂（solvents） 如丙酮、苯环己哌啶（PCP）等。
7．烟草（tobacco）。
6共病comorbidity也被译为同病、合病或其他，目前国内多数同道习惯于应用共病，其含义是指两种疾病共同存在。
如焦虑抑郁障碍共病是指同时有焦虑和抑郁症状，如将两组症状分别考虑，均符合各自相应的诊断标准。
问答题
（一）简述孤独症谱系障碍的临床表现
孤独症谱系障碍（ASD，AutismSpectrumDisorder），是根据典型孤独症的核心症状进行扩展定义的广泛意义上的孤独症，既包括了典型孤独症，也包括了不典型孤独症，又包括了阿斯伯格综合症、孤独症边缘、孤独症疑似等症状。
孤独症，又称自闭症，是一种较为严重的发育障碍性疾病。
它是一种先天精神疾患，和后天家庭教养无关。
该病男女发病率差异显著，在我国男女患病率比例为6—9：
1。
典型孤独症，其核心症状就是所谓的“三联症”，主要体现为在社会性和交流能力、语言能力、仪式化的刻板行为三个方面同时都具有本质的缺损。
其主要症状为：
1、社会交流障碍：
一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧，与父母亲之间缺乏安全依恋关系等；2、语言交流障碍：
语言发育落后，或者在正常语言发育后出现语言倒退，或语言缺乏交流性质；3、重复刻板行为。
不典型孤独症则在前述三个方面不全具有缺陷，只具有其中之一或之二。
提出孤独症谱系障碍的概念，主要根据是在临床上逐渐发现，很多患者未必在三个方面都有明显的缺损（比如未必有刻板的行为），够不上典型孤独症的诊断标准，但是在社会性和交流能力方面还是有比较明显的缺陷，难以用一个特定的“标签”来命名，所以引入“孤独症谱系障碍这个概念，把孤独的相关行为表现看成是一个谱系，程度由低到高，低端的就是“典型孤独症”，高端的就逐渐接近普通人群。
引入谱系概念之后，就可以说，所谓的孤独症，只要具备了“三联症”特征的一部分，就没有“是与不是”的概念，更确切的是“在谱系内的缺损程度有多深”。
孤独症谱系障碍，除了在核心症状上的表现，还有一些外围症状，比如消化系统、免疫系统、感觉系统等方面的问题，这些问题对人的感官干扰很大，造成自闭症患者各种各样的怪异行为。
他们往往存在感觉异常，表现为痛觉迟钝、对某些声音或图像特别恐惧或喜好等；存在便秘、尿频或小便失控、消化不良和营养偏差、皮肤易生湿疹、易感冒、睡眠障碍等；其他常见行为包括多动、注意力分散、发脾气、攻击、自伤等。
（二）从受体作用的角度来看，为何不同的抗精神药物的疗效和不良反应有所不同？
（三）试述抗精神病药物所至锥体外系反应的表现及处理原则
锥体外系是人体运动系统的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。
这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状；急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊；迟发性运动障碍，出现口——舌——颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，这就是锥体外系反应。
抗精神病药阻断黑质-纹状体通路上的多巴胺D2受体，最常引起锥体外系运动障碍；拟5-羟色胺（5-HT）能抗抑郁药增加5-HT能，5-HT激动黑质-纹状体通路突触前膜上的5-HT2A受体，抑制多巴胺释放，导致突触后膜D2受体激动不足，次常引起锥体外系运动障碍。
急性锥体外系运动障碍包括药源性帕金森氏征、静坐不能和急性肌张力障碍，慢性锥体外系运动障碍是指迟发性运动障碍。
药源性锥体外系反应在临床上尤常见。
有多种常用药具有引起锥体外系反应副作用的药物，如非那根、咳必清、阿托品、胃复安、甲硝唑、西米替丁、氯丙嗪、奋乃静等。
这些药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用，并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调，使得椎体外系兴奋性增强，结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控，从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。
氯丙嗪也可阻断脑内其他部位的多巴胺能神经通路，对植物神经系统的α受体和M受体亦有阻断作用，主要与引起某些不良反应有关。
如阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使纹状体中DA功能减弱，Ach的功能增强而引起锥体外系反应，包括帕金森综合征（parkinsonism）、急性肌张力障碍（acutedystonia）和静坐不能（akathisia），可减少用药量或用中枢性抗胆碱药缓解。
另一种椎体外系反应—迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）可能与长期用药致使多巴胺受体上调有关，抗DA药可减轻此反应。
1.静坐不能2.急性肌张力障碍3.帕金森样症状4迟发型运动障碍
（四）谵妄的临床表现及处理原则
谵妄（delirium）是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征的综合症。
因急性起病、病程短暂、病变发展迅速，故又称为急性脑综合征（acute brain syndrome）。
1．原发性颅内疾病 2．系统性疾病继发影响到大脑 3．外源性中毒因子 4．物质滥用后戒断综合症
【临床表现】谵妄通常急性起病，症状变化大，通常持续数小时至数天，典型的谵妄通常10至12天可完全恢复，但有时可达30天以上。
部分病人发病前可有前驱症状，如焦虑不安、激越、注意涣散和睡眠障碍等，前驱期持续约1－3天。
谵妄的临床特征包括：
1、意识障碍：
病人可表现不同程度的意识障碍。
多数病人的意识障碍有昼轻夜重的节律变化。
2、定向障碍：
出现定向障碍的频率依次是时间定向障碍、地点定向障碍，严重时出现人物甚至自我定向障碍。
3、感知障碍：
常见，包括感觉过敏、错觉和幻觉。
患者对声光特别敏感。
错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见，其内容常具有恐怖性和场面性。
4、思维障碍：
表现思维不连贯，可因错觉和幻觉而产生继发性的片断妄想。
5、情绪障碍：
情绪波动常见，包括焦虑不安、抑郁、恐惧、愤怒或淡漠等。
6、行为障碍：
可表现为精神运动性抑制和不协调的精神运动性兴奋，行为冲动无目的性、或表现不自主运动。
睡眠-觉醒周期不规律，可表现为白天嗜睡而晚上兴奋。
1.病因治疗对病因明确者，针对病因治疗。
2.支持和对症治疗对未找到病因的谵妄症患者应尽快开始治疗，首先要维持生命体征的平稳，纠正水、电解质和酸碱紊乱，给予维生素等。
3.控制兴奋躁动选择精神药物的原则是安全，有效，而且作用迅速。
巴比妥类可加重意识障碍，应避免使用。
苯二氮卓类安全有效，可以首选，如安定10mg静脉缓慢注射（静脉注射过快可引起呼吸抑制，采用肌内注射则吸收不良）。
（五）酒精相关的戒断临床表现与病程
长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征。
轻度戒断综合征表现为震颤，乏力，出汗，反射亢进以及胃肠道症状。
有些人还会发生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作2次以上（酒精性癫痫或酒痉挛）。
发病原因
有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制作用，产生大脑皮质和（或）β-肾上腺素能神经过度兴奋所致。
发病机制
1.酒精性震颤（alcoholictremulousness）发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。
即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。
2.戒酒性癫痫（alcoholicwithdrawalseizure）发病机制不清。
有人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢紊乱等均可在癫痫活动期内出现。
但这些机制均未被证实，补充镁离子等措施亦不能预防其发作。
3.震颤谵妄（deliriumtremens，DT）是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
[1]
症状
酒精性震颤
alcoholictremulousness，或称之为戒酒性震颤（withdrawaltremulousness）是最常见、且最轻的戒酒综合征。
（1）震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特别是恶心和呕吐。
这些症状常开始于连续数天嗜酒后、突然禁酒的次日早晨。
恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加重。
症状持续时间差别可很大，通常持续2周。
病情在完全停止饮酒后24～36h达高峰。
全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速（6～8Hz）、轻重不一、在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。
震颤可很剧烈，以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。
有时震颤无明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。
数天后面部潮红、厌食、心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可持续一周或更长。
不安的感觉持续10～14天。
血液和CSF中去甲肾上腺素及其代谢产物水平升高。
（2）患者伴有特征性的临床表现：
面部深红色、结膜充血、心动过速、厌食、恶心、干呕。
患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中，不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。
患者也可能有轻度的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。
酒精性幻觉症
alcoholichallucinosis，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的戒酒综合征。
病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的幻觉，临床上以视、听幻觉为主。
（1）酒精性震颤病人也常可伴有各种幻觉。
患者诉说做噩梦，伴有睡眠紊乱，有时病人不能区分是做梦还是真实情景，幻觉和现实混淆不清。
熟悉的物体被扭曲或被认为是非真实的东西（幻觉）。
根据出现的频率，依次为单纯视觉幻觉型、视听混合型、触觉或视觉型。
没有证据支持某些视幻觉（如虫子、红色大象）是酒精中毒特异的。
实际上，酒精中毒的幻觉是广泛的，有生命的较无生命的多。
人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或放大的;可以是自然、愉快的;也可以是畸形、可怕和恐怖的。
（2）由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类型。
Kraepelin称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。
其核心表现为：
尽管患者感觉正常，例如患者定向力、反应性正常、记忆力完好，但有幻听。
幻听的性质可以是无结构的声音，如蜜蜂嗡嗡叫、铃声、枪击声或敲打声，或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。
但最常见的声音是人类的声音。
声音可直接与患者对话，但更常见于与第三者谈论患者。
在大多数情况下，声音是恶意的、指责或恐吓性的，严重干扰患者正常生活。
对患者而言，声音是极其真实的。
听幻觉（以及视幻觉）的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。
患者可能为保护自己报警或有反抗入侵的行为，甚至可能企图自杀以逃避声音的恐吓。
其持续时间不等，可以是暂时性的，或在数天内间歇性再发，个别情况下可持续数周或数月。
（3）在幻觉中，多数意识不到幻觉的非真实性。
随病情好转，患者开始怀疑其幻觉的真实性，愿意对他人讲述幻觉的情况并怀疑自己是否神志清楚。
能够认识到所听到的声音是想像的，如若能够回忆精神障碍发作时异常的思想内容，是完全恢复的表现。
戒断性痫性发作
alcoholicwithdrawalseizure，又称“朗姆酒发作”（rumfits），是酒精戒断过程中（长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒）较常见的症状。
90%以上的戒断性痫性发作发生在停止饮酒后7～48h，而且在13～14h是发生的高峰时间。
在抽搐活动期，脑电图多不正常，但数天后可恢复。
可表现为一次性发作，但多数情况为突发的2～6次发作，有时更多。
2%的患者发展成癫痫持续状态，多为大发作。
局灶性发作提示除酒精作用外，有局部病灶存在（多为外伤）。
约30%全身性戒断抽搐发作的患者，发展成震颤谵妄状态（有些报道百分比较低），痫性发作是谵妄的前驱症状。
震颤谵妄
deliriumtremens，DT
（1）震颤谵妄是最严重的、可导致死亡的酒精性疾病状态。
是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。
常于戒酒或减量后3～5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热，呼吸和心跳增快，血压增高或降低，以及大汗淋漓等。
（2）大多数患者谵妄多呈自限性病程，经过几天躁动和不眠之夜，常以进入睡眠状态而终止，然后清醒，醒后神志清楚、安静、疲乏，对谵妄阶段的事件完全无记忆。
少见情况下谵妄状态逐渐消退。
如果谵妄震颤是单一的一次发作，80%的患者持续不超过72h。
少见情况可有一次或多次复发，数次程度不同的谵妄发作，以相对清醒间期分隔开，整个过程持续数天，偶尔可持续4～5周。
（3）有部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复，病程进展至威尼克脑病或柯萨可夫综合征（约占15%）。
没有并发症的病例，经及时处理病死率较低（约3%～4%），一旦发生并发症则病死率会明显升高，常死于高热、肺炎或心力衰竭等。
或会突然死亡而不能确定其病因。
（4）非典型谵妄-幻觉或意识混乱状态：
与典型的DT密切相关，发病率也相同。
患者可仅表现短暂、安静性意识混乱、焦虑或持续数天或数月的异常行为。
与典型的谵妄震颤不同，非典型状态，常表现为一次单一局限性事件，不再重复。
偶尔先有痫性发作，不造成死亡。
也可以说这种不典型状态，是部分性轻度震颤谵妄。
急性戒酒综合征
acutealcoholwithdrawalsyndrome，发生在长期（2~3周以上）大量饮酒，突然停止饮酒或明显减量时。
主要表现为震颤、谵妄、抽搐、意识混乱、精神运动和自主神经过度兴奋。
依据病史及典型临床表现，诊断一般不难。
脑电图检查、颅脑、胸部X线照相和CT扫描，有助于鉴别诊断。
[2]
分级
（alcoholwithdrawalsyndrome，AWS）
酒精戒断综合征（AWS）的发生可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内r-氨基丁酸（GABA）抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。
AWS一般在戒酒后第三天开始，如果坚持戒酒的话，多在戒酒后第五天到第七天自行消失。
最早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间震颤。
严重者还可出现震颤谵妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻视为主，可伴有幻听和幻触等。
有时还可有体温升高，称发热性震颤谵妄。
虽然多数情况下经过3—5日可恢复，但有一定的危险性，应当立即住院治疗。
根据症状的轻重，临床上将AWS可分为3级：
1级（physical withdrawal），明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。
2级（impendingdilirium tremens），急性阶段有明显的震颤、大汗及幻觉，但幻觉可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行。
3级（dilirium tremens），除包括2级各项外，还应有意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记力障碍。
临床表现
（1）精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。
（2）癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。
但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%，其原因目前还不清楚。
实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标r-GT、AST/ALT、血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。
（3）酒精中毒者（和其他营养不良的病人一样）可出现小脑变性。
它的病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。
姿势和步态共济失调可在几周或几个月内缓慢起病，也可突然起病。
CT显示上蚓部和小脑叶前部萎缩。
应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。
（5）Marchiafava-Bignami病是一种罕见的胼胝体脱髓鞘病变，发生于慢性酒中毒病例，主要见于男性。
最初见于意大利，认为是因饮用一种天然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国家亦有发生并涉及其他多种酒精饮料。
曾推测本病与营养性病因有关，但确切性质不明。
病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来，可能是后者的一种变异。
患者表现出激越，精神错乱，可有进展性痴呆伴额叶功能释放体征。
有的病人经历数月后恢复；另一些则发生抽搐与昏迷，最后死亡。
（6）病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。
其特征为，在饮用较少量酒后反复出现自发动作，极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行为。
每次发作持续数分钟至几小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对病态表现失去记忆。
酒精戒断综合征：
1、单纯性戒断症状，通常停饮4～8小时后可出现坐立不安、出汗、心动过速、震颤、恶心、呕吐、易激动等。
2、癫痫
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