AMI不典型心电图的解读.ppt

上传人:wj 文档编号:18701348 上传时间:2023-10-04 格式:PPT 页数:94 大小:2.64MB
下载 相关 举报
AMI不典型心电图的解读.ppt_第1页
第1页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第2页
第2页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第3页
第3页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第4页
第4页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第5页
第5页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第6页
第6页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第7页
第7页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第8页
第8页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第9页
第9页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第10页
第10页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第11页
第11页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第12页
第12页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第13页
第13页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第14页
第14页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第15页
第15页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第16页
第16页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第17页
第17页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第18页
第18页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第19页
第19页 / 共94页
AMI不典型心电图的解读.ppt_第20页
第20页 / 共94页
亲,该文档总共94页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
下载资源
资源描述

AMI不典型心电图的解读.ppt

《AMI不典型心电图的解读.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《AMI不典型心电图的解读.ppt(94页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。

AMI不典型心电图的解读.ppt

急性心肌梗死不典型心电图的解读,临床诊断心肌梗死依靠症状、心电图改变和酶学变化三项指标,急性期三项指标可能同时具备,急性期过后,遗留的往往只有心电图改变。

心电图对急性心肌梗死、新近期心肌梗死和陈旧性心肌梗死都有较大的诊断价值。

一、急性心肌梗死定义的变迁,

(一)透壁梗死、非透壁梗死和心内膜下心肌梗死透壁和非透壁型本来为病理诊断,此分法在1985年以前常用,与病理实际情况非常不符,后被抛弃。

一、急性心肌梗死定义的变迁,一、急性心肌梗死定义的变迁,

(二)Q波心肌梗死(QwMI)和非Q波心肌梗死(NQMI):

正在使用的方法,实际上在心肌梗死病人,能否形成Q波是回顾性的,对于心梗的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义。

一、急性心肌梗死定义的变迁,(三)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)此分型既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了ST段抬高与不抬高病理生理基础,治疗和预后有明显差别。

(三)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)和ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高者是血栓闭塞动脉的结果,而ST段不抬高往往是非闭塞性,以血小板为主的血栓形成的结果。

一、急性心肌梗死定义的变迁,急性冠脉综合征,持续ST抬高,ST段不抬高,CK-MB正常上限的2倍,CK-MB正常上限的2倍,QwMI,NQMI,UAP,二、AMI不典型心电图表现,三、AMI心电图诊断的新概念,

(一)Q波的形成及非Q波心肌梗死的机制,长期以来,人们认为病理性Q波(宽度0.04s,深度R波的1/4)是诊断透壁心肌梗死的重要依据。

经过大量心电图与尸检资料对比,发现以病理性Q波作为透壁性心肌梗死或非透壁性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)的鉴别诊断依据,既不敏感,又不特异。

1、Q波形成的条件,

(1)梗死的范围:

一般认为梗死的直径2530mm,才会出现病理性Q波。

(2)梗死的深度:

左室心内膜下区约占左室厚度的50%,既往有的学者认为心内膜下工为电静止区,故梗死的厚度左室厚度的50%才会出现病理性Q波。

1、Q波形成的条件,(3)梗死部位QRS起始40ms除极部位,才会出现病理性Q波。

心室起始40ms的除极部位包括室间隔,左、右室前壁,左、右心室心尖部和左室侧壁。

这些部位发生心肌梗死,如果梗死的直径和深度达到上述条件,则会出现病理性Q波。

2、心肌梗死不出现Q波的机制,

(1)梗死的面积过小,25mm,累及左室面积10%,一般不出现病理性Q波,但可出现小q波或等位性Q波。

(2)梗死的深度左室厚度的50%,一般也不出现病理性Q波,但可引起QRS波形的改变,如R波振幅降低、出现顿挫或切迹等。

2、心肌梗死不出现Q波的机制,(3)某些部位的心肌梗死:

左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始4050ms之后除极,故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性Q波。

2、心肌梗死不出现Q波的机制,(4)其他因素:

多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,产生的梗死向量可互相抵消,而不形成病理性Q波,但可引起QRS电压降低和时间增宽;多部位的小灶性梗死也不会形成病理性Q波,可能引起QRS电压降低;室内传导异常特别是LBBB,由于起始向量异常可影响病理性Q波的形成。

(二)不典型心肌梗死的表现,由于梗死的部位、面积等因素或因描记时间过早,心肌梗死可不出现典型的心电图改变,给诊断造成很大的困难。

近年来,国内外学者提出一些诊断新指标,可统称为等位性Q波(相当性Q波),对诊断早期和不典型心肌梗死颇有价值。

1.小Q波(q波)梗死部位位于QRS起始40ms除极部位,因梗死面积过小,故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值。

常见的表现有以下几种:

(1)Q波深度不及R波的1/4,但宽度0.04s且Q波内出现粗钝与切迹。

(二)不典型心肌梗死的表现,

(二)不典型心肌梗死的表现,1.小Q波(q波)

(2)V1、V2导联rS型波之前小Q波,提示室间隔梗死的存在,但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等。

右室肥厚在V3R、V4R导联出现qR型,且电轴右偏;左前分支阻滞在第三肋间相当于V1、V2部位描记,q波更加明显,而于第五肋间相应部位描记,q波消失。

(二)不典型心肌梗死的表现,1.小Q波(q波)(3)V3V6导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q波,如QV3QV4,QV4QV5,QV5QV6。

(二)不典型心肌梗死的表现,1.小Q波(q波)(4)陈旧性下壁心肌梗死者、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。

按照Schamroth的意见,导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的Q波宽度0.02s,导联能看到小Q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断。

另外,aVR导联若出现起始的r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心肌梗死也很有诊断价值。

(二)不典型心肌梗死的表现,2.R波振幅变化此种情况也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见情况有:

(二)不典型心肌梗死的表现,2.R波振幅变化

(1)R波振幅进行性降低:

在观察过程中R波振幅进行性降低,对心肌梗死有一定诊断价值,但应注意胸前导联电极安放的位置必须固定,如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大。

(二)不典型心肌梗死的表现,2.R波振幅变化

(2)胸前导联R波逆向递增:

正常情况下,V1V5导联R波应该逐导递增,若出现逆向递增,如RV1RV2、RV3RV4或RV4RV5,提示心肌梗死的存在,若同时伴有ST-T改变,则可确诊。

(二)不典型心肌梗死的表现,2.R波振幅变化(3)V1、V2导联R波振幅增大:

正后壁心肌梗死时胸前导联可出现心肌梗死的镜像改变,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1、或V2导联R波振幅增大,同时伴有ST段压低和T波高耸。

(二)不典型心肌梗死的表现,3.进展性Q波观察过程中,Q波出现动态变化,如Q波加深和加宽,原无Q波的导联出现小q波等,称为进展性Q波。

要诊断进展性Q波,必须注意胸前导联安放的位置必须固定,此外,还应排除间歇性束支传导阻滞和预激综合征。

(二)不典型心肌梗死的表现,4.QRS波起始部位出现顿挫和切迹。

Sele-Vester等提出,V4V6导联R波起始部位出现0.5mm的负向波,提示小面积心肌梗死的存在。

(二)不典型心肌梗死的表现,5.病理性Q波区如果某导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右(上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移)描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死的有力佐证。

许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,在V1、V2导联出现的q波,肺气肿患者在胸前导联出现的QS型,降低一个肋间描记,q波可能消失,QS型可能转变为rS型。

(二)不典型心肌梗死的表现,6.心电图一过性伪正常化新近Sclarovsky报道了急性后侧壁心肌梗死发病1224h可能出现心电图一过性伪正常化。

(三)束支阻滞合并心肌梗死的心电图诊断,右束支阻滞(RBBB)不影响QRS起始向量,因而不影响病理性Q波的形成,RBBB合并心肌梗死一般不难诊断。

左束支阻滞(LBBB)可影响QRS起始向量,因而可掩盖或改变心肌梗死的病理性Q波。

此外,LBBB的继发性ST-T改变也能抵消AMI出现的原发性ST-T改变。

因此,LBBB合并心肌梗死是一个诊断难题。

1.原发性ST-T改变伴有动态变化,LBBB合并AMI时,2/3患者可出现原发性ST-T改变,使继发性ST-T改变的特点改变:

ST段抬高取决于心肌梗死的部位,而与QRS主波的方向无关;抬高的ST段呈凸面向上,即所谓弓背状,抬高的程度十分显著,有时抬高的ST段与同QRS振幅的比值1;ST段呈动态变化。

2、aVL、V5、V6导联出现Q波,无合并症的LBBB,aVL导联可能出现微小的q波,、V5、V6导联决不会出现Q波,如上述的两个以上导联出现Q波,不论其如何微小,均提示合并心肌梗死。

3V6导联出现RS型,胸前导联R波递增不良伴有V6导联呈RS型,反映合并左室游离壁梗死,应指出,单独V5导联出现RS型并不反映左室游离壁梗死。

4Cabrera征和Chapman征,V2V4导联的S波(呈rS或QS型)升支出现切迹,持续时限0.05s,称为Cabrera征。

、aVL、V6导联的R波升支出现切迹称为Chapman征。

这两种征象均提示合并前壁心肌梗死。

4Cabrera征和Chapman征,新近Sgarbossa提出了以下的诊断指标:

QRS主波向下的导联ST段抬高5mm;QRS主波向上的导联ST段抬高1mm;V1V3导联ST段压低1mm。

(四)ST-T改变诊断心肌梗死的价值,1.无Q波型心肌梗死,非Q波AMI的心电图改变主要为ST-T改变,可分为三个类型:

ST段抬高型:

占40%50%;ST段压低型:

占30%40%;非特异性心电图改变或无改变:

约占20%左右。

1.无Q波型心肌梗死,ST段抬高反映了一支较大的冠脉发生明显的阻塞。

临床遇到疑为AMI患者,首要的问题是区别其为ST段抬高型或非ST段抬高型,因为两者的治疗原则不同。

心电图上相邻两个导联出现ST段抬高为介入和溶栓治疗的指征,而ST段压低或其他改变则不适合溶栓治疗。

2.远离梗死区导联的ST段变化,AMI患者面向梗死区的导联出现ST段抬高,远离梗死区的导联有时可出现ST段压低。

关于此种变化的机制有以下几种可能:

2.远离梗死区导联的ST段变化,1.对应性变化(镜像改变):

有些导联之间呈对应关系,如、aVL与下壁导联。

急性下壁心肌梗死时胸前导联出现ST段压低,有时也可能为对应性变化。

2.远离梗死区导联的ST段变化,

(2)远距离缺血或梗死延展:

急性下壁心肌梗死患者胸前导联出现ST段压低,可能反映前壁缺血(伴左前降支病变),也可能反映梗死延展至后壁(优势型右冠状动脉)。

急性前壁心肌梗死患者下壁导联出现ST段压低,一般反映下壁缺血。

2.远离梗死区导联的ST段变化,(3)心室起搏器患者,QRS波群负向的导联上,ST段抬高0.5mm,诊断AMI特异性88%。

四、Q波鉴别图:

五、AMI心电图的新指标,

(一)欧洲心脏病学会/美国心脏病学会2000年诊断AMI的新指标,1.进展性AMI:

ST段抬高0.2mv(V2、V3导联),ST段抬高0.1mv(aVR导联以外的其他导联);上述改变出现2个或2个以上导联。

(一)欧洲心脏病学会/美国心脏病学会2000年诊断AMI的新指标,2.确立的AMI:

Q波时间30ms,Q波深度0.1mv;上述改变出现出现2个或2个以上导联。

(二)诊断后壁AMI的新指标,V7V9导联J点之后60ms处测量ST段抬高0.51mm1导联,诊断后壁AMI敏感性达94%。

(三)判断溶栓后梗死相关动脉再通的新指标,1.采用不同时间采用不同的观察指标;溶栓后90分钟胸痛消失,ST段回降。

2.CK峰值提前。

3.24小时内ST段抬高的导联T波由直立转为倒置(深度1mm)。

(四)aVR导联对AMI的诊断价值,1.前壁AMI伴aVR导联ST段抬高,提示左前降支闭塞部位在第一间隔支近侧。

(四)aVR导联对AMI的诊断价值,2.下壁AMI伴aVR导联ST段降低,不论V1导联ST段是否降低,属高危亚型,梗死面积大,预后不良。

(四)aVR导联对AMI的诊断价值,3.前壁AMI伴aVR导联ST段降低,梗死面积大,心衰发生率高。

ST段抬高的程度,导联数目和弓背向上型与梗死面积大小,心功能状态和预后密切相关。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,1左主干病变:

STaVR抬高STV1和、V4至V6的ST段的下降,ST段改变总量18mm。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,2.前壁、前间壁或前侧壁梗死(左前降支病变):

STV2、V3抬高1mm,ST抬高程度依次为V4、V5、aVL、V1和V6导联,提示近端阻塞。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,左前降支远端闭塞时,STV2抬高3.2mm,V3导联ST段轻至中度抬高,V4V6新出现Q波,V2的R波增高。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,前降支的间隔支闭塞:

STaVR抬高,STV5下移,侧壁导联原Q波消失,右束支传导阻滞。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,3.第一对角支闭塞:

ST、aVL、V2抬高,ST、aVF和STV4下移。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,4.下壁心肌梗死:

急性下壁心肌梗死80%90%由右冠状动脉(RCA)病变引起,10%20%为左回旋支(LCX)病变。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,右冠闭塞:

ST、aVF抬高,如2mm提示大面积梗死,STaVL下移,合并心动过缓和低血压。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,回旋支近端闭塞:

ST、aVF抬高,STV5、V6抬高,aVL导联ST段不下移。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,5右心室梗死:

一般为右冠状动脉主干闭塞,ST抬高ST,V15导联ST段抬高的幅度呈递减性,STV2下移/STaVF抬高50%,V3RV8R导联ST段抬高,V3RV4R导联呈QS或qrS波。

六、ST段抬高与冠状动脉病变,合并房性心律失常:

下壁梗死合并电轴右偏,、aVL、V5和V6导联Q波消失,也是预测右冠近端闭塞的指标。

Thankyou!

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > PPT模板 > 商务科技

copyright@ 2008-2023 冰点文库 网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备19020893号-2