血气分析的基础与八步分析法.pptx
《血气分析的基础与八步分析法.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血气分析的基础与八步分析法.pptx（101页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
-游道锋,血气分析的基础与临床,一.什么是血气？
血气的定义：
指的是在通常情况下是气体，并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。
按体积分数计算，大约是：
氮气占78%，氧气占21%，稀有气体占0.94%，二氧化碳占0.03%，其他气体和杂质占0.03%。
一.什么是血气？
氧气、氮气、二氧化碳、一氧化碳、氦气、氪气；酸碱度、剩余碱和碳酸氢盐虽然不是气体，但是成为血气的固定测量部分。
不是所有血中的气体都常规检测；也不是所有血气报告值是真正的血中的气体，如CO2和O2常规是检测它们的分压。
而CO则检测%COHb。
一.什么是血气？
临床的血气报告单的组成,一.什么是血气？
一份血样，两套检验（三套检验）,一.什么是血气？
一份血样，两套检验,一.什么是血气？
动脉血气和静脉血气的区别：
静脉血PO240mmHg;动脉血不可能PO240mmHg;PaCO2（mmHg）、pH、HCO3-（mmol/L）动静脉血差异不大。
二.动脉血气分析的意义,判读血气你需要的生理学知识三个生理过程（通气、氧合、酸碱平衡）四个方程,三.三个生理过程和四个方程,2方程式：
2=20.863其中2为动脉血的2（mmHg）2代谢产物运输到肺的2量（ml/min）肺泡通气（/）=VE（分钟通气量）-VD（生理性死腔）VE=呼吸频率潮气量VD=呼吸频率死腔量,三.三个生理过程和四个方程,2方程式的临床意义：
三.三个生理过程和四个方程,2方程式的临床意义：
高碳酸血症我们应该理解为对于稳定的2产生量而言是肺泡的通气不足是其唯一原因。
不足的VE太多的VD联合上述两种因素,三.三个生理过程和四个方程,a2临床实例：
老年女性患者，3天前因为与心肺无关的疾病住院。
病人有焦虑，陈述气短。
听着双肺呼吸音清，轻度的心动过速，呼吸频率30次/分；护士解释说“患者每天晚上都是这样。
”医生根据护士描述的“过度通气和焦虑”情况，给予镇静及抗焦虑药物，30分钟后呼吸大幅减慢并发绀，送入ICU。
三.三个生理过程和四个方程,猜猜患者病人接受抗焦虑药物前的血气？
a2=32mmHg2=70mmHga2=43mmHg2=80mmHga2=58mmHg2=62mmHga2方程式与呼吸频率和深度无关。
只与VE和VD有关。
本病例错误在于病人过度通气能够耐受镇静剂，实际她是通气不足。
三.三个生理过程和四个方程,a2上升的潜在危害随着a2上升，PAO2和PaO2下降，除非供给氧气。
随着a2上升，pH下降，除非HCO3-上升。
随着a2上升，保护病人对抗VA下降的能力将减少。
讨论血气和气体交换应该从a2,因为是唯一与氧合、通气和酸碱平衡有关的血气值。
三.三个生理过程和四个方程,肺泡气方程式:
PAO2（mmHg）=FIO2（PB-PH2O）-1.2（PaCO2）PAO2：
肺泡内肺泡内氧分压FIO2：
肺泡内的氧浓度PB：
当地的大气压力PH2O：
肺泡内肺泡内水蒸气分压PaCO2：
动脉血气内二氧化碳的分压FIO2=60%使用系数1.0,三.三个生理过程和四个方程,PaO2、P（A-a）O2、PAO2和肺泡气体方程PaO2的最高极限是由PAO2来决定；PaO2原则上是由V-Q失衡的程度决定，也与年龄相关。
PaO2小于PAO2。
PaO2=109-0.43年龄P（A-a）O2=PAO2-PaO2,三.三个生理过程和四个方程,正常P（A-a）O2的范围是：
5-15mmHg,青年到中年人，呼吸海平空气时，FIO2=0.21。
15-25mmHg，老年人，FIO2=0.2110-110mmHg，呼吸100%氧气的个体。
P（A-a）O2的决定因素有肺的V-Q;心输出量和进入肺动脉的血氧含量决定。
三.三个生理过程和四个方程,肺泡气方程式的病例：
在海拔为500m高度女性患者，27岁，诉胸痛来急诊，患者常服用避孕药，查体和胸片未见异常；查动脉血气：
pH=7.45，PaCO2=31mmHg,HCO3-=21mmol/L,PaO2=83mmHg，FIO2=0.21，PB=747mmHgPAO2（mmHg）=FIO2（PB-PH2O）-1.2（PaCO2）P（A-a）O2？
三.三个生理过程和四个方程,不正常P（A-a）O2的临床含义呼吸原因肺的右向左分流：
解剖动静脉分流；肺炎。
V-Q失衡：
哮喘、COPD、肺不张、肺栓塞、肺炎。
弥散障碍：
肺炎、ARDS、间质纤维化、非呼吸原因：
心性右向左分流；混合静脉血、严重贫血、心衰。
三.三个生理过程和四个方程,氧含量方程式：
CaO2=SaO2Hb1.34+0.003（PaO2）CaO2（mlO2）/dlHb（g/dl）0.003溶解于血浆中溶解度常数注意PaO2、SaO2和CaO2定义的区别,三.三个生理过程和四个方程,PaO2：
动脉血浆中物理系溶解的氧气的压力。
PaO2仅仅是由PAO2及肺泡和肺毛细血管界面所决定的，与血红蛋白等因素无关。
例外是结构上的右向左分流。
三.三个生理过程和四个方程,SaO2：
（动脉血氧饱和度）指氧含量与氧容量的百分比。
PaO2是SaO2的重要决定因素，但不是唯一的决定因素SaO2是PaO2和氧离曲线上某个位置的函数多种生理因素影响SaO2P50COHb对SaO2有影响MetHb对SaO2有影响SaO2测量的重要性和SpO2的关系,三.三个生理过程和四个方程,CaO2：
（动脉血氧含量）表示每100毫升动脉血中含氧总量。
主要反映的是与血红蛋白结合的氧量。
简要计算公式：
CaO2=SaO2Hb1.34CaO2正常值：
16-22（单位mlO2/dl）,三.三个生理过程和四个方程,PaO2、SaO2和CaO2关系：
三.三个生理过程和四个方程,PaO2、SaO2和CaO2关系：
三.三个生理过程和四个方程,Henderson-Hasselbalchequation（亨德森-哈塞尔巴尔赫方程）H=+30.03
（2）或（323）pK为碳酸解离常数，37时取6.1pH：
为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4,三.三个生理过程和四个方程,和pH值相关的概念：
酸血症：
PH7.45碱中毒：
单独发生的有导致碱血症趋势的原发性病理生理过程原发性酸碱紊乱：
是PaCO2或HCO3-原发性改变所导致的四种任一酸碱平衡紊乱,三.三个生理过程和四个方程,和pH值相关的概念：
代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）,三.三个生理过程和四个方程,和pH值相关的概念：
急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）,三.三个生理过程和四个方程,判读血气还需要的其他信息病人的环境信息FIO2和大气压；登上珠峰（大气压253mmHg）的幸存者，在未供氧的情况下，PaCO220mmHg，PAO2为35mmHg额外的实验数据电解质、血糖、尿素氮、血常规、胸大片、心脏彩超、肺功能等。
病人的临床信息：
三.三个生理过程和四个方程,判读血气还需要的其他信息病人的临床信息：
呼吸道频率计生命体征呼吸的努力程度精神状态组织的灌流状态。
孤立的血气资料仅能提供非常有限的信息,四.电解质和阴离子间隙,阴离子间隙的定义和来源指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。
实际上阴离子间隙是不存在的。
已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）。
四.电解质和阴离子间隙,阴离子间隙的计算方法,四.电解质和阴离子间隙,阴离子间隙的临床意义增高：
乳酸中毒、酮酸中毒、中毒和用药过量（阿司匹林、乙二醇）正常：
没有AG增高中毒，但是不排除其他类型消毒酸中毒、腹泻、肾小管酸中毒、间质性肾炎。
减低：
卤族离子被当成氯离子检测，如溴酸右美沙芬；低蛋白血症；出现异常正电蛋白。
五.碳酸氢盐间隙,碳酸氢盐间隙的定义及计算方法BicarbonateGap=AG-CO2（mmol/L）AG=AG-12（相对于正常AG变化）CO2=27-CO2（相对于正常CO2变化）BG=（AG-12）-（27-CO2）=Na+-Cl-39,五.碳酸氢盐间隙,BicarbonateGap的理解,五.碳酸氢盐间隙,BicarbonateGap的临床意义BG6mmol/L代谢性碱中毒、或者呼酸时代偿性的碳酸氢盐潴留。
BG-6mmol/L高氯性酸中毒或呼碱时代偿性碳酸氢盐排泄。
碳酸氢盐间隙用于计算两种或者两种以上代谢性酸碱平衡紊乱。
五.碳酸氢盐间隙,实际病例1男性55岁，拔牙后感染昏迷PH7.32；PaCO243；PaO295；HCO3-=22K+Na+Cl-5分别是5.8；144；90原发改变：
代酸AG144-90-2232mEq/LBG144-90-3618mEq/LAG升高的代酸合并代碱,五.碳酸氢盐间隙,实际病例2男性60,COPDPH7.38；PaCO271；PaO262；HCO3-42K+5.1；Na+134；Cl-72原发改变：
呼酸（慢性）AG134-72-4220BG134-72-3626慢性呼酸AG升高的代酸代碱,六.剩余碱和碳酸氢盐,BE（碱剩余baseexcess）血浆碱储量增加或减少的量正常范围为3mmol/L，平均为0BE0时表示缓冲碱增加BE0时表示缓冲碱减少或缺失是反映酸碱失衡代谢性因素的指标BE是一个计算出来的值，不同实验室差距较大，同时BE本身不能够比HCO3-提供更多信息，所以BE在血气分析中意义不大。
六.剩余碱和碳酸氢盐,ABandSB实际碳酸氢（ActualBicarbonate）指未经气体平衡处理的人体血浆中的HCO3-的真实含量升高既可能是代谢性碱中毒，也可能是呼酸时肾脏的代偿调节反映。
慢性呼酸时，AB最大不超过45mmol/LAB降低既可能是代谢性酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒的代偿结果，呼碱代偿不可能低于12mmol。
六.剩余碱和碳酸氢盐,标准碳酸氢根standardbicarbonate（SB）指全血在37，血红蛋白在100%氧饱和条件下，经二氧化化碳分化碳分压为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根浓度。
其不受呼吸的影响，故是判断代谢改变的良好指标。
参考值：
2227mmol/L（SB或AB）,六.剩余碱和碳酸氢盐,SB和AB的关系：
AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。
AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。
ABSB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。
ABSB，提示CO2排出过多，多见于通气过度所致呼吸性碱中毒。
七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱的分类：
原发性酸碱紊乱呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等,七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,呼吸性酸中毒呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物堵塞。
胸廓疾病肺部疾患COPD,慢支。
呼吸机使用不当频率过低导致体内二氧化碳积聚CO2吸入过多,七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒：
自主高通气焦虑高通气综合征肝衰竭败血症任何肺部急性病变、肺炎、肺栓塞、哮喘、轻度肺水肿。
七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒（AG增高型和AG正常型）AG增高型乳酸酸中毒：
酮症酸中毒：
糖尿病、饥饿、酒精中毒等尿毒症性酸中毒：
肾小球滤过率降低，硫酸、磷酸等在体内积蓄。
水杨酸中毒：
大量摄入或给予水杨酸制剂。
七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,AG正常型（血氯升高）消化道丢失HCO3-：
腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等；尿液排出过多的HCO3-：
性肾功能衰竭；肾小管性酸中毒：
碳酸酐酶抑制剂的应用：
结果使H+的分泌和HCO3-重吸收减少。
含氯的酸性药物摄入过多。
代谢性碱中毒：
1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒胃肠道H+丢失过多低氯性碱中毒：
应用利尿剂的病人。
低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。
七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒：
2、用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒盐类皮质激素分泌过多缺钾代谢性碱中毒碱性物质输入过量,七.原发性和混合性酸碱平衡紊乱,八.诊断混合性酸碱平衡的技巧,技巧1：
对于怀疑有混合性酸碱平衡紊乱的患者。
如果没有电解质的结果不要对血气的酸碱平衡失调进行分析。
否则可能会出现漏诊或者是错误的结果。
注意AG和BG,八.诊断混合性酸碱平衡的技巧,技巧2：
单纯的酸碱平衡紊乱不会出现正常的pH值；正常的pH的值可能存在混合性的酸碱平衡紊乱。
技巧3（呼酸或者呼碱时）以PaCO2的变化来预测pH和HCO3-；如果比其预期高的话，患者可能有代谢性酸碱平衡紊乱。
这个规律表明存在呼酸或者呼碱。
八.诊断混合性酸碱平衡的技巧,技巧4：
代谢性酸中毒时通过最大代偿的代谢性酸中毒，PaCO2的数值与动脉血pH的后两位相同。
也可以通过公式计算。
预期：
PaCO2=1.5CO2+（82）,八.诊断混合性酸碱平衡的技巧,技巧4：
血HCO3-在正常范围之外经常能说明某种酸碱平衡失调。
呼碱代偿几乎不可能将HCO3-降至12mEq/L以下，呼酸代偿几乎不可能将HCO3-升至45mEq/L以上。
九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
了解患者的基本信息，原发疾病、血常规、电解质、胸大片、必要时查心脏彩超；同时必须了解患者的环境，特别是吸氧浓度的问题。
检验血气报告有无错误。
根据H-H公式评估血气数值的内在一致性H+=24x（PaCO2）/（HCO3-）如果pH和H+数值不一致,该血气结果可能是错误的。
九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
检验血气结果是否正确。
记忆技巧：
H+pH后两位相加约80-85之间,九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
判断患者的通气和氧合功能。
注意PaCO2意义，有无通气不足，通气过度。
注意有无及。
PaO2、P（A-a）O2、SaO2、COHb%、MetHb%、CaO2的情况。
PaO2=109-0.43年龄P（A-a）O2=PAO2-PaO2PAO2（mmHg）=FIO2（PB-PH2O）-1.2（PaCO2）,九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
是否存在碱血症或酸血症？
pH7.45碱血症pH通常这就是原发异常决定结合AB和SB特点记住：
即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒,九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
原发失衡的变化代偿变化是否存在呼吸或代谢紊乱？
pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？
九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
针对原发异常是否产生适当的代偿？
不适当肯定存在两种以上酸碱平衡紊乱。
九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
计算阴离子间隙和碳酸氢盐间隙：
AG=Na+-（Cl-+HCO3-）BG=AG-CO2=Na+-Cl-39,九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义AG增高：
乳酸中毒、酮酸中毒、中毒和用药过量（阿司匹林、乙二醇）AG正常：
没有AG增高中毒，但是不排除其他类型消毒酸中毒、腹泻、肾小管酸中毒、间质性肾炎。
AG减低：
卤族离子被当成氯离子检测，如溴酸右美沙芬；低蛋白血症；出现异常正电蛋白。
九.解读血气的步骤,血气分析的步骤：
解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义BG6mmol/L代谢性碱中毒、或者呼酸时代偿性的碳酸氢盐潴留。
BG-6mmol/L高氯性酸中毒或呼碱时代偿性碳酸氢盐排泄。
碳酸氢盐间隙用于计算两种或者两种以上代谢性酸碱平衡紊乱。
十.血气分析的实例,例一：
患者女性，60岁。
活动后胸闷、气短2个月，加重6天；既往有“高血压”10余年最高达180/110mmHg，“窦性心动过缓”11年。
“高脂血症”血糖升高6年，自服用“二甲双胍”查体:
未见异常；心电图：
窦性心律，、avF导见Q波。
胸大片未见异常；心脏彩超未见异常；下肢静脉彩超可见返流。
十.血气分析的实例,例一：
十.血气分析的实例,例一：
1.基本情况：
女性，原发胸闷气短，各项检查示无肺炎、心衰、右向左分流、肺间质纤维化、气道病变；电解质基本正常；吸氧浓度0.21%;2.验证血气报告有无错误。
H+=24x（PaCO2）/（HCO3-）ph=7.42=24x38.4/24.2=38.838.8+42=80.8血气分析结果可靠,十.血气分析的实例,例一：
3.判断患者的通气和氧合功能。
预期PaO2=109-0.4360=109-25.8=83.2PAO2（mmHg）=FIO2（PB-PH2O）-1.2（PaCO2）=0.21（760-47）-1.238.4=103.65P（A-a）O2=PAO2-PaO2=103.65-64.5=39.15CaO218.7ml/dl氧供基本满足需求。
患者可能的诊断是什么？
十.血气分析的实例,例一：
4.是否存在碱血症或酸血症？
7.35pH7.45无碱血症和酸血症AB和SB正常记住：
即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒,十.血气分析的实例,例一：
5.是否存在呼吸或代谢紊乱？
pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？
患者没有因为CO2和HCO3-引起的酸碱平衡紊乱。
十.血气分析的实例,例一：
6.针对原发异常是否产生适当的代偿？
不适当肯定存在两种以上酸碱平衡紊乱。
无，不必要区分原发和激发，还是不适当的代偿。
十.血气分析的实例,例一：
7.计算阴离子间隙和碳酸氢盐间隙：
AG=16.416.0BG=AG-CO2=Na+-Cl-39=-2.2AG增高？
十.血气分析的实例,例一：
8.解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义AG增高：
乳酸中毒、酮酸中毒、中毒和用药过量（阿司匹林、乙二醇）经检验，患者乳酸水平为4.2mmol/L,大于2.0mmol/L参考值。
考虑糖尿病服用二甲双胍引起的乳酸酸中毒。
病例二1.基本情况：
某男，56岁。
主因间断心悸20余年，加重伴胸闷、气短7天于07-03入院。
查体：
T36.6P60次/分R18次/分BP104/75mmHg两肺呼吸音粗，有干湿性啰音，心界叩诊向两侧扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。
双下肢无水肿。
心电图示：
起搏心律心室融合波。
十.血气分析的实例,病例二胸大片：
肺气肿氧改变。
诊断：
1.扩张型心肌病心律失常心力衰竭心功能级（NYHA）2.ICD置入术后3.肺炎4、肺气肿。
入院后给予：
地高辛0.125mg日一次；呋塞米20mg日二次；地西泮2.5mg日一次；单硝酸异山梨酯5mgq6h；7-5起给予硝酸甘油5mg静点；7-12起给予螺内酯20mg日二次；7-23起间断给予呋塞米针剂和托拉塞米针剂。
十.血气分析的实例,病例二07-2209：
00患者仍胸闷、憋气不适，喘息，精神、饮食差，睡眠差，予以镇静、扩冠、利尿等治疗后，症状缓解不明显。
24小时总入量806ml,总出量700ml。
查体：
可闻及少量湿性啰音，心界叩诊向两侧扩大，起搏心律。
07-2309：
00患者仍胸闷、憋气不适，喘息，精神、饮食差，睡眠差。
24小时总入量2098ml,总出量350ml。
十.血气分析的实例,病例二7-23血气结果（未吸氧）,十.血气分析的实例,病例二07-2409：
00患者以镇静、扩冠、利尿等治疗后，症状缓解不明显。
24小时总入量1500ml,总出量780ml。
十.血气分析的实例,病例二07-2509：
00患者胸闷、憋气较昨日好转，喘息，精神、饮食差，睡眠差。
24小时总入量1927ml,总出量2670ml。
07-2610：
00患者胸闷、憋气较昨日好转，精神、饮食差，睡眠差。
24小时总入量2748ml,总出量5390ml。
十.血气分析的实例,病例二07-2716：
00患者诉仍有胸闷、气短，精神、饮食差，睡眠差。
24小时出入量分别为766ml、880ml。
十.血气分析的实例,病例二1.基本情况总结：
7-27血气结果（未吸氧）,十.血气分析的实例,病例二1.基本情况总结：
某男，56岁，扩心、心衰、肺炎、COPD,ICD植入式后患者。
十.血气分析的实例,病例二1.基本情况总结：
十.血气分析的实例,病例二2.验证7-23日血气结果的可靠性。
PaCO249.1HCO3-=23.6ph=7.30H+=24x（PaCO2）/（HCO3-）ph=7.30=24x49.1/23.649.949.9+30=79.9血气分析结果可靠,十.血气分析的实例,病例二3.判断患者的通气和氧合功能。
PaO2=40.540mmHg标本可能是静脉血PaCO2=49.1可能有通气不足，是COPD,还是镇静药作用?
无法很好判断其通气功能。
SaO263.5%COHb0.5%MetHb36.2%患者可能的诊断是什么？
患者氧合功能差！
十.血气分析的实例,病例二4.是否存在碱血症或酸血症？
pH=7.30SB或有通气不足（静脉血）记住：
即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒,十.血气分析的实例,病例二5.是否存在呼吸或代谢紊乱？
代酸,十.血气分析的实例,十.血气分析的实例,血气分析的步骤：
针对原发异常的代偿是多少？
不适当肯定存在两种以上酸碱平衡紊乱。
有呼酸,十.血气分析的实例,血气分析的步骤：
计算阴离子间隙和碳酸氢盐间隙：
AG=18.73BG=Na+-Cl-39=118.8-82-39=-2.2,十.血气分析的实例,血气分析的步骤：
解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义AG增高：
乳酸中毒、酮酸中毒、中毒和用药过量（阿司匹林、乙二醇）AG正常：
没有AG增高中毒，但是不排除其他类型消毒酸中毒、腹泻、肾小管酸中毒、间质性肾炎。
AG减低：
卤族离子被当成氯离子检测，如溴酸右美沙芬；低蛋白血症；出现异常正电蛋白。
十.血气分析的实例,血气分析的步骤：
解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义AG增高型乳酸酸中毒：
酮症酸中毒：
糖尿病、饥饿、酒精中毒等尿毒症性酸中毒：
肾小球滤过率降低，硫酸、磷酸等在体内积蓄。
水杨酸中毒：
大量摄入或给予水杨酸制剂患者代酸+呼酸：
具体原因讲解,病例三2.验证7-27日血气结果的可靠性。
PaCO251.4HCO3-=42.0ph=7.53H+=24x（PaCO2）/（HCO3-）ph=7.53=24x51.4/4229.429.4+53=82.4血气分析结果可靠,十.血气分析的实例,病例三3.判断患者的通气和氧合功能。
PaO2=55.1较预计值低PaCO2=51.4有通气不足，是COPD,还是镇静药作用?
SaO289%COHb1.0%MetHb10.90%CaO216ml/L患者可能的诊断是什么？
患者氧合功能可！
十.血气分析的实例,病例三4.是否存在碱血症或酸血症？
pH=7.537.45碱血症SB=40.724存在代谢性碱中毒！
AB=4224ABSB有通气不足记住：
即使pH值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒,十.血气分析的实例,病例三5.是否存在呼吸或代谢紊乱？
代碱,十.血气分析的实例,十.血气分析的实例,病例三针对原发异常的代偿是多少？
不适当肯定存在两种以上酸碱平衡紊乱。
呼酸,十.血气分析的实例,病例三计算阴离子间隙和碳酸氢盐间隙：
AG=3.96BG=Na+-Cl-39=120-78-39=3,十.血气分析的实例,病例三解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义AG减低：
代碱卤族离子被当成氯离子检测，如溴酸右美沙芬；低蛋白血症；出现异常正电蛋白。
十.血气分析的实例,病例三解读阴离子间隙和碳酸氢盐间隙意义代碱+呼酸患者代碱+呼酸：
具体原因讲解,十.血气分析的实例,练习题：
病例4男性，73岁，COPD并感染，肺心病。
生化：
Na+140mmol/L，K+3.0mmol/LCl-80mmol/L；血气：
PH7.33、PaCO270mmHg、PaO252.5mmHg,P（A-a）O212.5mmHg、HCO3-36mmol/L
升级会员 