糖尿病合并肺结核.ppt

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糖尿病合并肺结核的诊断治疗,内容提要,概述发病机制临床特点影像学特点诊断鉴别诊断治疗,一、概述,糖尿病是结核病的重要相关疾病之一，糖尿病患者是结核病的易感者。

1、糖尿病患者中结核病的患病率比非糖尿病患者高2-4倍，甚至3-6倍。

2、糖尿病的新发肺结核病人数是非糖尿病病人的3.5倍。

3、糖尿病控制不良者的结核病发病率比控制良好者高3倍。

反之，活动性结核病作为感染因素又可加重糖尿病、并诱发酮症酸中毒等糖尿病急性并发症，因此我们要引起足够的重视。

糖尿病是一种常见的内分泌疾病，2型糖尿病占大多数，糖尿病患病率逐年上升，我国患病率高达3.21%，也有研究称我国城市人口中成年人糖尿病发病率已达9.7%。

其中90%患者为2型糖尿病。

*我国是结核病的高发国家之一，患结核病的人数居世界第二位，第三次流调显示半数以上活动性肺结核病患者为中老年，而2型糖尿病的患病率亦随年龄增长而増高，因此两病并发的几率也随之增加。

糖尿病与肺结核二者并存，其临床表现与单纯糖尿病或单纯肺结核不同，治疗的难度大，故糖尿病合并结核已成为临床上一个值得注意的重要问题。

一般认为糖尿病与肺结核发现的先后顺序为:

糖尿病发现先于肺结核占大多数（70%-85%），二者同时发现其次（20%-35%），肺结核发病先于糖尿病最少（5%-10%），后者多为隐性糖尿病。

二、发病机制,1、糖尿病对结核病的影响*

（1）糖代谢紊乱：

胰岛素缺乏，肝糖原合成代谢降低，分解代谢加速，葡萄糖异生增加，致使肝脏摄取和利用葡萄糖降低，同时外周组织利用摄取葡萄糖降低，组织内长期处于高糖状态有助结核菌生长繁殖。

（2）脂质代谢障碍：

脂肪组织摄取葡萄糖降低，血浆蛋白清除甘油三酯和脂肪酸的能力降低，脂肪合成代谢降低，增加的甘油产物为结核菌生长提供能量。

（3）蛋白质代谢异常：

肝脏和肌肉摄取氨基酸减少，蛋白质合成减少而分解代谢增强，出现负氮平衡，免疫物质减少，免疫功能降低，易致结核菌感染。

（4）维生素A缺乏：

糖尿病患者肝脏将胡萝B素转化为维生素A的功能下降，致使呼吸道黏膜完整性破坏，其防御功能减退。

（5）其他：

糖尿病人的血液中糖化血红蛋白含量增多，造成血红蛋白的氧离曲线左移，不利于氧的释放，且肺泡上皮及肺毛细血管基底膜增厚，肺表面活性物质减少，导致气/血比例失调，引起低氧血症，各主要器官微循环障碍，组织供血供氧不良。

*,2、肺结核对糖尿病的影响

（1）肺结核是一种消耗性疾病，可导致胰腺功能调节障碍，胰岛受体功能降低，促进隐性糖尿病转化为显性糖尿病，或者糖尿病患者的血糖更加难以控制。

（2）结核病可使糖尿病患者对碳水化合物的反应性发生改变，从而导致胰岛素受体功能下降，胰腺分泌功能下降。

（3）某些抗结核药物如异烟肼、利福平、吡嗪酰胺等对糖代谢、降糖药物有一定影响，可引起肝肾损害，加重糖代谢紊乱。

三、临床表现,1、起病急骤、进展快2、消瘦、乏力明显，发热与肺部病变程度不一致，纳差多见。

3、咳嗽可不剧烈、痰少甚至无痰，4、咯血较多见，可为首发症状，大咯血的发生率高，持续时间较长。

5、肺部X线表现病变多为浸润，干酪样病灶，进展迅速，病灶融合，有溶解倾向，易形成空洞，支气管播散病灶较多，病灶分布广泛，多呈肺段或肺叶分布，病灶密度较一致，呈干酪性肺炎表现较多见，下肺野结核病较多见6、痰结核菌检查阳性率较高。

四、影像学特点,1、病灶可广泛分布，主要位于双上叶及下叶背段。

2、病灶形态以大片状和斑块状为主，干酪性肺炎干酪性渗出灶多见。

3、病灶内空洞发生率高，空洞较小，以多发常见，尤以虫噬状的无壁空洞最为典型。

4、发病部位不典型，病灶可发生在肺结核的少见部位，如上叶前段、中叶、舌叶、下叶基底段。

李1,李2,陈1,两个月后,对于未发现糖尿病的肺结核病例，出现广泛叶段分布的大片状、斑块状病灶，其内有多发的无壁空洞；或着经过2至3个月的强力抗结核治疗病灶变化不多的，甚至出现病灶范围扩大，空洞增大，及支气管播散、血型播散。

以上情况均应考虑糖尿病的存在，应进行糖尿病的系列检查，以进一步明确诊断。

五、诊断,1、糖尿病的诊断标准及分型*糖尿病的诊断标准

（1）、有糖尿病症状（如：

多尿、多食、不明原因的消瘦）加上随机血糖11.1mmol/l（200mg/dl）。

随机血糖指一天中任何时候的血糖。

（2）、空腹血糖7mmol/l（126mg/dl）。

空腹血糖指禁食至少8小时后的血糖。

（3）、75克糖OGTT（糖耐量试验）2小时血糖11.1mmol/l（200mg/dl）,糖尿病分型：

（1）、1型糖尿病：

胰岛细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，包括免疫介导和特发性两类；

（2）、2型糖尿病：

胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗；（3）、其它特异性糖尿病：

多种特殊原因造成的低血糖；（4）、妊娠期糖尿病：

妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。

2、肺结核的诊断标准:

（1）.菌阳肺结核痰涂片和（或）培养阳性，并具相应临床和X线表现，确诊肺结核。

（2）.菌阴肺结核诊断比较困难，符合以下4项中至少3项临床诊断成立：

a、典型肺结核临床症状和肺部X线表现；b、临床可排除其他非结核性肺部病患；c、PPD（5TU）阳性或血清抗结核抗体阳性；d、诊断性抗结核治疗有效。

必要时应作纤维支气管镜采集微生物标本和活检标本通过微生物学和（或）组织病理来确诊。

3、怎样及时发现糖尿病病人合并肺结核及肺结核病人并发糖尿病患者

（1）糖尿病病人应定期作健康检查，当有呼吸道症状或低热、盗汗等症状时及时就诊，及时做X线胸片等检查。

（2）结核病人有以下症状，应注意糖尿病的可能:

有糖尿病家族史。

下肺野结核或肺部病灶广泛，空洞形成。

病程短，进展快。

抗痨治疗效果欠佳，对肺结核病人常规查空腹血糖，有以上情况时查餐后2h血糖及做糖耐量试验，可避免漏诊。

六、鉴别诊断,1、大叶性肺炎：

（1）、临床症状：

一般起病急，有高热寒战胸痛咳铁锈色痰

（2）、实验室检查：

常见白细胞升高，糖尿病合并肺结核患者痰涂片找到结核杆菌的比率较高，大于50%（3）、影像学检查：

大片较为均匀的阴影，内见充气支气管，经治疗后病变逐渐吸收，实变组织密度逐渐减低，最后可完全吸收（4）、抗炎治疗有效,2、肺部肿瘤：

（1）、肺癌病人年龄多在40岁以上，有长期吸烟史。

（2）、临床症状：

病人早期可有刺激性干咳、血痰，持续性胸痛，多无结核中毒症状。

（3）、X线检查：

中心性肺癌呈肺门阴影增大，密度较高而均匀；周围性肺癌多呈片状阴影，病灶多有毛刺，无卫星病灶；细支气管肺泡癌，呈粟粒状阴影，以两肺中下部较为密集，大小不等、密度不均。

（4）、实验室检查：

癌胚抗原阳性，病人痰中可找到癌细胞，纤支镜检查，肺穿刺活检常能确诊。

（5）、抗痨治疗后病灶增多,3、肺部真菌感染：

（1）、肺霉菌病多数是由于呼吸道或肺部慢性病导致机体虚弱，或因长期应用抗菌素或免疫抑制剂，引起菌群失调和免疫机能低下而继发。

常见肺霉菌病有肺念珠菌病、肺曲菌病和肺放线菌病。

（2）、咳嗽，咳白粘痰，拉丝。

（3）、X线表现：

好发中下肺野，呈片、絮状阴影。

（4）、痰霉菌培养呈阳性，（5）、抗结核治疗无效，抗霉菌治疗有效。

七、治疗,*1、糖尿病的治疗

（1）、宣传教育:

让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食、运动、用药和尿糖，血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量;让高危人群每年做1次血糖筛查，使无症状的患者尽早得到确诊和防治。

（2）、饮食治疗:

适当节制饮食可减轻胰岛B细胞负担，*饮食中必须含有足够营养成分，根据身高计算标准体重，按工作性质算出总热量，然后按照适当的糖、蛋白质、脂肪的分配来比例，食物中糖、蛋白质、脂肪的比例（蛋白质15%20%，脂肪30%35%，糖50%65%），三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5。

*,（3）、药物治疗:

口服降血糖药磺脲类：

达美康双胍类：

二甲双胍-葡萄糖苷酶抑制剂：

阿卡波糖胰岛素*一般先选短效胰岛素，强化期后再换口服降糖药,2、抗结核治疗原则：

早期、联合、规律、适量、全程，适当延长疗程*推荐方案:

初治病人2S（Z）HRE/10HRE（S-链霉素，Z-吡嗪酰胺，H-异烟肼，R-利福平，E-乙胺丁醇）;复治病人采用个体化方案进行治疗。

*,3、治疗用药时注意事项

（1）、两病要同治

（2）、抗痨治疗时间延长（3）、注意药物间相互作用（4）、注意糖尿病的并发症,4、预后糖尿病合并肺结核治疗较困难，其疗效较单纯性糖尿病或单纯性肺结核疗效差，其预后首先取决于糖尿病能否被控制。

在适当的饮食控制的基础上合理使用胰岛素及降血糖药物等综合治疗措施，使糖尿病得到有效的控制，同时积极给予有效的、合理的抗结核治疗，结核病是能够治愈的，糖尿病需要终生治疗。

八、糖尿病的常见并发症,糖尿病易合并周围神经炎、糖尿病肾病、糖尿病眼病，脂肪肝及免疫功能的减低，积极观察药物不良反应、毒性非常关键，一旦出现，即可停用相关药物。

积极监测肝肾功能，调整用药。

双向免疫药物治疗在此类病人具有较好疗效。

九、病案分析,刘某男54岁咳嗽半月于2010年3月29日入院。

患者外院胸片示肺炎？

肺结核？

与抗炎治疗7天症状无好转，复查胸片考虑肺结核入我院。

既往糖尿病史3年当地与二甲双呱、阿卡波糖降糖治疗，血糖控制欠佳。

入院体查双肺呼吸音粗，双上少许干啰音，无湿啰音。

入院后查PPD0MM，小便常规GLU+4,空腹血糖12.32mol/l糖化血红蛋白2.83mol/l，餐后血糖19.17mol/l糖化血红蛋白2.42mol/l，肺部CT两肺继发性肺结核双上空洞形成，继发支扩，右中叶干酪性肺炎。

痰涂片找抗酸杆菌阴性。

入院后给予糖尿病饮食，二甲双呱、格列齐特降糖HRZV抗结核治疗后，血糖逐渐降至正常患者直觉症状明显好转，半个月后复查CT病变斑片状及点状影吸收好转，空洞缩小，壁变薄。

半个月后,出院后患者在当地继续治疗，2010年6月患者在外院复查胸部CT提示：

肺结核好转；后患者自己在当地购买抗痨药物抗痨，自诉2010年11月中无诱因出现咳嗽加重，并咳痰，为少量白粘痰，咯血，量中（具体不详），在当地医院复查肝功能提示转氨酶大于200单位，（肺部病变转归情况不详）自行停用抗痨药物，自服止血护肝药物治疗，未返院进一步检查。

患者自诉服用止血护肝药物后未再咯血，肝功能也恢复正常。

但咳嗽咯痰症状持续。

患者未再服用抗痨药物，也未返院复查。

2011年1月23日咳嗽咳痰再次加重，并咯血，自诉每天咯血约有50ml左右，CT提示病灶增多，为进一步治疗，患者2月1日入住本院。

入院后CT会诊右肺及左上肺病灶，结合临床，考虑糖尿病结核进展，双上肺空洞形成，右上肺空洞内曲菌球寄生可能性大，左上肺空洞有所缩小，不排除合并感染及肺出血，右侧胸膜轻度增厚;空腹血糖：

4.97mmol/l，早餐后2H血糖：

8.72mmol/l；与利福平异烟肼左氧氟沙星抗结核及抗炎治疗止血、护肝、降糖治疗后咯血停止，2月16日加用比嗪酰胺，24日复查肝功能谷丙转氨酶116.9u/l，谷草转氨酶123.9u/l，停用PZA,加强护肝治疗后，肝肾功能，血糖为大致正常，3月2日复查胸部ct：

两肺病灶，结合临床，考虑糖尿病结核反复，双上肺空洞形成，广泛支播，右侧胸膜轻度增厚。

指示：

患者肺部病灶明显增多，考虑为结核播散，予加用对氨基水杨酸钠，乙胺丁醇抗痨治疗，3月23日复查胸部ct提示病情好转，出院。

一个月后,入院后CT会诊右肺及左上肺病灶，结合临床，考虑糖尿病结核进展，双上肺空洞形成，右上肺空洞内曲菌球寄生可能性大，左上肺空洞有所缩小，不排除合并感染及肺出血，右侧胸膜轻度增厚;与利福平异烟肼左氧氟沙星抗结核及抗炎治疗止血、护肝、降糖治疗后咯血停止，2月16日加用比嗪酰胺，2月24日复查肝功能谷丙转氨酶116.9u/l，谷草转氨酶123.9u，停用PZA,加强护肝治疗后，3月23日复查胸部ct提示病情好转，出院。

50天后,