机体维持酸碱平衡的因素.doc

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机体维持酸碱平衡的因素主要是依靠缓冲系统、肾调节、肺调节和离子交换。

其中肾脏对酸碱平衡的调节主要是通过排出H+及重吸收HCO3、排出磷酸盐和铵盐来实现的。

总的来说，机体对酸碱平衡的调节主要是通过以下两个方面：

①H+的生成和排出的平衡：

蛋白质、磷脂的代谢和脂肪、糖的不完全氧化所产生的非挥发性酸，几乎全部由肾脏排出；而脂肪和糖完全氧化所产生的CO2，在溶液中生成碳酸和释出H+，碳酸是可挥发性酸，其分子中C02经肺排出。

②体液缓冲系统：

包括细胞内和细胞外的缓冲系统，调节H+浓度，使细胞内pH保持在6．9，血浆pH保持在7．35～7．45之间。

血浆的缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系统最为重要，其次是磷酸盐、蛋白质等的缓冲作用，此种缓冲系统常先于肺肾的调节。

在碳酸盐缓冲系统中，碳酸氢盐与碳酸的比值，即HCO[／H2C03正常值为20：

1。

在致病因素作用下，当两者之一的值发生改变时，机体的代偿作用将使另一值也随之发生变动，使两者的比值保持在20：

1。

此时体内虽已发生酸碱平衡紊乱，但pH值和H+浓度仍维持在正常范围之内，是代偿性酸中毒或碱中毒，常见于疾病的早期。

当病情加重而上述代偿机制失效时，HC03-／H2C03则不能保持20：

1，使血pH和H+浓度不能维持在正常范围之内，产生失代偿性酸或碱中毒。

临床上按病因和发病机制将酸碱平衡失调分为两类：

①代谢性酸或碱中毒：

由于非挥发性酸生成过多和排出障碍，或由于体内失碱过多，使血浆HCO3首先发生改变所致者为代谢性酸中毒；由于失酸过多或入碱过多等代谢因素影响HCO3者为代谢性碱中毒。

又可进一步分为代偿性与失代偿性。

②呼吸性酸或碱中毒：

由于挥发性酸生成过多和排出障碍，使二氧化碳分压及H2C03首先发生改变所致者为呼吸性酸中毒；由于失去C02过多所致者为呼吸性碱中毒。

亦可再分为代偿与失代偿期

3）对机体酸碱平衡的调节作用。

人体血浆的酸碱度取决于其H+浓度。

正常人动脉血PH为7.35~7.45。

生命活动中，随时机体细胞的代谢不断产生酸性或碱性物质，而机体PH始终保持稳定，这主要依靠体内各种缓冲系统和肺、肾的调节来实现。

肾脏通过排出酸性物质、回吸收碱性物质的方式来调节人体体内的酸碱平衡，还可通过控制酸性和碱性物质排出量的比例来维持酸碱平衡

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　　呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能及组织结构发生变化。

（一）对中枢神经的影响　脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。

中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。

如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。

逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。

　　CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。

　　缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。

严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。

（二）对心脏、循环的影响　缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。

冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。

心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。

缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

　　吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。

　（三）对呼吸影响　缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。

缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。

　　CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。

　　（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

　　动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2＜5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。

　　组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。

肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。

有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。

　　轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量减少。

　　（五）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。

这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。

由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na＋和H＋进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。

代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。

　　PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。

健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。

而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。

因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症