肝衰竭的分类和诊断之欧阳术创编.docx

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肝衰竭的分类和诊断之欧阳术创编

肝衰竭的分类和诊断

时间：

2021.02.02

创作：

欧阳术

（一）分类

　　根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：

急性肝衰竭（acuteliverfailure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronicliverfailure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronicliverfailure，CLF）。

急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。

邯郸市传染病医院肝科刘军英

（二）分期

　　根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。

　　1.早期

（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。

（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）。

（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombinactivity，PTA）≤40%。

（4）未出现肝性脑病或明显腹水。

　　2.中期：

在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。

（1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。

（2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。

　　3.晚期：

在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。

（1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。

（2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。

　　（3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。

　　（三）诊断

　　1.临床诊断：

肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。

（1）急性肝衰竭：

急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分[9]）并有以下表现者。

①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。

②短期内黄疸进行性加深。

③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。

④肝脏进行性缩小。

（2）亚急性肝衰竭：

起病较急，15d～26周出现以下表现者：

①极度乏力，有明显的消化道症状。

②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L。

③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。

（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：

在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。

　　（4）慢性肝衰竭：

在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。

诊断要点为：

①有腹水或其他门静脉高压表现。

②可有肝性脑病。

③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。

④有凝血功能障碍，PTA≤40%。

　　2.组织病理学表现：

组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。

肝衰竭时（慢性肝衰竭除外），肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。

按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死（坏死范围超过肝实质的2/3），亚大块坏死（约占肝实质的1/2～2/3），融合性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构）。

在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。

目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。

鉴于在我国以乙型肝炎病毒（HBV）感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。

（1）急性肝衰竭：

肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。

（2）亚急性肝衰竭：

肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。

　　（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭：

在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。

（4）慢性肝衰竭：

主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。

　　3.肝衰竭诊断格式：

肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。

在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：

（1）药物性肝炎——急性肝衰竭。

（2）病毒性肝炎，急性，戊型——亚急性肝衰竭（中期）

　　（3）病毒性肝炎，慢性，乙型、病毒性肝炎，急性，戊型——慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）

　　（4）肝硬化，血吸虫性——慢性肝衰竭

（5）亚急性肝衰竭（早期）——原因待查（入院诊断）

　　原因未明（出院诊断）（对可疑原因写出并打问号）

　　三、肝衰竭的治疗

（一）内科综合治疗

　　目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。

原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症[11]。

　　1.一般支持治疗

（1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担（Ⅲ）。

（2）加强病情监护（Ⅲ）。

　　（3）高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食；进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳（1500千卡）以上总热量（Ⅲ）。

　　（4）积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子（Ⅲ）。

　　（5）注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒（Ⅲ）。

　　（6）注意消毒隔离，加强口腔护理，预防医院内感染发生（Ⅲ）。

　　2.针对病因和发病机制的治疗

（1）针对病因治疗或特异性治疗：

①对HBVDNA阳性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可

尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12]（Ⅲ），但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。

②对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，给予N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注（Ⅰ）。

③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G[1]（Ⅲ）。

（2）免疫调节治疗：

目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。

非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒（严重酒精性肝炎）等是其适应证。

其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情使用[13，14]（Ⅲ）。

为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症，可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂（Ⅲ）。

（3）促肝细胞生长治疗：

为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物（Ⅲ），但疗效尚需进一步确认。

　　（4）其他治疗：

可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗（Ⅱ-2）。

　　3.防治并发症

（1）肝性脑病：

①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等（Ⅲ）。

②限制蛋白质饮食（Ⅲ）。

③应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收（Ⅲ）。

④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物（Ⅲ）。

⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡（Ⅲ）。

⑥人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。

（2）脑水肿：

①有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用（Ⅰ）；②襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用（Ⅲ）；③人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。

　　（3）肝肾综合征：

①大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入（Ⅲ）；②限制液体入量，24h总入量不超过尿量加500～700ml（Ⅲ）；③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素（terlipressin）等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利加压素，以免因脑血流量增加而加重脑水肿（Ⅲ）；④人工肝支持治疗（参见本《指南》人工肝部分）。

　　（4）感染：

①肝衰竭患者容易合并感染，常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。

②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部

感染和败血症等。

③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。

④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗菌素或联合应用抗菌素，同时可加服微生态调节剂。

尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验，并根据药敏实验结果调整用药（Ⅱ-2）。

同时注意防治二重感染。

　　（5）出血：

①对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素（或联合应用硝酸酯类药物）（Ⅰ/Ⅲ）；可用三腔管压迫止血；或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。

内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗（Ⅲ）。

②对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板（Ⅲ），可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物（Ⅲ）。

急性肾功能衰竭西医治疗方法

　　西医治疗:

（一）治疗

　　急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。

对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流，防止演变为急性肾小管坏死。

对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻。

无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡。

对肾实质性ARF，治疗原则如下：

　　1.少尿期的治疗少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。

故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。

（1）卧床休息：

所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。

（2）饮食：

能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。

酌情限制水分、钠盐和钾盐。

早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg），重症患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应，以不出现腹胀和腹泻为原则。

然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d（500～1000Kcal）为度。

过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。

　　（3）维护水平衡：

少尿期患者应严格计算24h出入水量。

24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。

显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分（为400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（为300～400ml）。

但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。

一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg;室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%;呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。

内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。

食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。

由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。

为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。

但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。

下列几点可作为观察补液量适中的指标：

①皮下无脱水或水肿现象。

②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。

③血清钠浓度正常。

若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。

④中心静脉压在0.59～0.98kPa。

若高于1.17kPa提示体液过多。

⑤胸部X片血管影正常。

若显示肺充血征象提示体液潴留。

⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。

　　（4）高钾血症的处理：

最有效的方法为血液透析或腹膜透析。

若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。

高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以紧急处理，方法为：

①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。

②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。

③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。

④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3～4次/d。

由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效。

1g树脂可吸附1mmol钾离子。

此外，防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物、纠正酸中毒、不输库存血，并及时清除体内坏死组织，尤其对挤压伤患者，如出现难以控制的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。

上述措施无效，血K仍>6.5mmol/L时应透析治疗。

　　（5）低钠血症的处理：

低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。

应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可相互配合使用，先补半量后酌情再补剩余量。

　　（6）低钙血症与高磷血症：

补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙。

　　（7）纠正代谢性酸中毒：

对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。

但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。

当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。

对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。

　　（8）应用速尿和甘露醇：

少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿。

速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。

早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。

每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药。

既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害，过多依赖速尿可增加耳源性毒性。

目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。

　　甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿（无尿）患者停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。

　　（9）抗感染治疗：

开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。

常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。

并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。

　　（10）营养支持疗法：

急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。

营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。

营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充。

一般能量供给按30～35kcal/（kg·d）计算（1cal=4.18J），严重高分解代谢患者则给予40kcal/（kg·d），其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3，由于ARF患者常伴有糖代谢紊乱，高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退，这些均增加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注，可很快产生或加重高糖血症[通常机体对每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/（kg·h）而不需要外源性胰岛素]，因此可酌情从10%～15%开始，均匀等量给予，并密切随访血糖浓度。

但急性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。

脂肪乳剂总热量高，总液量少，渗透压低，并可提供必需脂肪酸，减轻糖代谢紊乱，使用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量，但长链者在体内清除慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走，并封闭网状内皮系统清除细菌能力，而中链者在血中清除快，因短链水溶性好、较快氧化，故以使用中、长链混合液为宜。

每次静滴至少4h，速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。

使用时应观察血电解质;对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低血钾、低血磷症。

关于氨基酸的补充，一般为0.5～1.0g/（kg·d），包括必需和非必需氨基酸，静脉滴速宜控制在40滴/min，以防发生副反应;长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生。

　　全静脉营养的缺点为：

①长时间肠外营养支持，由于缺乏谷氨酰胺可引起胃肠黏膜萎缩，黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环。

②静脉导管感染。

③营养配制过程中污染。

④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等，因此维护胃肠道功能十分重要，适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂如爱伦多等，不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞。

未施行透析病例因进液量受限，常难做到静脉营养支持，对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉血液滤过，才能保证每天5L以上液体摄入。

　　（11）血液透析或腹膜透析：

早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症。

所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。

　　紧急透析指征：

①急性肺水肿，或充血性心力衰竭。

②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。

　　一般透析指征：

①少尿或无尿2天以上。

②已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。

③高分解代谢状态。

④出现体液潴留现象。

⑤血pH在7.25以下，实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下。

⑥血尿素氮17.8mol/L（50mg/dl）以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442μmol/L（5mg/dl）以上。

⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常;血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。

　　至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法。

但下列情况以选用血液透析为宜：

存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。

腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。

ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压，以免出现缺血再灌注情况，延长肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分超滤，使用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施，以减少透析中低血压发生率。

　　腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：

伴有心力衰竭、水潴留时，根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。

每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml，每天10次即可在10h内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。

用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采用此浓度。

病情重笃，脱水量不理想，应立即改为单纯超滤或CAVH。

在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。

对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应注意。

当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。

胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。

在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。

特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。

故仍应严密随访心电图和血钾浓度。

以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。

　　（12）连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）：

具有持续低流率替代肾小球滤过的特点。

并可在床旁进行急救。

它系采用高效能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24h不断进行超滤，每天可清除水分10～20L。

这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。

该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。

由于24h连续滤过，液体交换量大，及24h连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24h监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。

对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量，或改用枸橼酸抗凝。

参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml，40ml/h。

对氮质血症明显者应在CVVH基础上加用透析，即CVVHD以增加氮质清除。

　　个别重危患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。

　　2.多尿期治疗多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在。

治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。

部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每天尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。

对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。

　　多尿期开始即使尿量超过2500ml/d，血尿素氮仍可继续上升。

故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，直至血肌酐降至265μmol/L（3mg/dl）以下并稳定在此水平。

临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。

　　3.恢复期治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。

　　4.原发病的治疗对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭，还应针对原发病进行治疗。

另外，可选用肾脏保护及修复促进药物;如大剂量维生素E、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、甲状腺素以及冬虫夏草等中药。

（二）预后

　　急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。

近年统计平均病死率在40%～50%。

本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患