急诊医学第七版-整理版.doc

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急诊医学：

是一门临床医学专业，其主要任务：

对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。

急诊医学的范畴：

①、院前急救②、院内急救③、急危重症监护④、急诊医疗体系管理学⑤、急性毒物学⑥、灾害医学。

急诊病人的特点：

（1）病情及临床表现多样性和复杂性

（2）紧急性，分秒必争（3）收集病史受限（4）了解法律问题，记录详细完整（5）转归：

带药离院、观察室、专科病房或ICU（6）以某一突出症状就诊，急诊医师需熟练掌握各种常见急症症状的诊断和鉴别诊断。

急诊诊断原则：

1）要把握病人全身各系统的功能状态2）快速判断患者是否存在危及生命的症状体征3）发病机制分析4）及时把握病情变化。

急诊诊断步骤：

（1）简明扼要的问诊及快速的体检（序贯式、并进式、追记式）

（2）紧急检查（3）进一步的病史询问及体格检查。

急诊医师注意事项：

（1）良好医患关系

（2）尊重患者（3）社会性（4）自我防护（5）法律知识（6）服务意识（7）协调、协作（8）业务技术。

紧急度与重症度的判断：

检伤分类红：

有生命危险，需立即抢救黄：

重伤但稳定，需尽快处理绿：

需要治疗，可以稍迟处理黑：

已经死亡，可以稍迟处理白：

非伤害撤退，最后处理

灾害医学：

应对突发的、由于某种社会或自然事件导致超过EMSS和医院常规能力的急性医疗需求的医学科学。

呼吸停止的判定：

①.自主呼吸消失；②.胸廓运动消失；③.用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸、声音，无呼出气流冲击感。

急救：

表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。

急诊：

是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。

急诊医疗体系：

包括院前急救、医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室。

（1）院前抢救

（2）医院急诊：

生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏；有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理；普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治（3）危重病监护

使用止血带注意事项1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。

2）必须注明上止血带时间、原因等。

3）扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤。

4）缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3，不能缚在中下1/3处以免损伤桡神经。

下肢大出血应扎在股骨中下1/3处。

5）缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。

猝死（Suddendeath）：

指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。

不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。

心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。

临床死亡:

自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平

脑死亡：

为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。

临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。

社会死亡：

指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人

心肺复苏/心肺脑复苏（CPR/CPCR）：

CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。

包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，及药物治疗等。

又称心肺脑复苏/CPCR　

心肺脑复苏的安全时限：

系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。

一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症。

心肺脑复苏过程的三阶段九步骤三个时期：

基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。

九步骤：

Aairway：

开放气道Bbreathing呼吸支持Ccirculation循环支持Ddifibrillation+drug除颤+给药Eelectrocardiograph心电图Ggauge监测Hhumanmentation保持和恢复人的智能活动Iintensivecare强化监护。

心跳骤停/心脏骤停（Cardiacarrest）：

各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。

心脏骤停的时间：

发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。

心跳停止（心脏骤停）的判定①.意识突然丧失；②.大动脉搏动消失；③.呼吸停止；④.瞳孔散大、光反射消失；⑤.听不到心音；⑥.心电图呈直线、室颤或室扑、电-机械分离，出现紫绀。

临床表现①突然意识丧失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁；⑥心电图表现:

心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止。

急性心力衰竭的治疗以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主⑴一般治疗：

①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢②吸氧⑵药物治疗：

①镇静：

吗啡。

②快速利尿：

呋塞米。

③血管扩张剂：

硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。

④增强心肌收缩能力：

强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。

⑤氨茶碱⑥糖皮质激素⑶机械辅助循环：

主动脉内囊反搏动⑷消除诱发因素，积极治疗原发病

一般监测内容意识状态、体温、心律与心率脉搏、呼吸频率与节律、无创血压

重症监护的适应症①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS.

ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：

由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气-血流比例失调为病理生理特征，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。

病因：

①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）诊断：

①欧美ARDS联席会议：

a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：

a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhgd胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿治疗：

原则：

改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病①祛除诱因，积极治疗原发病：

及时有效的控制感染，是关键②氧疗：

纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气：

PEEP或者CPAP④维持液体平衡：

限制液体摄入⑤药物治疗：

a非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNOd糖皮质激素⑥监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡

【休克】休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

分类：

低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。

病因：

①低血容量：

大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：

急性心肌梗死大量心包积液等③心血管功能失常：

重症肺炎，药物创伤氢化物等诊断要点：

1）有休克的诱因；2）意识障碍；3）脉搏＞100次／分或不能触及；4）四肢湿冷、再充盈时间＞2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/（kg•h）或无尿；5）收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg6）原高血压者收缩压较基础水平下降>30％。

符合1及234中的两项，和567中一项，即可诊断。

休克的治疗原则首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。

1.一般措施（镇静、吸氧、禁食、少动、仰卧头低位）2.原发病治疗3.补充血容量（除心源性休克）4.纠正酸中毒（静注碳酸氢钠100~250ml）5.改善低氧血症（气管插管、机械通气）6.应用血管活性药物（多巴酚丁胺-心源性休克，去甲肾上腺素-感染性休克、肾上腺素-过敏性休克）。

感染性休克的急救处理：

1.液体复苏2.控制感染（强效抗生素）3.血管活性药应用（去甲肾上腺素）4.糖皮质激素（氢化可的松200~300mg/d，3~5日）5.纠正水、电解质、酸碱平衡6.改善细胞代谢（纠正低氧血症、补充能量）7.防止并发症（预防MODS）。

感染性休克——在抢救休克的同时积极抗感染治疗。

抗生素的使用：

尽早、足量、联合。

心源性休克——在积极抗休克治疗的同时，注意针对心脏病变镇静止痛、溶栓抗凝、扩冠纠酸、抗心律失常等。

有机磷农药中毒临床表现①毒蕈碱样症状：

早期即可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多；严重者可引起肺水肿。

②烟碱样症状：

病情进一步发展或大剂量致中毒时，除上述症状加重外，出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感、肌束震颤等；③中枢神经系统症状：

一般表现为头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠，言语不清，重症病例可出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

诊断依据：

根据有机磷杀虫药接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍，一般可作出诊断，如发现全血胆碱酯酶活力活力降低，则可确诊。

急救处理：

（1）将病人移离有毒环境；

（2）除去有毒味衣物，并用塑料袋密封好；（3）开通静脉通道，遵医嘱给予阿托品及抗胆碱，胆碱酯酶复活剂等药物；（4）严密观察病情变化，生命体征，并作详细记录；（5）口服中毒者，应尽快彻底洗胃，以排除未吸收等毒物。

特效解毒药物：

①抗胆碱药物阿托品②胆碱酯酶复活剂双复磷。

阿托品化atropinization是指（有机磷中毒）应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音消失等表现，此时应逐步减少阿托品的用量。

阿托品化的标准：

瞳孔散大、面部潮红、口干、皮肤干燥、无汗、心率加快、肺部罗音减少或消失。

阿托品中毒的表现：

烦躁、幻觉、双手抓空、高热（＞41℃）。

判断要点阿托品化——意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等阿托品中毒——瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷

急性酒精中毒的治疗措施⑴兴奋期及共济失调期：

多无需特殊处理，可给予刺激性咽喉部催吐，注意保暖，保持呼吸道通畅，加强护理避免发生意外伤害⑵昏迷期：

①保持呼吸道通畅，及时请吃咽喉部分泌物，加强护理，防止发生窒息，吸氧②静脉补液维持水电解质平衡③促进乙醇氧化，50%G6溶液100ml+普通胰岛素20u静注，同事肌肉内注射维生素B1，B6以及烟酸各100mg，大剂量维生素C肝脏解毒④应用纳洛酮⑤对症处理防止休克

中暑的治疗措施热痉挛和热衰竭——阴凉通风处休息或者静卧，口服凉盐水，清凉含盐饮料，周围循环衰竭——开通静脉通路热射病：

①物理降温：

4℃，按摩②药物治疗：

氯丙嗪观察血压③对症治疗：

保持呼吸道通畅，吸氧；补液速度不宜过快，用量适宜；纠正水电解质紊乱和酸中毒；休克者用用升压药，心力衰竭-洋地黄制剂，脑水肿-甘露醇，急性肾衰竭-血液透析，弥散性血管内凝血-肝素，必要时加抗纤维蛋白溶解药物；糖皮质激素用量不宜过大，时间不宜过长；加强护理

NSTEACS的治疗①目的与原则：

即可缓解心肌缺血，预防不良后果②抗血小板治疗：

a阿司匹林-抑制血小板聚集b氯吡格雷-拮抗血小板ADP受体c血小板糖蛋白IIb,IIIa受体拮抗剂③抗凝血治疗：

肝素④溶栓治疗：

强调使用阿司匹林，低分子肝素等药物⑤抗心肌缺血治疗：

a硝酸之类药物bβ受体阻滞剂c钙通道阻滞剂dACEI⑥调制治疗⑦PCI,CABG治疗⑧再次危险度分层

院前急救：

事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。

反应时间：

接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过15~30分钟。

院内获得性感染：

入院前无感染，入院后48~72小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。

生存链：

早期由目击者进行CPR，早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。

黄金时间：

发生伤病后的前四分钟。

心源性休克：

狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。

精神源性休克：

即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5——羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。

MODS（多器官功能障碍综合征）：

是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。

SIRS（全身性炎性反应综合征）：

当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。

PEEP（呼吸末正压通气）：

为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。

急性心力衰竭：

是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。

高血压急症：

是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。

高血压脑病：

急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。

恶性高血压：

为高血压并的严重临床类型，月1%~5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。

高血压危象：

高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。

ACS（急性冠状动脉综合症）：

是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。

慢快综合征：

（心动过缓——过速综合症）：

多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。

出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。

上消化道大出血：

是指在数小时内失血量超出10000ml或者循环血容量的20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。

低血糖症：

是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。

糖尿病危象：

指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。

甲状腺危象（甲状腺功能亢进症危象）：

是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。

肾上腺危象：

凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。

主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。

癫痫持续状态（癫痫状态）：

是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。

氧合指数：

即PaO2/FiO2，动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400~500mmHg.。

急性中毒：

一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。

慢性中毒：

长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。

湿性淹溺：

喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。

干性淹溺：

呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。

中暑：

人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）：

是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。

由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。

腹痛的分类炎症性腹痛、脏器穿孔性腹痛、梗阻性腹痛、出血性腹痛、缺血性腹痛、损伤性腹痛、功能紊乱性或其他疾病所致腹痛。

脑死亡的指标对外界刺激无任何反应；无反射活动；无自主性活动无自主呼吸；脑电图长时间静息

抽搐发作的特征突然发作；持续短暂；不被唤醒；意识改变；无目的性活动；抽搐发作后状态

消化性溃疡穿孔和阑尾炎穿孔的鉴别。

前者起病急剧，开始即有腹膜炎的体征，甚至出现休克，多有溃疡病史，如X线发现膈下游离气体即可确诊；后者病情逐渐加重，即使阑尾穿孔引起弥漫性腹膜炎，上腹部肌紧张和压痛仍较轻，绝大多数无气腹征

腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛中，常见病因胸部疾病：

如AMI、大叶性肺炎、急性心包炎等；中毒及代谢性疾病：

如慢性铅中毒，糖尿病酮症酸中毒，低钙血症等；变态反应性疾病：

如腹型过敏性紫癜；胶原性疾病：

如腹部脏器梗塞，血栓性脉管炎；其他：

如急性溶血，腹型癫痫，带状疱疹，神经官能症等。

呼吸困难病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。

分类吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难和潮式呼吸。

治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失调、为基础疾病以及诱发因素的治疗争取时间。

脑震荡是指头部外伤后立即出现短暂的脑功能障碍，病理解剖无确定脑器质性改变的一种轻型脑损伤。

临床表现：

①轻度意识障碍：

伤后立即出现，多在半小时内，能迅速自行恢复，清醒后常嗜睡；②逆行性遗忘：

醒后不能回忆受伤经过或伤前的情况；③植物神经功能紊乱：

如头痛头晕、恶心呕吐、面色苍白、心悸等;④神经系统检查无异常；⑤腰穿脑脊液压力及化验正常。

脑出血和脑血栓的鉴别诊断

高血压急症：

原发性或继发性高血压在各种诱因作用下，血压突然升高，SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg，或者血压仅中度升高，但出现了一种或多种严重并发症，若不迅速处理，会危及患者生命。

表现形式有：

⑴急性冠脉综合征；⑵急性左心衰竭；⑶主动脉夹层动脉瘤⑷急性脑血管病；⑸急性肾功能衰竭；⑹子痫等。

骨折的现场急救原则⑴首先进行意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症；⑵包扎、止血；⑶临时妥善固定；⑷迅速转运。

急性一氧化碳中毒的急救措施⑴把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；⑶深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；⑸危重病例可予以换血或输入新鲜血。

急性中毒的治疗原则立即脱离现场，终止与毒物继续接触、迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物、如有可能，尽早使用特效解毒药、对症支持治疗

现场急救方法维持呼吸系统功能：

开放气道、有效给氧；维持循环系统功能：

合理补液及应用血管活性药物；维持中枢神经系统功能：

及早识别颅高压与处理；急性中毒的毒物清除生命支持：

呼吸、循环、中枢神经系统为重；对症处理；多发创伤的止血、包扎、固定、搬运；急救中的对症处理如：

止痉、止痛、止吐、止喘、止血等

心肺脑复苏：

心肺脑复苏术是抢救心跳骤停、呼吸骤停以及保护和恢复大脑功能的技术。

徒手心肺复苏程序（BLS）:

1）判断环境是否危险（Danger）2）判断患者反应（Response）

3）呼救/报警（EMS系统）4）开放气道（Airway）5）人工呼吸（Breath）6）人工循环（Circulation）

A－开放气道和检查呼吸:

应立即使患者仰卧在坚固的平（地）面上。

头侧位，清除口腔异物。

检查呼吸是否足够：

“叹气样”呼吸。

压额抬颏法、托颌法

1）看胸部起伏；2）听出气时呼吸音；3）感觉面颊气体拂面感

B－人工呼吸：

口对口／鼻呼吸☆连续吹2口气☆缓慢吹气，每次持续＞1秒☆有效指征：

胸廓有起伏即可☆通气频率：

12～20次／min有高级气道、双人施救时：

8～10次／min，通气时不中止按压。

C－人工循环:

触摸颈动脉有无搏动（限医务人员）心前区捶击术：

需除颤但除颤器未到时可考虑应用。

★按压部位:

两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部位。

★姿势：

①中指食指沿肋弓向中间滑移，②中指触到剑突，③另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上，④四指交叉抬起不接触胸壁进行按压。

★按压与放松间隔相等。

★幅度及频率:

用力压：

幅度至少5cm，双人按压时，每2min或5个循环（30:

2）换人一次，以避免劳累。

快速压：

至少100次/分钟（所有患者）,尽量不间断。

★按压/通气比率：

（不包括新生儿）非医务人员：

30：

2（无论单双）。

医务人员：

成人患者：

30：

2（无论单双）；患者＜8岁，单人时：

30：

2、双人时：

15：

2按压有效指征：

触到脉搏、瞳孔逐渐缩小、口唇转红、开始有自主呼吸等。

电除颤D电极板的安放：

一个置于右锁骨与胸骨夹角，一个置于左腋前线与第五前肋间隙水平线交叉处。

两个电极相距10cm以上。

电量选择：

成人（≥8岁）：

单向波：

一直使用360J；直线双向波：

120J（首次）；方形双向波：

150～200J（首次）儿童（1～8岁）：

第一次：

2J/Kg；第二次及以后：

4J/Kg。

停止心肺复苏的指征:

复苏成功；较长时间心肺复苏而出现下列情形是终止CPR的指征：

心肺复苏已历时30分钟，而心或脑死亡的证据仍持续存在者：

（1）瞳孔放大或固定；

（2）对光反射消失；（3）呼吸仍没有恢复；（4）深反射活动消失；（5）心电图呈直线（确知循环及呼吸