混合静脉血氧饱和度.doc

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混合静脉血氧饱和度

拉丁学名：

OxygenSaturationofMixedVenoseBlood；SvO2

相关疾病：

循环衰竭；败血症；心源性休克；甲亢；贫血及变性血红蛋白症；脓毒症

【参考值】

68%～77%；平均75%

【临床意义】

通过测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来计算动静脉血氧含量差，能较准确反映心排出量。

Waller等曾指出SvO2和心脏指数、每搏指数及左心室每搏指数之间有很高的相关性。

SvO2下降，而动脉血氧饱和度和耗氧量尚属正常时，则可证明心排血量也是低的。

因此现在认为混合静脉血的氧饱和度检查对严重心肺疾患的监测具有重要价值。

SvO2增高的常见原因是脓毒症，此外氰化物中毒及低温也可使SvO2增高。

SvO2降低的原因有：

心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血及变性血红蛋白症、肺部疾患等各种原因导致的氧合功能减低者。

SvO2低于60%时，通常提示组织耗氧增加或心肺功能不佳。

临床上连续测定SvO2对危重患者的监测起到重要作用，并对治疗方法及药物使用也有一定的指导作用

　　NuclearfactorkB（NF-kB）isanucleartranscriptionfactorthatregulatesexpressionofalargenumberofgenesthatarecriticalfortheregulationofapoptosis,viralreplication,tumorigenesis,inflammation,andvariousautoimmunediseases.TheactivationofNF-kBisthoughttobepartofastressresponseasitisactivatedbyavarietyofstimulithatincludegrowthfactors,cytokines,lymphokines,UV,pharmacologicalagents,andstress.Initsinactiveform,NF-kBissequesteredinthecytoplasm,boundbymembersoftheIkBfamilyofinhibitorproteins,whichincludeIkBa,IkBb,IkBg,andIkBe.ThevariousstimulithatactivateNF-kBcausephosphorylationofIkB,whichisfollowedbyitsubiquitinationandsubsequentdegradation.Thisresultsintheexposureofthenuclearlocalizationsignals（NLS）onNF-kBsubunitsandthesubsequenttranslocationofthemoleculetothenucleus.Inthenucleus,NF-kBbindswithaconsensussequence（5'GGGACTTTCC-3'）ofvariousgenesandthusactivatestheirtranscription.IkBproteinsarephosphorylatedbyIkBkinasecomplexconsistingofatleastthreeproteins;IKK1/IKKa,IKK2/IKKb,andIKK3/IKKg.TheseenzymesphosphorylateIkBleadingtoitsubiquitinationanddegradation.Tumornecrosisfactor（TNF）whichisthebest-studiedactivatorbindstoitsreceptorandrecruitsaproteincalledTNFreceptordeathdomain（TRADD）.TRADDbindstotheTNFreceptor-associatedfactor2（TRAF-2）thatrecruitsNF-kB-induciblekinase（NIK）.BothIKK1andIKK2havecanonicalsequencesthatcanbephosphorylatedbytheMAPkinaseNIK/MEKK1andbothkinasescanindependentlyphosphorylateIkBaorIkBb.TRAF-2alsointeractswithA20,azincfingerproteinwhoseexpressionisinducedbyagentsthatactivateNF-kB.A20functionstoblockTRAF2-mediatedNF-kBactivation.A20alsoinhibitsTNFandIL-1inducedactivationofNF-kBsuggestingthatitmayactasageneralinhibitorofNF-kBactivation.

编辑本段中文版本

　　哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）,P52（p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2），REL（也被称为cREL），REL-A（也被称为P65）和REL-B。

这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。

除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外，存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性，并且都具有NF-kB的活性。

每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD），它包含三种类型的基序：

结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序，也被称为核定位信号（NLS）。

P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2包含仅仅一个RHD，而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外，还包含一个转录活化区。

在没有刺激的细胞中，大部分的NF-kB二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在。

这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合，掩盖至少一个NLSs。

原型抑制因子IkBa，也阻止其结合的二聚体与DNA的结合，并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。

　　各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB，活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。

IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。

IKK是由一个调节亚单位，IKK-γ（也被称为NEMO）和两个催化亚单位IKK-a，IKKβ组成。

接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。

活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。

包括多种病原的组分例如脂多糖，前炎性细胞因子，如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。

依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。

其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。

这些途径包括氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。

释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。

活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录，因此产生高水平的自身抑制剂。

新合成的自由的IkBa进入细胞核内，然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核，因而恢复到静息状态。

　　广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2，分别是P105和P100。

除了P50和P52序列外，这些前体还包括IkB样的锚蛋白区，它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。

从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解，但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。

在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105，虽然这时P50还没有加工完成。

P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。

不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解，信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。

IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的，但IKK-β和IKK-γ是不需要的。

因而这个途径又被称为非经典的，替代的或者新的NF-kB活化途径。

虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105，但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解，因此释放被结合的NF-kB家族成员。

　　REL-B很少与小IkBs结合，而P100是其主要的抑制子。

非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。

肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF，也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理。