精神病学-第5-6章--神经认知障碍及相关疾病与精神活性物质所致障碍.pptx

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第五章神经认知障碍及相关疾病目录第一节概述第二节与神经认知障碍有关的常见脑部疾病重点难点熟悉了解掌握常见神经认知障碍综合征的临床表现、诊断和治疗原则；常见与神经认知障碍有关的脑部疾病的临床表现、诊断和治疗原则。

神经认知障碍这一基本概念的内涵。

常见神经认知障碍综合征的病因及发病机制；各系统引起神经认知障碍的常见疾病。

概述第一节精神病学（第8版）一、基本概念神经认知障碍（neurocognitivedisorders，NCDs）的概念神经认知障碍是一组以认知缺陷为主要临床表现的障碍，包括谵妄、轻度神经认知障碍、重度神经认知障碍（痴呆）等。

其核心症状是认知功能的损害，这种损害往往是个体功能衰退的一种表现。

神经认知障碍是一组综合征，涉及许多脑部和躯体疾病。

神经认知障碍的分类（DSM-5）谵妄轻度神经认知障碍重度神经认知障碍精神病学（第8版）二、常见的临床综合征

（一）谵妄定义：

谵妄（delirium）是一组以急性、广泛性认知障碍，尤以意识障碍为主要特征的综合征，因其往往急性起病、病变发展迅速，故又称为急性脑综合征（acutebrainsyndrome）。

精神病学（第8版）二、常见的临床综合征

（一）谵妄1.病因易感因素：

高龄、痴呆、功能性残疾、严重的共病、抑郁、视听力受损、物质滥用（如酒精）等诱因：

药物、外科手术、麻醉、严重的疼痛、感染、急性疾病或者突然加重的慢性疾病导致谵妄的因素越多，则越可能出现谵妄，所以通常谵妄发生于年老体弱者2.发病机制胆碱能假说认为血浆乙酰胆碱等神经递质合成减少与谵妄的发生密切相关炎症假说是目前较新的发病假说3.流行病学在社区中，一般较低（1%2%），随年龄增高而增高；住院患者的谵妄发生率一般在10%30%精神病学（第8版）二、常见的临床综合征

（一）谵妄4.临床表现意识障碍，表现为对环境甚至有时候是自身定向能力的减弱注意障碍，主要表现为定向、聚焦、维持以及变换注意力的能力下降其他认知领域损害，如记忆力的下降、言语不连贯、视错觉、视幻觉等睡眠-觉醒周期的改变，如日间困顿、入睡困难、夜间激越等情绪行为障碍，如焦虑、抑郁、恐惧、易激惹、愤怒、欣快和情感淡漠等大多急性起病，短时间内进展（几小时至数天），症状具有昼轻夜重的波动性精神病学（第8版）二、常见的临床综合征

（一）谵妄5.诊断与鉴别诊断谵妄的诊断主要依据临床表现：

即急性起病、意识障碍、定向障碍、伴波动性认知功能损害等如谵妄诊断确立，需要根据病史、体格检查及实验室检查来明确谵妄的病因谵妄需与痴呆、抑郁、躁狂、精神分裂症及其他急性精神科综合征进行鉴别精神病学（第8版）二、常见的临床综合征

（一）谵妄6.治疗与预后谵妄的治疗管理是非常重要的，如良好的“昼夜分明”的环境、钟表/日历的使用、鼓励家庭成员的探视等纠正谵妄病因，即针对原发脑部器质性疾病或躯体疾病进行积极治疗对症与支持治疗，预防谵妄并发症如便秘、肺不张、褥疮、营养不良、电解质紊乱等的发生药物治疗：

抗精神病药物（低剂量、缓慢滴定、症状控制后尽早停用）；苯二氮类药物只在特定情况下使用谵妄病程不一，可从数小时至数月，大多数能够完全康复，但也有可能继发木僵、昏迷甚至死亡精神病学（第8版）

（二）遗忘综合征定义：

遗忘综合征（amnesticsyndrome）又称柯萨可夫综合征（Korsakoffssyndrome），是脑部器质性病变导致的选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征或唯一临床表现的综合征。

患者为弥补记忆障碍或遗忘的缺陷，常产生错构或虚构现象，患者意识清晰，其他认知功能相对保持完好。

二、常见的临床综合征精神病学（第8版）

（二）遗忘综合征1.病因多为大脑的局灶性病变所致，以双侧海马受损多见2.临床表现严重的记忆障碍，尤其是近事记忆障碍明显，伴有虚构及错构抽象、概括等思维学习能力下降定向障碍，尤其是时间定向障碍比较明显人格改变，表现为淡漠、缺乏主动性、缺乏意志要求不同程度的神经系统症状，如肌肉萎缩、腱反射减弱、眼球震颤等二、常见的临床综合征精神病学（第8版）

（二）遗忘综合征3.诊断与鉴别诊断遗忘综合征的诊断主要依据临床表现：

意识清晰，有明显记忆障碍，其余认知功能基本保持完好需与痴呆、癔症性遗忘、短暂性脑缺血发作等疾病鉴别4.治疗大脑已经发生局灶性器质性病理改变，尽管发现与治疗及时，预后仍欠佳大剂量的硫胺可以改善许多患者的定向障碍和虚构，但对记忆障碍改善不明显需要针对病因治疗，如酒精依赖者戒酒并补充维生素B1条件允许鼓励患者制订、参与康复训练计划二、常见的临床综合征精神病学（第8版）（三）痴呆定义：

痴呆（dementia）被定义为一组较严重的、持续的认知障碍。

临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，而没有意识障碍。

多起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征（chronicbrainsyndrome）。

二、常见的临床综合征精神病学（第8版）（三）痴呆1.病因导致痴呆的原因很多，包括中枢神经系统变性性疾病、脑血管病、颅内肿瘤、颅内感染、颅脑外伤、代谢性疾病、营养缺乏、中毒等2.临床表现记忆力的减退，初期近记忆力受损，随着病情进展，远记忆力也会逐渐受到损害学习新知识、新技能的能力下降，抽象思维、概括、分析、判断能力下降定向力受损（时间、地点、人物），常在痴呆中晚期出现，且随着疾病的进展而逐渐加重人格改变，表现为对事物漠不关心、不修边幅、自私多疑等二、常见的临床综合征精神病学（第8版）二、常见的临床综合征（三）痴呆2.临床表现精神行为异常，情绪可表现为抑郁焦虑、淡漠、迟钝、欣快或哭笑无常，可出现片段妄想（被窃、嫉妒妄想多见）社会功能下降，重度患者丧失语言能力，大小便失禁，生活不能自理精神病学（第8版）（三）痴呆3.诊断DSM-5关于重度神经认知障碍（包含痴呆综合征）的诊断标准：

1）至少一个领域中存在原有认知水平明显下降的证据2）认知缺陷足以妨碍日常独立性3）排除谵妄（认知缺陷并非谵妄病程中出现）4）认知缺陷不完全或者不能归因于另一种精神障碍如抑郁症、精神分裂症等可借助的认知测查工具：

如简易精神状态检查（minimentalstateexamination，MMSE）、长谷川痴呆量表（HDS）、认知量表（CAS）等痴呆的病因诊断：

根据病史、体格及神经系统检查，实验室检查及各种辅助诊断技术，进行全面考虑和综合分析二、常见的临床综合征精神病学（第8版）（三）痴呆4.鉴别诊断谵妄：

起病急骤，病程短，认知障碍呈现昼轻夜重的波动，注意和感知障碍明显，有意识障碍，视幻觉和片断的妄想较多见抑郁症：

严重的抑郁症患者可表现为思维迟缓、注意减退、意志丧失、对环境反应冷淡，显得迟钝呆滞，可被误诊为痴呆。

但抑郁症患者有明确的起病时间，病史中发现患者有早醒，情绪呈昼重夜轻的节律改变二、常见的临床综合征精神病学（第8版）（三）痴呆5.治疗提供安全、舒适的生活环境及家庭成员的帮助一般支持治疗，维护患者躯体健康：

充足的营养、适当运动、改善听力和视力及躯体疾病的治疗应及早治疗可治疗的病因药物对症治疗：

益智药物、抗精神病药物、抗抑郁药物、苯二氮类二、常见的临床综合征与神经认知障碍有关的常见脑部疾病第二节精神病学（第8版）一、阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）精神病学（第8版）起病于老年期的变性脑病，潜隐起病，进行性智能衰退，多伴有人格改变。

病情进行性进展，病程810年。

病理改变：

老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性及神经元缺失。

一、阿尔茨海默病

（一）流行病学精神病学（第8版）患病率（%）6569707475798084858990949599年龄（岁）DatafromRitchieandKildea，1995AD约占重度神经认知障碍总数的50%以上一、阿尔茨海默病阿尔茨海默病的患病率精神病学（第8版）

（二）病因及发病机制遗传因素：

21号染色体上的APP基因14号染色体上的PS1基因1号染色体上的PS2基因19号染色体上的APOE基因-淀粉样蛋白瀑布假说：

A的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素神经递质障碍：

AD患者大脑中存在广泛的神经递质异常，乙酰胆碱下降最为明显一、阿尔茨海默病精神病学（第8版）（三）病理大体病理呈弥漫性脑萎缩，脑回变窄，脑沟增宽，脑重量减轻镜下病理以老年斑、神经元纤维缠结和神经元减少为主要特征一、阿尔茨海默病精神病学（第8版）（四）临床表现早期：

近记忆障碍为首发症状中期：

会出现时间及地点定向障碍，失用、失认，言语不流畅，情绪易激惹，可出现片段性幻觉、妄想（被窃、嫉妒妄想多见），需家人日常监护晚期：

不认识家人，个人卫生、吃饭、穿衣都完全需要他人照顾，好斗或消极，出现明显的锥体系或锥体外系症状，如肌张力增高、运动徐缓，严重时可呈强直性或屈曲性四肢瘫痪一、阿尔茨海默病精神病学（第8版）（五）诊断首先主要根据临床表现做出重度或轻度神经认知障碍的诊断对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排除其他原因所引起的神经认知障碍常用量表有简易精神状态量表（MMSE）、长谷川痴呆量表（HDS）以及临床痴呆评定量表（CDR）一、阿尔茨海默病MMSE一、阿尔茨海默病4分2分画钟试验：

评分标准有多种，但临床常用的为4分法，即总分为4分。

完成一个闭合的圆圈1分，时间位置正确1分，12个数字完全正确1分，指针位置正确1分，正常值2分。

一、阿尔茨海默病精神病学（第8版）（六）鉴别诊断血管性神经认知障碍：

具体见后述额颞叶神经认知障碍：

早期人格和行为改变突出，遗忘出现较晚，影像学显示额叶和颞叶萎缩神经认知障碍伴路易体：

波动性认知功能障碍、反复发生的视幻觉和自发性锥体外系功能障碍克-雅氏病：

迅速进行性智力丧失伴肌阵挛，脑电图在慢波背景上出现广泛双侧同步双相或三相周期性尖-慢复合波抑郁症：

有明显抑郁倾向，所致的“假性痴呆”通常不是进行性的，患者抗抑郁治疗有效一、阿尔茨海默病精神病学（第8版）（七）治疗目前尚无特效治疗方法可以逆转或阻止阿尔茨海默病的病情进展，主要为尽早的支持对症治疗及相对地病因治疗：

1.心理社会治疗鼓励患者参加社会活动及训练，调整环境、防止意外，有效护理。

2.一般支持治疗银杏叶制剂、麦角生物碱制剂、吡拉西坦、维生素E等。

3.认知改善药物治疗多奈哌齐、加兰他敏、石杉碱甲；美金刚。

4.精神行为症状的药物治疗首选促认知药物，如该治疗精神行为症状无改善时可酌情使用抗抑郁药及抗精神病药物。

一、阿尔茨海默病精神病学（第8版）二、血管性神经认知障碍（vascularneurocognitivedisorder）精神病学（第8版）血管性痴呆（vasculardementia，VaD）VaD是一种常见的重度神经认知障碍，患病率仅次于AD，约占痴呆的15%20%风险因素：

高血压、冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、既往卒中史VaD的认知功能受损在一定程度上是可以预防的，对治疗的反应也优于AD，因此早期检测和准确诊断尤显重要自然病程5年左右二、血管性神经认知障碍精神病学（第8版）鉴别点ADVD高血压病史或反复卒中史无有病程特点起病缓慢，进行性发展病情波动，阶梯式恶化早期症状人格改变和记忆障碍情绪不稳，近记忆障碍等脑衰弱综合征核心症状全面性痴呆以近记忆障碍为主的部分性痴呆人格与自知力早期即丧失自知力自知力与人格相当长时间保持完好神经系统局灶症状、体征早期常无早期常有脑影像等检查弥漫性脑皮质萎缩多发性梗塞、腔隙性梗塞，或软化灶Hachinski缺血指数量表评分低于4分高于7分AD与VaD的鉴别精神病学（第8版）VaD的治疗首先要控制血压和其他危险因素如高血脂、糖尿病、吸烟、酗酒和肥胖等，如阿司匹林的使用等目前还没有特效药治疗VaD，一些血管舒张剂、脑代谢药、神经保护药等疗效不甚肯定对伴发精神症状和行为障碍者，应给予相应的抗抑郁焦虑及抗精神病药物对症治疗二、血管性神经认知障碍精神病学（第8版）其他与神经认知障碍有关的常见脑部疾病由创伤性脑损伤所致的神经认知障碍颅内肿瘤所致的神经认知及精神障碍癫痫性神经认知及精神障碍颅内感染所致的神经认知及精神障碍由HIV感染所致的神经认知障碍由梅毒所致的神经认知及精神障碍本章小结1.神经认知障碍是一组以认知缺陷为主要临床表现的精神障碍。

2.谵妄、痴呆综合征、遗忘综合征是神经认知障碍常见的临床类型。

3.阿尔茨海默病与血管性神经认知障碍是最常见的与神经认知障碍有关的脑部疾病，应注意两者的鉴别。

4.神经认知障碍的治疗原则：

有效的生活管理及护理、病因治疗、支持治疗、对症处理精神症状。

谢谢观看第六章精神活性物质所致障碍目录第一节概述第二节阿片类物质第三节镇静催眠、抗焦虑药第四节中枢神经系统兴奋剂第五节氯胺酮目录第六节大麻第七节酒精第八节烟草重点难点熟悉了解掌握精神活性物质、依赖、滥用、耐受性、戒断状态等基本概念；常见精神活性物质的种类；阿片类物质、中枢神经系统兴奋剂、酒精所致障碍的临床表现及治疗原则等。

镇静催眠、抗焦虑药、氯胺酮所致障碍的临床表现及处理原则。

精神活性物质滥用的相关因素；大麻、烟草等物质所致障碍的临床表现及处理原则。

概述第一节

（一）精神活性物质（psychoactivesubstances）又称物质（substances）或成瘾物质、药物（drug）；指能够影响人类情绪、行为、改变意识状态，并有致依赖作用的一类化学物质，人们使用这些物质的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理状态。

一、基本概念精神病学（第8版）一、基本概念

（二）依赖（dependence）定义：

一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管明白滥用成瘾物质会带来问题，但仍然继续使用。

自我用药导致了耐受性增加、戒断症状和强制性觅药行为。

分类：

躯体依赖（physicaldependence）也称生理依赖，是由于反复用药所造成的一种病理性适应状态；主要表现为耐受性增加和戒断症状。

心理依赖（psychologicaldependence）又称精神依赖，使吸食者产生一种愉快满足或欣快的感觉，驱使使用者为寻求这种感觉而反复用药，表现出渴求状态（craving）。

精神病学（第8版）一、基本概念（三）滥用（abuse）定义：

一种适应不良方式，由于反复使用药物导致了明显的不良后果，如不能完成重要的工作、学业，损害了躯体、心理健康，导致法律上的问题等。

ICD-10分类系统中称为有害使用（harmfuluse）。

与依赖的区别：

滥用强调的是不良后果；滥用者没有明显的耐受性增加或戒断症状；反之就是依赖状态。

（四）耐受性（tolerance）一种状态，指药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，或使用原来的剂量则达不到使用者所追求的效果。

精神病学（第8版）一、基本概念（五）成瘾成瘾（addiction）被广泛使用在日常生活中，与依赖基本同义。

从行为角度看，主要表现为失控，具有以下特征：

成瘾者有做某种行为的强烈欲望，但其结果有害；如果控制不做，则紧张、焦虑逐渐增加；一旦完成此行为，则紧张、焦虑迅速、暂时得以解脱；过一段时间后，如几小时、几天或几周又重新出现实施此行为的欲望；外部、内部环境刺激可条件反射性引起此欲望；成瘾者希望能控制此行为，但屡屡失败。

精神病学（第8版）一、基本概念（六）戒断状态（withdrawalstate）定义：

停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊的心理生理症状群。

机制：

由于长期用药后，突然停药引起的适应性的反跳（rebound）。

表现：

不同药物所致的戒断症状因其药理特性不同而不同；一般表现为与所使用药物的药理作用相反的症状。

例如酒精（中枢神经系统抑制剂）戒断后出现的是兴奋、不眠；甚至癫痫样发作等症状群。

精神病学（第8版）二、精神活性物质的分类根据精神活性物质的药理特性；分为以下种类：

1.中枢神经系统抑制剂（depressants）能抑制中枢神经系统；如巴比妥类、酒精等。

2.中枢神经系统兴奋剂（stimulants）能兴奋中枢神经系统；如咖啡因、苯丙胺类药物等。

3.大麻（cannabis；marijuana）世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或食用可使人欣快；增加剂量可使人进入梦幻，陷入深沉而爽快的睡眠之中；主要成分为9-四氢大麻酚。

4.致幻剂（hallucinogen）能改变意识状态或感知觉；如麦角酸二乙酰胺（LSD）、仙人掌毒素（mescaline）、苯环已哌啶（PCP）、氯胺酮（ketamine）等。

5.阿片类（opioids）包括天然、人工合成或半合成的阿片类物质，如海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮、二氢埃托啡、哌替啶（杜冷丁）、丁丙诺啡等。

6.挥发性溶剂（solvents）如丙酮、汽油、稀料、甲苯、嗅胶等。

7.烟草（tobacco）精神病学（第8版）三、精神活性物质滥用的相关因素

（一）社会因素1.容易获得2.家庭因素如家庭矛盾、单亲家庭、家庭成员间交流差、家庭成员犯罪吸毒是吸毒（特别是青少年吸毒）的重要危险因素。

3.同伴影响、同伴间压力等4.文化背景、社会环境等因素

（二）心理因素5.个性问题如反社会性、情绪控制较差、易冲动、缺乏有效的防御机制、追求即刻满足等。

6.从行为理论解释强化作用：

正强化与负强化“酒逢知己千杯少”“一酒解千愁”。

精神病学（第8版）三、精神活性物质滥用的相关因素（三）生物学因素1.脑内的“犒赏系统”（rewardsystem）与药物依赖位于边缘系统的犒赏系统是导致药物依赖的结构基础，单胺类等递质变化是精神活性物质作用的直接后果，由此而导致的一系列受体和受体后变化是药物依赖行为产生的重要条件。

药物对犒赏系统的作用是产生精神依赖及觅药行为的根本动因。

2.代谢速度代谢速度的不同，对精神活性物质的耐受性就不同，依赖的易感性也不同。

3.遗传学因素精神病学（第8版）阿片类物质第二节一、概述定义：

阿片类物质（opiates）是指任何天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。

流行病学：

根据公安部门公布的数据；我国记录在案的吸毒者在1990年约为7万；1993年为25万；1995年为52万；2002年为100.1万；2003年超过104万；2005年为116万，截至2016年底，全国累计登记吸毒人员250.5万名，滥用海洛因人员95.5万名，占登记总人数的38.1%。

阿片类药物滥用是世界范围内的公共卫生和社会问题。

虽然近年随着合成毒品滥用的快速增长，阿片类滥用有逐年下降的趋势，但还远未达到控制的程度；同时由于阿片类成瘾的特点；仍是目前危害我国民众身心健康的主要成瘾物质之一，这均值得社会各界予以充分的重视。

精神病学（第8版）二、阿片类药物的药理作用阿片受体：

分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域，集中分布在脑室周围灰质、中脑边缘系统和脊髓罗氏胶质区等区域。

已知有、等多型，其中以受体与阿片类的镇痛与欣快作用关系最密切，在中枢神经系统分布也最广。

给药途径及吸收：

口服、注射或吸入等。

口服时以非脂溶性形式存在于胃内，胃内吸收延缓，大部分从肠道吸收。

以非脂溶性形式存在于血液中，难以透过血脑屏障，但当吗啡被乙酰化成为海洛因后，则较易透过血脑屏障。

阿片类药物可分布到机体的所有组织，包括胎儿。

代谢：

阿片类药物在由肾脏排泄之前，大部分由肝脏代谢。

大多数阿片类药物的代谢较为迅速；平均代谢时间是45小时，故依赖者必须定期给药，否则会发生戒断症状。

作用：

具有镇痛、镇静作用，能抑制呼吸、咳嗽中枢及胃肠蠕动，同时能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。

阿片类药物能作用于中脑边缘系统，产生强烈的快感。

精神病学（第8版）三、戒断反应影响因素：

使用剂量、对中枢神经系统作用的程度、使用时间的长短、使用途径、停药的速度等。

短效药物，如吗啡、海洛因一般在停药后812小时出现，极期在4872小时，持续710天。

长效药物，如美沙酮戒断症状出现在13天，性质与短效药物相似，极期在38天，症状持续数周。

典型的戒断症状可分为两大类：

客观体征，如血压升高、脉搏增加、体温升高、鸡皮疙瘩、瞳孔扩大、流涕、震颤、腹泻、呕吐、喷嚏、失眠等；主观症状，如恶心、肌肉疼痛、骨头疼痛、腹痛、不安、食欲差、无力、疲乏、发冷、发热、渴求药物等。

精神病学（第8版）

（一）脱毒治疗1.替代治疗理论基础：

利用与毒品有相似作用的药物来替代毒品，以减轻戒断症状的严重程度，使患者能较好的耐受。

然后在一定的时间（如1421天）内将替代药物逐渐减少，最后停用。

常用的替代药物：

美沙酮（methadone）和丁丙诺啡（buprenorphine）。

2.非替代治疗可乐定（clonidine）：

为2受体激动剂，开始剂量为0.10.3mg，每天3次，副作用为低血压、口干和思睡，剂量必须个体化。

主要用于脱毒治疗的辅助治疗。

中草药、针灸：

中药能有效促进机体的康复、促进食欲。

针灸治疗有一定的疗效。

其他：

如镇静催眠药、莨菪碱类。

四、治疗精神病学（第8版）

（二）防止复吸、社会心理干预1.阿片类阻滞剂主要为纳洛酮和纳屈酮，属受体阻滞剂，能阻滞阿片类的效应，且毒性较低。

2.社会心理治疗

（1）认知行为治疗：

主要目的：

改变导致适应不良行为的认知方式；改变导致吸毒的行为方式；帮助患者应付急性或慢性渴求；促进患者社会技能、强化患者不吸毒行为。

（2）复吸预防：

基本方法：

讨论对吸毒、戒毒的矛盾心理；找出诱发渴求、复吸的情绪及环境因素；找出应付内外不良刺激的方法、打破重新吸毒的恶性循环。

（3）群体治疗：

使患者有机会发现他们之间共同的问题；能促进他们相互理解，让他们学会如何正确表达自己的情感、意愿，使他们有机会共同交流戒毒成功的经验和失败的教训等。

（4）家庭治疗：

有效的家庭治疗技术能打破否认和对治疗的阻抗，促进家庭成员间的感情交流。

四、治疗精神病学（第8版）（三）美沙酮维持治疗定义：

使用美沙酮补充海洛因依赖者体内内源性阿片肽量的不足，使海洛因依赖者恢复其正常的生理及心理功能，像正常人一样的生活。

意义：

随访研究发现，虽然患者仍然处于依赖状态，但处于维持治疗的患者的毒品使用量、犯罪、因注射而致的相互传染明显减少，社会功能、就业、总体健康等得到改善，更为重要的是使患者脱离毒品，有机会进行社会心理康复治疗。

四、治疗精神病学（第8版）镇静催眠、抗焦虑药第三节镇静催眠、抗焦虑药药物范围较广，化学结构差异较大，但都能抑制中枢神经系统的活动分类：

巴比妥类（barbiturates）：

根据半衰期的长短可分为超短效、短效、中效及长效巴比妥类药物。

小剂量巴比妥类可抑制大脑皮层，产生镇静催眠作用；较大剂量可使感觉迟钝、活动减少引起困倦和睡眠；中毒剂量可致麻醉、昏迷乃至死亡。

人体对巴比妥类药物耐受性发生较快。

苯二氮类（benzodiazepines）：

主要药理作用是抗焦虑、松弛肌肉、抗癫痫、催眠等。

不同的苯二氮类药物的作用时间差异较大。

安全性好。

精神病学（第8版）中毒症状表现为冲动或攻击行为、情绪不稳、判断失误、说话含糊不清、共济失调、站立不稳、眼球震颤、记忆受损；甚至昏迷。

戒断症状在突然停药1224小时内，戒断症状陆续出现，如厌食、虚弱无力、焦虑不安、头痛、失眠，随之出现肢体的粗大震颤。

停药23天，戒断症状可达高峰，出现呕吐、体重锐减、心动过速、血压下降、四肢震颤加重、全身肌肉抽搐或出现癫痫大发作，有的出现高热谵妄。

精神病学（第8版）镇静催眠、抗焦虑药治疗对巴比妥类的戒断症状在脱瘾时减量要缓慢。

国外常用替代治疗。

即用长效的巴比妥类药物，来替代短效巴比妥类药物。

苯二氮类的脱瘾治疗同巴比妥类类似。

精神病学（第8版）镇静催眠、抗焦虑药中枢神经系统兴奋剂第四节中枢神经系统兴奋剂定义：

又称精神兴奋剂（psychostimulants），包括咖啡或茶中所含的咖啡因