肺结核综述.docx

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肺结核综述

结核病综述

结核病是由结核杆菌侵入体内引起的感染。

结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏，称为肺结核病。

结核病又称（俗称）为痨病（也称为“肺痨”）和“白色瘟疫”、“白疫”，是一种古老的传染病，自有人类以来就有结核病。

基本简介

　　结核病是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。

一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。

潜伏期4～8周。

结核杆菌

其中80%发生在肺部，其他部位（颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼）也可继发感染。

人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。

传染源是接触排菌的肺结核患者。

人体感染结核杆菌后不一定发病，仅于抵抗力低下时方始发病。

该病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。

除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。

常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，但近年来，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率愈演愈烈，有所上升。

研究历史

在历史上，它曾在全世界广泛流行，曾经是危害人类的主要杀手，夺去了数亿人的生命。

19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。

世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。

　　1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。

但由于没有有效的治疗药物，仍然在全球广泛流行。

肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。

常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。

肺结核90%以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。

二十世纪三十年代之前，人类对于结核病是束手无策的，1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。

此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。

在预防方面，主要以卡介苗（BCG）接种和化学预防为主。

1950年（1952年）异烟肼被发现以来，结核病的治疗发生了根本性的变化．该药具有药源广、价格低、毒性小、疗效高等优点，很快便在我国普便使用，与链霉素，对氨柳酸纳联合治疗结核病，其疗效已提高到90%以上，10年内可减少发病50%至60%。

从而彻底改变了结核病是不治之症的局面．现在以利福平为代表的治疗结核病的药物更臻完善，只要人们能够提高对结核病认识，及时发现，正规治疗，其疗效可达95%－100%．结核病，这一危害人类健康数千年之久的古老疾病已经是“防有措施、治有办法”的普通疾病。

自五十年代以来，不断发现有效的抗结核药物，使流行得到了一定的控制。

　　抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。

然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。

据世界卫生组织的报告，近年来由于不少国家对结核病的忽视，减少了财政投入、再加上人口的增长、流动人口的增加、艾滋病毒感染的传播。

肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。

在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。

我国是世界上22个结核病高负担国家之一，我国三分之一左右的人口已感染了结核杆菌，受感染人数超过4亿。

我国现有肺结核病人约500万，主要集中在25岁及以上人群；其中涂阳肺结核病人150万；每年约有13万人死于结核病，死亡平均年龄为55.2岁。

据研究，受结核菌感染的人群中，10%的人会发展为结核病。

如果不采取有效的控制措施，在未来的10年，我国可能有近5000万的感染者发生结核病。

造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。

　　世界卫生组织宣布世界防治结核病日

为此，世界卫生组织于1993年宣布“全球处于结核病紧急状态”。

为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于1995年底决定把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，并于1997年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈95%的肺结核患者。

这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。

结核病还是因病致贫、因病返贫的主要疾病。

结核病还是一种人畜共患传染病。

结核病不仅是一个公共卫生问题，也是一个社会经济问题。

控制工作任重道远。

只要政府重视，加大投入、实施现代、科学的控制策略、长期、不间断地与之斗争，结核病是可以治愈和控制的疾病。

肺结核

支气管淋巴结核

肺结核:

pulmonarytuberculosis（简称TB）结核病是由结核杆菌（tuberclebacillus）引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。

本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。

典型肺结核起病缓渐（多呈慢性过程，少数可急起发病），病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。

但多数患者病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现；有些患者以突然咯血才被发现，但在病程中可追溯到轻微的毒性症状。

早期五十万年前就有肺结核肺结核图片

“面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写。

肺结核切面图

病因

　　原发型肺结核的发病原因：

当人体抵抗力降低时，经呼吸道或消化道初次侵入人体的结核菌，常在肺部或肠壁形成原发灶，约90-95%发生在肺部，吸入感染的结核菌经上呼吸道、气管、支气管而达到肺泡，在肺部的任何部位都可以形成渗出性炎性病灶，称为原发性病灶。

　　血型播散型肺结核的发病原因：

当机体抵抗力降低时，大量结核菌一次或在极短时间内多次侵入血循环而引起，此时，由于机体变态反应增高，可致血管通透性增强，结核菌可通过血管壁侵入肺间质，进而侵及肺实质形成粟粒大小的结节。

继发型肺结核的发病原因：

继发性肺结核是指原发感染过程中肺内遗留下的潜在性病灶重新复燃或结核杆菌再次感染所引起的肺结核，多见于成人，所以又称成人型肺结核病。

基本病理变化

　　1．以渗出为主病变

　　出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态

结核病--治疗

反应强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。

病变早期以中性粒细胞侵润，后被巨噬细胞取代。

　　2．以增生为主病变

　　菌少，毒低或免疫反应强，以增生为主，形成结核结节。

结核结节是由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。

典型者结节中央有干酪样坏死。

　　3．以坏死为主的病变

　　菌多，毒强，以渗出或增生为主的病变柯继发干酪样坏死（结核坏死灶由于含脂质多呈黄色、均匀细腻、质地较实、状如奶酪）。

[4]

结核菌的传播

　　结核菌是如何传播的：

有痰涂片抗酸杆菌阳性的肺结核病人才具有传染性，才是结核病的传染源。

在肺结核病变中或空洞中，存在大量繁殖的结核菌。

这些结核菌随着被破坏的肺组织和痰液，通过细支气管、支气管、大气管排出体外。

含有大量结核菌的痰液，通过咳嗽、打喷嚏、大声说话等方式经鼻腔和口腔喷出体外，在空气中形成气雾（或称为飞沫），较大

痰结核菌

的飞沫很快落在地面，而较小的飞沫很快蒸发成为含有结核菌的'微滴核'，并长时间悬浮在空气中。

如果空气不流通，含菌的微滴核被健康人吸入肺泡，就可能引起感染。

由此看来，传染性的大小和传染源病人的病情严重性、排菌量的多少、咳嗽的频度、病人居住房子的通风情况及接触者的密切程度及抵抗力有关。

以上称为'咳嗽传染'，是经科学试验证的，是最主要的传播方式。

也有可能通过随地吐痰形成的'尘埃传染'，但这是次要的传播方式。

结核病的发生和发展

　　结核病的发生和发展：

核菌首次侵入人体主要是通过呼吸道进入肺泡并在

植物神经紊乱

此繁殖，称为"原发感染"。

原发感染处形成原发病灶，结核菌从原发病灶中沿淋巴管进入到血流中，叫做"血行播散"。

结核菌通过血行播散进入各脏器中，有的立即发病，发生严重的粟粒型结核病和结核性脑膜炎。

有的结核菌潜伏在各种器官内，待机体免疫力下降时发病，称为“继发结核病”，也叫“内源性发病”。

　　但是，相关研究证实，如果多次、大量感染结核菌，也能形成“外源性发病”。

所以，积极发现并治愈传染源，减少结核菌传播的机会；经常保持室内通风换气；保持健康的身体、增强免疫力、新生儿要接种卡介苗。

就可以减少感染和发病的机会。

　　结核病基本病理变化的转化规律

转归

　　结核病的发展和结局取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的矛盾关系。

在机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制、杀灭，病变转向愈合；反之，则转向恶化。

1、转向愈合

（1）吸收、消散：

为渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。

X线检查可见边缘模糊、密度不匀、呈云絮状的渗出性病变的阴影逐渐缩小或被分割成小片，以至完全消失，临床上称为吸收好转期。

较小的干酪样坏死灶及增生性病灶，经积极治疗也有吸收消散或缩小的可能。

（2）纤维化、钙化：

增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成疤痕而愈合，较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。

钙化的结核灶内常有少量结核杆菌残留，此病变临床虽属痊愈，但当机体抵抗力降低时仍可复发进展。

X线检查，可见纤维化病灶呈边缘清楚，密度增高的条索状阴影；钙化灶为密度甚高、边缘清晰的阴影。

临床称为硬结钙化期。

　　2．转向恶化

（1）浸润进展：

疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。

X线检查，原病灶周围出现絮状阴影，边缘模糊，临床上称为浸润进展期。

（2）溶解播散：

病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成的半流体物质可经体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排出，致局部形成空洞。

空洞内液化的干酪样坏死物中含有大量结核杆菌，可通过自然管道播散到其他部位，形成新的结核病灶。

X线检查，可见病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的新播散病灶阴影。

临床称为溶解播散期。

此外，结核杆菌还可循血道、淋巴道播散至全身各处。

病理

肺结核传播

致病细菌的生物学特性

　　1、多形性：

属于分支杆菌，细长稍弯曲两端圆形，痰标本中可呈分支的T、V、Y形，及丝状、球状、棒状。

　　2、抗酸性：

亦称抗酸杆菌，即耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精脱色。

　　3、生长缓慢：

增代时间为14—20小时，适宜温度37度，培养时间2—8周。

　　4、抵抗力强：

由于结核杆菌的菌体有脂质成分，对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。

湿热80度5分钟、煮沸100度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5%煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1m30分钟。

人体反应

　　结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。

入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。

当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节，在医学上，此反应属于Ⅳ型变态反应。

　　结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。

感染途径

　　结核菌主要通过呼吸道传播。

飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。

传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。

传染的次要途径是经消化道进入体内，此外还可经皮肤传播。

传染性

　　肺结核病是一种传染病，一听到某人得了肺结核，人们难免会紧张，但并不是所有结核病人都具有传染性。

现代研究证明，在结核病人中，只有显微镜检查发现痰液中有结核菌的肺结核病人（即所谓“涂阳”和“菌阳”的病人）才有传染性。

“涂阳”和“菌阳”的病人医学上称为排菌病人，他们所罹患的结核称之为“开放性结核”，是结核病的传染源。

　　有了传染源，结核菌还必须通过一定的途径才能传染给别人。

呼吸道传播是结核菌传染的主要途径。

当肺结核病人咳嗽、打喷嚏、大声说话时，把大量含有结核菌的微小痰沫排放至空气中，健康人吸入含有结核菌的痰沫，即会受到传染。

结核病传染的程度，主要受结核病人排菌量、咳嗽症状轻重以及接触程度等因素的影响。

家庭、托儿所、幼儿园、小学或办公室中有排菌肺结核病人，那么，其周围人尤其是儿童较易受到结核病菌的感染。

　　结核病的传染通常是发生在发现和诊断前，也就是在没有被发现明显症状时传染性最大。

及时治疗后，结核病传染性很快减弱和消失。

化疗后数天内，患者痰中结核菌急剧减少，即使痰中仍有少数结核菌存在，其活力也明显减弱，并且病人咳嗽症状也逐渐减少或消失，一般规律化疗2周以后，结核病人的传染性就已基本消失，因此，与这些结核病人进行一般接触是不会受到传染的。

　　健康人受到结核菌感染后，也不一定发生结核。

结核的发病主要受到两种因素的影响，即感染结核病菌毒力的大小和身体抵抗力高低，如果结核菌毒力强而身体抵抗力差则容易发生结核病。

初次受到结核菌感染后，绝大多数人不发病，但仍有约10%的人在一生中的任何时候有可发生结核病。

婴幼儿、青春期、老年人、尘肺、糖尿病患者、胃切除术后或长期使用免疫制剂的人因为抵抗力降低比较容易发病。

艾滋病病毒感染者因免疫缺损，一旦感染结核菌极易发生结核病。

　　因此、当你身边有肺结核病人时，首先要了解他（她）是否是排菌病人、是否已经抗结核化疗。

如果是痰菌检查阴性病人或是已经化疗的痰菌阳性病人，传染性极小，你不必担心受传染。

如果是未经治疗的排菌病人，应尽快督促其到结核病防治机构进行规范的治疗，尽快消除传染性。

结核病的主要症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、疲乏、食欲减退、低烧、盗汗等症状。

所以，在家庭或同事中发现结核病人后，与其接触密切的人一旦有上述症状持续3周以上未愈者，应及时到结核病防治专业机构进行检查，以便尽快确诊，尽早治疗。

若未发现任何异常就不要担心了。

　　不是所有类型的结核病都具有传染性。

也不是任何一个结核病人在其患病期间的任何时候都具有传染性。

　　相对来看，肺结核病中的一些类型常常具有传染性，而肺外结核病（如骨结核病、脑膜结核等）则不具有传染性。

由于肺脏与外界相通，在肺结核病发展、恶化或形成空洞时，病变中的结核菌大量繁殖，通过支气管排出体外，造成结核菌传播。

这样的肺结核病人才具有传染性。

但当病人治愈了，就不再成为传染源。

衡量和判断病人是否具有传染性最简便和可靠的方法就是对病人的痰液作涂片染色，进行显微镜检查。

如涂片检查发现抗酸杆菌阳性，则认为具有传染性，或称为'传染源'。

传染性肺结核传染性最强的时间是在发现及治疗之前。

所以应当重视早期发现和正确、及时治疗传染源。

传播途径

　　结核病的传播途径有呼吸道、消化道和皮肤黏膜接触，但主要是通过呼吸道。

　　消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌一进入胃内，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量结核菌，否则不容易被感染，但呼吸道则不一样，只要有1~2个结核菌吸入到肺泡，一旦机体抵抗力低下，即可引起发病。

消化道结核多数由于饮用未经煮沸的牛奶引起。

中国内蒙古有项调查，发现农牧民肺结核病人中10.6%为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯。

结核病是一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患结核病。

人类和这些动物经常接触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结核病传给所饲养的动物。

北京动物园曾有观赏的动物犀牛被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌，说明是观众传染给它们的。

　　肺结核是通过呼吸道传播与传染的，传统的观点偏重于尘埃带菌传染，现称菌尘气溶胶传染，即指因肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土飞扬，被他人吸人而引起感染发病。

因此过去在结核病防治措施中，特别强调肺结核病人痰的消毒，主张肺结核病人的痰不论在医院或家庭，都要求吐在一个痰瓶内经煮沸以后再倒掉，在农村可以把痰深埋等，在群众中广泛持久地开展宣传，禁止随地吐痰。

此外，也强调病人要和健康人隔离，能分房的分房，不能分的可分床或分头睡，注意病人的食具消毒，防止消化道传染。

　　以上的传染方式固然应该注意，但对排菌病人说话、咳嗽、打喷嚏排至空气中的微滴核的传染性也应该引起重视。

因为现代研究关于呼吸道传播的机理认为，排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打喷嚏把带传染性的唾沫飞沫（微滴核）；散播于空气中，它的颗粒在4微米以下可以直接通过呼吸道进入肺泡引起感染。

如果微滴核大于5~10微米；吸入支气管后进不了肺泡，最终可经支气管管壁纤毛运动和病人的咳嗽而排出体外、不致引起传染。

结核菌的传播主要在夜间，和排菌病人同住在一个房间内的儿童和青年最容易受感染。

　　肺结核病人在呼吸时所散布的具有潜在传染性的微滴核数量与呼出气体的速度有关系。

正常呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到3000个，这相当于大声说话5分钟内排放出的微滴核颗粒数，而一次喷嚏排放出的微滴核数目可高达100万个。

咳嗽次数多少与传染性大小有密切关系，有人曾观察过病人夜间咳嗽情况及同屋唾觉小儿结核菌素阳转率，结果咳嗽次数多者小儿结核菌素的阳转率就高。

除咳嗽次数外，有痰咳嗽和无痰咳嗽的传染情况也不一样，排菌病人有痰咳嗽者，家庭密切接触的小儿结核菌素阳转率较之干咳无痰者密切接触的小儿明显增高。

当肺结核病人经过化学药物治疗后咳嗽症状会随之好转，有调查发现；治疗1个月时半数以上的病人咳嗽症状消失，治疗3个月则全部消失，同时化疗后痰中结核菌数量也随之减少，说明合理治疗后的病人可减少传染性，也即减少了传播机会。

并发症

肺结核图片

广泛应用抗结核药物治疗以来，肺结核管道播散的并发症，如喉、肠结核已很少见。

肺内空洞及干酪样病变靠近胸膜部位破溃时，可引起结核性脓气胸。

渗出性胸膜炎的胸水，如未及时治疗，亦可逐渐干酪化甚至变为脓性，成为结核性脓胸。

慢性纤维空洞型肺结核或一侧肺毁损，并发肺气肿、肺大疱，可引起自发性气胸，亦可导致慢性源性心脏病，甚至心肺功能衰竭。

肺结核病灶反复进展及纤维化，致使肺内支气管正常结构遭受破坏，可引起继发性支气管扩张，常反复咯血。

　　原发性感染时结核菌随血行分布，潜伏在其他器官，一旦人体免疫力极度减弱，可产生该器官的结核病，常见的有淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器官结核等。

　　艾滋病容易继发结核菌或非结核分枝杆菌感染，有些发达国家结核病疫情原已显著下降，但由于艾滋病的流行，卡氏肺孢子虫、巨细胞病毒感染以及结核病患者有所增多。

而发展中国家在人体免疫缺陷病毒（HIV）感染及艾滋病患者中，主要并发症是结核菌感染，常见的是原有的陈旧性结核病灶复烯（内源性复发）。

同时患有肺结核与艾滋病，其诊断困难，疗效差，病死率高。

　　肺结核易与哪些病并存某些疾病或状态为结核病的发病、患病提供了有利条件，因而这类病常伴随结核病而存在，称为并存病。

近年来艾滋病、糖尿病、哮喘等都有增多趋势与结核病的伴发率都有增高，应加强对这类疾病的防治。

　　艾滋病：

HIV感染降低了机体细胞免疫能力使人体对结核菌易感染易发病，并易传播和死亡，当前非洲艾滋病者中伴发结核者高达1/3，发病是HIV阴性者的3－6倍。

　　糖尿病：

其代谢异常导致抵抗力下降，以及代谢产物有利于结核菌生长是易感染易发生结核病的基础。

中国糖尿病并发结核病者达19.3%-24.1%，是普通人群的4－8倍，且有增高趋势。

80年代中国结核病并发糖尿病者占1.4%，与普通人群中糖尿病患病率1.2%相近。

但十多年来中国糖尿病患病率增加，二者的并发率甚至已增加一倍以上。

　　哮喘：

有人发现肺结核者较健康人组并发哮喘者高5倍。

其原因可能为：

（1）结核菌直接损害支气管，且其代谢产物又可使支气管反应性增高；

（2）结核可继发病毒感染诱发哮喘；（3）抗结核药导致过敏反应，有报导发生率约1.5%。

　　矽肺：

由于矽尘损害吞噬细胞功能，并影响外周细胞，干扰淋巴因子生成，故影响免疫功能而易发结核。

结核者因呼吸道对粉尘清除功能降低也易并发矽肺。

二者并发率颇高。

一、二期矽肺并发结核者占20－40%，三期者可达70－95%。

分类

结核病分原发和继发性，初染时多为原发（Ⅰ型）；而原发性感染后遗留的病灶，在人抵抗力下降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而致继发感染（Ⅱ型～Ⅳ型）。

（1）原发性肺结核（代号-Ⅰ型）：

包括原发综合症及胸内淋巴结核，常见于小儿，多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性罗音。

（2）血行播散型肺结核（代号-Ⅱ型）：

急性粟粒型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达40℃以上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。

亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。

　　（3）浸润型肺结核（代号-Ⅲ型）：

肺部有渗出（增殖）、浸润及不同程度的干酪样病变以及空洞等不同的病理改变。

多数发病缓慢，早期无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。

血常规检查可见血沉增快，痰结核菌培养为阳性，X线检查，出现大小不等、边缘模糊的云絮状阴影。

　　（4）慢性纤维空洞型肺结核（-Ⅳ型）：

反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等，胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。

血常规检查可见血沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。

　（4）结核性胸膜炎（代号--Ⅳ），包括结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸

　　（5）其他肺外结核（代号--Ⅴ），按部位及脏器命名，如骨结核，结核性脑膜炎，肾结核等。

症状

肺结核纤维化图

典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。

但多数病人病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。

肺结核早期或轻度肺结核，可无任何症状或症状轻微而被忽视，若病变处于活动进展阶段时，可出现以下症状：

    1、全身症状表现：

发热：

表现为午后（白天）低热，多在下午4－8时体温升高，一般为37－38℃之间，手足发热，下午面颊潮红；当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，这时病人常常伴有全身乏力（周身无力，疲倦，发懒，不愿活动、体力下降，双肩酸痛）或消瘦，夜间盗汗，女性可导致月经不调或停经（闭经）。

食欲不振（不思饮食）、体重减轻、盗汗等。

    2、呼吸系统症状：

咳嗽咳痰最常见的早期症状，但也最易使患者或医生误以为是“感冒”或“气管炎”而导致误诊。

一般有干咳或只有少量粘液痰。

伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。

约1／3病人有不同程度咯血，痰中带血：

痰内带血丝或小血块，大多数痰内带血是由结核引起的。

当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重