常见急症的处理.ppt

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在安静状态下，正常成人：

收缩压90140mmHg；舒张压6090mmHg；脉压差大于或等于30mmHg；,血压正常值,心跳、脉搏正常值,在安静状态下，正常成人：

心脏搏动60100次/分；同时产生相同次数的脉搏。

呼吸正常值,在安静状态下，正常成人呼吸：

1620次/分；,常见急症的处理,气管异物的急救心肌梗死的现场急救电击伤的急救溺水的急救中暑的急救癫痫动物咬伤蜂蛰伤急性中毒的急救烧伤的现场急救,气管异物的急救,气管异物的特殊体征,立位腹部冲击手法,卧位腹部冲击法,自己将腹部压在椅背,胸部冲击意识清醒者,胸部冲击意识不清者,手取异物,小儿背部叩击,心肌梗死的现场急救,心脏及血管,定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病供应心肌血液的冠状动脉发生了粥样硬化，在某些冠状动脉和（或）其分支内发生了粥样硬化斑块，导致冠状动脉管腔狭窄，血流受阻减慢，心肌供血不足。

冠状动脉管腔狭窄75%心绞痛管腔完全堵塞心肌梗死,心肌梗死症状,常为突发性胸骨后压榨性剧痛，可放射至左肩、左上肢，持续时间多在半小时以上，可达数小时至数天，休息或舌下含化硝酸甘油无效，常伴有胸闷、气短、胸部阻塞或紧束感、濒死感及恐惧感。

心肌梗死急救,1、沉着冷静，不能让病人紧张。

2、舌下含化硝酸甘油。

3、就地休息，不要随意搬动病人。

4、取其便于呼吸的舒适姿势不要平卧。

5、解开衣领、腰带，吸氧。

6、呼叫急救中心，切忌步行或由他人背。

7、如发现病人已经意识丧失、心跳、呼吸停止，首先应立即心前区捶击，心肺复苏。

电击伤的现场急救,定义及概述,电击伤俗称触电，是由于一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起组织损伤或功能障碍，重者发生心跳骤停和呼吸停止。

高电压还可引起电热灼伤。

闪电损伤（雷电）属于高电压损伤范畴。

据统计，美国每年因电击伤致死1200人，电击致伤残者约为死亡人数的30倍。

我国农村每年因电击死亡约5000人。

电击伤的病理生理,电击损伤程度取决于电流强度、电压高低、电流种类、触电部位的电阻以及接触时间,电击伤的病理生理,电流强度2MA以下电流，手指接触产生麻刺感觉；10-20MA电流，手指肌肉持续收缩，不能自主松开电极，并可引起剧痛和呼吸困难；50-80MA电流，可引起呼吸麻痹和室颤；90-100MA、50-60周率交流电即可引起呼吸麻痹，持续3”心跳也即停止而死亡；220-250MA直流电通过胸腔即可致死。

电击伤的病理生理,电压电压越高，损害越重；低电压强电流造成局部烧伤；一般（干燥）情况下，36V是安全电；220V电流，可造成室颤而致死；1000V电流，可使呼吸中枢麻痹而致死；220-1000V，致死原因两者兼有；高电压可使脑组织点状出血、水肿软化。

电击伤的病理生理,电阻也直接影响后果（U=IR，I=U/R）；潮湿条件下：

接触12V电流也有危险，20-40V电流作用于心脏也可致死；冬季及皮肤干燥时，皮肤电阻可达50000-1000000欧姆；皮肤裂开或破损时，电阻可降至300-500欧姆；,电击伤的病理生理,接触时间延时0.03”的1000MA电流和延时3”的100MA电流均可引起室颤;人体不引起室颤的最大电流116/tMA（t=电击持续时间）;若t=1”,则安全电流是116MA;若t=4”,则安全电流为58MA;通电0.025”,不致造成电击伤;,电击伤的病理生理,电流通过人体的线路电流由一手进入，另一手或一足通出，电流通过心脏，即可立即引起室颤；电流自一足进入经另一足通出，不通过心脏，仅造成局部烧伤，对全身影响较轻。

临床表现,全身表现轻度者出现头晕、心悸，皮肤、脸色苍白，口唇发绀，惊慌和四肢软弱，全身乏力等，并可有肌肉疼痛，甚至有短暂的抽搐。

较重者出现持续抽搐与休克症状或昏迷不省人事。

由低电压电流引起室颤，开始时尚有呼吸，数分钟后呼吸即停止，进入“假死”状态；高电压电流引起呼吸中枢麻痹时，病人呼吸停止，但心搏仍存在，如不施行人工呼吸，可于10分钟左右死亡。

心脏与呼吸中枢同时受累，多立即死亡。

由于肢体急剧抽搐可引起骨折。

临床表现,局部表现主要是进出口和通电路线上的组织电烧伤，常有2个以上伤面。

随着病程进展，由于肌肉、神经或血管的凝固或断裂，可在一周或数周后，逐渐表现出坏死、感染、出血等。

血管内膜受损，常可形成血栓，有继发组织坏死和出血，甚至肢体广泛坏死。

现场急救,脱离电源关闭电源挑开电线斩断电路“拉开”触电者,现场急救,心肺复苏呼吸不规则或已停止，立即打开气道，进行口对口人工呼吸；肌注呼吸兴奋剂；心搏停止者，立即进行胸外心脏按压；心搏呼吸同时停止者，心肺复苏同时进行；必须不停顿地进行，途中也不间断；同时针刺或用手刻人中、十宣、涌泉等；,现场急救,室颤的治疗电击除颤:

首次能量为200J，最大能量360J（有认为电量150J即可）；拳击心前区：

胸骨中下1/3交界处；药物除颤：

肾上腺素，利多卡因；心脏挤压可纠正心肌缺氧，使心肌张力增加，由细颤变为粗颤；可给予肾上腺素（静脉或气管内）配合心脏挤压，促使血压上升、心肌色泽转红再行电击除颤。

其他抢救措施,中枢神经系统症状可用高渗脱水疗法；血压下降时可用升压药；积极纠正水、电解质和酸碱失衡；全身抗生素应用，预防感染和支持疗法；,局部电灼伤处理；电击伤患者不管症状轻重均需送医院留观；,淹溺的现场急救,一、定义及概述,淹溺（drowning）,又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。

吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。

最后造成呼吸和心跳停止而死亡。

淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning）,如心跳未停止则称近乎溺死（neardrowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。

一、定义及概述,据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15-19岁，女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁；所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。

此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。

上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%,溺水以7、8、9、三月发生率最高，分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。

二、发病机制,干性淹溺人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。

当喉头痉挛时，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。

所有溺水者约10-40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。

二、发病机制,干性淹溺人入水强烈刺激,人,喉头痉挛,呼吸道完全梗阻,窒息,死亡,心搏反射性停止,心肌缺氧,二、发病机制,湿性淹溺人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。

由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。

呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。

由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差异。

二、发病机制,湿性淹溺淡水淹溺淡水,血液循环,血液稀释,低钠低氯低蛋白血症,红细胞血管内溶血,高钾血症,室颤,死亡,过量游离血红蛋白堵塞肾小管,急性肾功能衰竭,二、发病机制,湿性淹溺海水淹溺海水（高渗盐水）,肺,钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损,大量水份及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出,肺组织内高渗状态,急性非心源性肺水肿,急性心力衰竭,死亡,二、发病机制,温水与冷水溺死二者有显著差异。

无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。

冷水中（30分钟仍可复苏，但在水中60分钟不能复苏。

存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。

人潜入冷水时，表现呼吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及心脏的血流保持。

这样，氧送到并仅在立即维持生命所需处用。

水越冷，有更多氧送到心脏及脑。

潜水反射也可由恐惧激起。

在年轻人潜水反射更突出。

水温20c身体代谢需要仅为正常的。

水越冷，存活机会越大。

三、临床表现,患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。

口、鼻充满泡沫或淤泥杂草，腹部常隆起伴胃扩张。

复苏过程中可出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭和肺水肿。

24-48小时后出现脑水肿、急性呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或DIC的各种临床表现。

肺部感染较常见。

溺水中有15%死于继发并发症。

四、现场急救,溺水的抢救自救他救,四、现场急救,现场医疗急救清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道；控水处理（倒水），时间不宜过长（1分钟即可）；心肺复苏；及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机；心衰用西地兰；心律失常用抗心律失常药物治疗；并发症的防治：

脑水肿、肺水肿、ARDS、溶血反应、酸中毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、DIC；淡水淹溺用3%NS500ml静滴；海水淹溺用5%GS500-1000ml静滴，或低分子右旋糖酐500ml静滴；溺水者，尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗，即使你认为危险已度过。

因近乎溺死者可在溺水发生后72小时死于继发并发症。

中暑的现场急救,一、定义及概述,中暑（heatstroke）是由高温环境引起的体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和（或）水、电解质丢失过量所致疾病。

分为三型：

1、热射病（heatstroke,hyperpyrexia），是因高温引起体温调节中枢功能障碍、热平衡失调使体内热蓄积，临床上以高热、无汗、昏迷为主要症状；2、热痉挛（heatcramp）是由于失水、失盐引起肌肉痉挛；3、热衰竭（heatexhaustion）主要因周围循环不足，引起虚脱或短暂晕厥。

二、人体产热与散热的调节,人体适宜的外界温度是20-25c,相对湿度为40%-60%，通过以下方式散热：

1.辐射是散热最好途径。

气温15-25c时，辐射散热约占60%，散热最多部位是头部（约50%），其次为手及足部。

温度33c时，辐射散热降至零。

2.传导与对流通过对流,接触和靠近皮肤的冷空气变暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取而代之,逐渐又变热,如此反复进行。

水传导较空气快240倍。

3.蒸发每蒸发1g水,可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。

二、人体产热与散热的调节,通常室温（15-25c）下，人体散热分别依靠辐射（60%）、蒸发（25%）、对流（12%）、传导（3%）。

产热增加,体温调节中枢,皮肤血管扩张,散热增加,心跳加快心肌收缩力加强,心输出量增加,经皮肤血管的血流增加,三、病因及诱因,在高温（室温35c）或在强热辐射下从事长时间劳动，如无足够防暑降温措施，可发生中暑；在气温不太高而湿度较高和通风不良的环境下从事重体力劳动也可中暑。

诱因：

年老、体弱、营养不良、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水失盐、最近有过发热、穿紧身不透风衣裤、水土不服；及甲亢、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症、震颤麻痹、智能低下者、应用阿托品等常为中暑诱因。

此外，长期大剂量服用氯丙嗪的精神病患者在高温季节易中暑。

四、发病机制,机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。

四、发病机制,热射病由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。

起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。

实验证明，体温42C时蛋白质可变性,体温50C时,数分钟后所有细胞均死亡。

尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。

四、发病机制,热痉挛在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。

高温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化钠约0.3%-0.5%,大量出汗后仅饮不含盐的饮料,可致失盐失水,从而引起热痉孪。

四、发病机制,热衰竭热衰竭可因过多出汗，导致失盐失水均较严重；也可由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。

五、临床表现,热射病典型表现为高热、无汗、昏迷。

严重患者可出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭。

可有各种心律失常，ST段压低，T波改变。

太阳辐射引起的称日射病。

热痉挛常发生在高温强体力劳动后，患者常先大量出汗，后突然出现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛。

有低钠、低氯血症和肌酸尿症。

热衰竭常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。

常无高热。

患者先有头痛、头晕、恶心，继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱、血压偏低。

可有晕厥、抽搐。

重者出现循环衰竭。

可有低钠、低钾血症。

六、诊断,热射病要与乙型脑炎、胸膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等发热性疾病相鉴别。

热痉挛伴腹痛要与各种急腹症相鉴别。

热衰竭要与消化道出血、异位妊娠、低血糖等相鉴别。

根据职业性中暑诊断标准（GB11508-89），将中暑分为以下3级：

1、先兆中暑患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。

2、轻症中暑除有先兆中暑症状外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5C以上。

3、重症中暑包括热射病、热痉挛和热衰竭3种类型。

七、急救处理,先兆与轻症中暑立即将病人移至阴凉通风处或电扇下，最好移至空调室，以增加辐射散热。

给予清凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、开胸顺气丸、藿香正气片等，用一心油、风油精涂擦太阳穴、合谷等穴；体温高者给予冷敷或酒精擦浴。

必要时可静滴5%GNS1000-2000ml。

经上述处理后30min到数小时内即可恢复。

七、急救处理,重症中暑热痉挛在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙10ml。

热衰竭快速静滴5%GNS2000-3000ml。

如血压仍未回升，可适当加用多巴胺、阿拉明等升压药，使血压维持在12kPa以上。

七、急救处理,重症中暑热射病预后严重，死亡率可达30%，采取以下急救措施。

物理降温：

将患者浸浴在4C水中，并按摩四肢皮肤，加速血液循环，促进散热；每隔15，测肛温，肛温降至38.5C停止降温，移至空调室观察。

年老体弱及心血管病患者移至空调室酒精擦浴。

用空调车转运。

药物降温：

氯丙嗪25-50mg加入500ml溶液，静滴1-2h观察血压。

低血压时酌情加用间羟胺等受体兴奋剂。

纳洛酮治疗：

纳洛酮0.8mg加25%GSml静脉注射,30-90，重复；对症及支持治疗：

八、预防,进行预防中暑的卫生宣传；热适应锻炼；补充含盐清凉饮料与营养；改善劳动环境与居住条件；重视老、弱、病、孕的夏季保健；执行有关高温作业禁忌症规定。

癫痫,癫痫,癫痫又被老百姓称为“羊角风”或“羊癫疯”，是一种比较常见的疾病。

癫痫发作急救中的禁忌限制发作，在患者抽搐时，不要用力按压或试图使患者抽搐的肢体恢复平直，以免造成韧带撕裂、关节脱臼、甚至骨折等损伤。

移动患者，当癫痫患者突然发作倒地时，应先移开患者周围可能造成伤害的东西，但不能移动患者，除非患者处于危险之中。

往患者口中塞入任何东西，有些人为防止患者咬伤舌头而强行往患者口中塞入木筷、勺子等。

这样有可能导致患者牙齿断裂、松动，如果患者佩戴假牙，强行撬开病人紧闭的嘴还可能导致假牙脱落而误入呼吸道。

用凉水泼，按人中，用针刺。

有些人看到病人发作以为用凉水泼可以使其清醒，但凉水的刺激可能导致患者的症状更加严重。

癫痫,正确的急救方法解开患者的衣领裤带，使其呼吸通畅，避免窒息。

可趁患者嘴闭紧闭之前，迅速将手绢、纱布等卷成卷，垫在病人的上下齿之间，预防咬伤舌部。

但如果病人已经紧闭双嘴则不要尝试撬开。

当患者发作将要倒地时，如有人在其身旁应扶住病人使其慢慢倒地，以免跌伤。

当病人抽搐痉挛停止，进入昏睡状态后，应迅速将病人的头转向一侧，同时抽去其上下牙之间的垫塞物，让病人口中的唾液和呕吐物流出，避免窒息。

如果患者是第一次发作，或发作持续时间超过5分钟，或连续发作，则应立即将患者送往医院救治。

动物咬伤,猫狗咬伤：

猫狗咬伤,急救处理：

因为，猫、狗的唾液里可能有狂犬病毒，被咬伤的人，有患狂犬病的可能。

目前，狂犬病治疗无特效药物，死亡率高达100。

因此应立即进行伤口处理，如果伤口流血，流血不多的情况下，不急于止血。

因为，流出的血液可以将残留在伤口的猫狗的唾液一并带走。

对于渗血的伤口，尽量从近心端（伤口离心脏近的位置）挤压伤口出血，利于排除残留的唾液。

猫狗咬伤,急救处理：

尽快到达医院或卫生防疫站伤口较深者，必要时需扩大伤口，不缝合，利于引流。

伤口处理后，注射狂犬疫苗。

注射狂犬疫苗需按规定及时、足量。

如咬伤严重还应增加注射血清或免疫球蛋白。

动物咬伤,蛇咬伤,蛇咬伤,现场判断毒蛇与无毒蛇咬伤判断：

毒蛇咬伤后，牙痕呈针尖状，或伴有两排锯齿状的浅小牙痕。

局部伤口可出现水肿、渗血、坏死，全身症状明显。

凡是出现咬伤局部麻木、肌肉抽搐、恶心、呕吐，甚至呼吸困难等表现时，均提示毒性作用强，伤员预后不良。

无毒蛇咬伤后，牙痕呈锯齿状，细而成排，局部症状不明显，几乎没有全身症状。

蛇咬伤,现场急救被蛇咬伤后，如不能排除是毒蛇咬伤，都应按毒蛇咬伤进行观察和处理。

呼叫120。

将伤者移离现场，为防被激怒的毒蛇反复咬人。

若有机会可将蛇杀死，但不要损害蛇的头部。

如有条件，应将蛇与伤员一起入院。

限制活动：

保持冷静，限制被咬伤肢体的活动。

让受伤部位保持在低于心脏的水平，可延缓蛇毒被吸收。

蛇咬伤,现场急救立即结扎：

用指宽的绷带或布条紧扎在伤口上方的近心端上，绷带与皮肤间以能够放置一个手指为宜（以免组织缺血坏死）。

清创排毒：

如有毒牙残留应尽快去除；在伤口处持续负压吸引，不能直接用口，可用塑料薄膜隔开；如有条件，也可内服或外敷蛇药。

平稳送院：

在进行急救的同时，立即用车或担架将伤员平稳地送入医院（以蛇毒防治所或大型综合医院为佳）。

蛇咬伤,特别注意被蛇咬伤者必须冷静，禁止活动或惊慌奔跑，以免血液循环加速，使蛇毒迅速扩散。

禁食禁饮，尤其禁饮酒、浓茶、咖啡等兴奋性饮料。

目前有人建议在结扎时每隔一定时间放松绷带，以防止组织坏死。

但本人建议在结扎时注意力度，以恰好只能放一指为佳，在入院处理前不宜放松绷带，以免毒液进入血液循环而迅速扩散。

蛇咬伤,急救口诀毒蛇咬伤，速离现场。

放低伤肢，冷静半躺。

立即结扎，一指为佳。

清创排毒，入院妥当。

蜂蛰伤,蜂蛰伤,预防避免经过没人走的草径、草丛。

登山最好穿戴表面光滑及浅色衣帽，避免深色、毛织品或表面粗糙的衣帽。

身体不可有香（异）昧。

如果发现了毒蜂巢，最好的办法是绕道而行。

发现蜂类从身边飞过时，最好站立不动，保持镇静、观查现场环境，切勿硬闯，绕路而行或让其自行飞去。

如果用手拍打，虽然毒蜂可能被赶走，但是后来的人也许就成为受害者。

蜂蛰伤,急救措施：

自保-遭受峰群攻击时，首先要保护头部，用服装将头部遮蔽，远远逃离峰群势力范围，处理-被蜂螫伤部位，先要剔除蜂针，须小心不要把蜂针尾端毒囊弄破免得毒液被挤入体内加重伤害，蜂针除去后涂氨水消毒。

急性中毒的急救,中毒,某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使器官组织产生功能紊乱或结构损害，引起机体病变称为中毒。

毒物,能引起中毒的物质称为毒物，但毒物的概念是相对的，治疗药物在超过极量时可产生毒性作用，而某些毒物在小剂量时有一定治疗作用。

中毒原因,误服、过量摄入、自杀、谋害、生产和生活中防护不当。

早期诊断,1、了解中毒史2、全面体检3、毒物鉴定与辅助化验,急救原则,要记住清、解、排、维这四个字，任何中毒都可运用这个急救原则。

“清”迅速清除毒物；“解”解毒药物的使用；“排”输液和透析排除毒物；“维”维护患者的生命脏器功能，防止衰竭。

清除被吸收的毒物,1、呼吸道染毒：

撤离染毒区，搬至上风或侧风向，使之呼吸新鲜空气。

清除被吸收的毒物,2、皮肤染毒；脱去染毒衣服，对染毒皮肤用苏打水、肥皂水清洗或大量清水冲洗。

清除被吸收的毒物,3、眼部染毒：

用3%硼酸，2%碳酸氢钠或大量清水冲洗。

清除被吸收的毒物,4、经口中毒者：

用下列方法清除进入胃肠道的毒物。

（1）催吐：

与洗胃结合可加强洗胃效果，主要有机械催吐：

用压舌板或手指探触腭弓和咽后壁，使之呕吐；药物催吐：

4%温盐水200300ML；1/2000高锰酸钾200300ML；吐根糖浆1520ML；阿扑吗啡35MG皮下注射，用于成人。

禁忌症；腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心脏病、食道静脉曲张。

孕妇慎用。

（2）洗胃：

经口中毒只要胃内毒物尚未完全排空，即可用洗胃法，46小时内效果好，饱腹、中毒量大或减慢排空的毒物超过6小时仍要洗胃。

（3）洗肠：

洗胃后灌入吸附剂（活性炭2030克悬液）及泻药（33%硫酸镁100200ML或20%甘露醇250ML）排除肠道内毒物。

烧伤的现场急救,烧伤的原因,热力（火焰、高温气体、液体、固体或半固体等）化学物质（强酸、强碱、磷等）电能放射,呼吸道烧伤,是一种特殊类型的烧伤，临床上称为吸入性烧伤，由于燃烧时烟雾含有大量有毒物质，吸入肺部，引起肺部腐蚀和全身中毒。

在火灾现场，由于人们紧张，恐惧，呼喊奔走，吸入过多的有害物质，导致死于吸入性窒息的多于烧伤。

不管烧伤面积多大，只要有呼吸道烧伤即为重度烧伤。

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