18 重症患者的内环境紊乱.docx

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18重症患者的内环境紊乱

第十八章重症患者的内环境紊乱

目的要求：

1．熟悉机体体液的容量和分布特点

2．掌握重症患者常见的水、电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则。

3．掌握常见酸碱平衡紊乱的病因、临床表现、和治疗原则。

4.掌握血气分析六步法。

第一节水电解质紊乱

一、概述

水是机体含量最多而又重要的组成成分，具有以下重要的生理功能：

体内一切生化反应进行的场所；

良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；

维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要的作用。

水与溶解在其中的物质共称为体液，其不仅构成细胞生存的环境，同时也是细胞本身必不可少的成分。

体液的组成相对恒定是所有细胞正常活动的前提。

体液中的电解质指在体液中离解为带一个或多个电荷的离子，主要包括K+、Na+、Ca++、Mg++、Cl-、HCO3-、HPO32-和SO42-等。

电解质的主要功能为：

维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；

维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；

参与新陈代谢和生理功能活动。

体液的正常容量和分布、正常渗透压和各种电解质的正常含量，是保证细胞代谢活动正常进行和维持器官功能的必要条件。

临床上多种疾病可引起水、电解质紊乱，进而使全身器官系统，特别是心血管、神经系统的功能紊乱。

因此了解水和电解质紊乱的发生机制及其演变规律，对临床防治非常重要。

一、体液的容量及分布

体液占体重的百分比因年龄、性别等而异。

成年男性体液总量约占体重的60%，女性因皮下脂肪较丰富，约占体重50%。

老年人约为45%，新生儿最高为75%。

细胞膜将体液分隔成细胞内液（约占2/3）和细胞外液（约1/3）。

细胞外液又分为组织间液（约占体重15%）、血浆（约占体重5%）和穿细胞液（约占体重2%）。

绝大多数组织间液能迅速和血管内或细胞内液体进行交换，对于维持机体的水和电解质平衡，发挥巨大的作用，故称为功能性细胞外液。

存在于结缔组织、软骨和骨质中的水分虽然也属于细胞外液，但由于与细胞内液的交换十分缓慢，称为慢交换液，生理情况下临床意义不大。

二、体液中的主要电解质及其分布

体内主要的电解质有K+、Na+、Ca++、Mg++、Cl-、HCO3-、HPO32-和SO42-等。

细胞外液主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-和HCO3-；细胞内液中主要阳离子是K+，主要阴离子是HPO3-。

不同部位体液中电解质的组成及各自的浓度各不相同，但在正常情况下，均处于动态平衡，保持相对稳定（表20-1）。

三、体液渗透压

体液中起渗透作用的溶质主要是电解质。

由蛋白质等胶体颗粒形成的渗透压称为胶体渗透压；由Na+、K+等晶体颗粒形成的渗透压称为晶体渗透压。

血浆总的渗透压是由血浆中所有溶质颗粒所表现出来的渗透效应，由于晶体物质颗粒质量很小，粒子数目较胶体多，故血浆渗透压主要取决于晶体离子，尤其是Na+浓度。

血浆渗透压正常范围在280~310mOsm/kg，低于280mOsm/kg为低渗，高于310mOsm/kg为高渗。

临床常用的血浆渗透压的计算公式：

血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na++K+）+葡萄糖+尿素氮（mmol/L）

体液及其渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节，体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

此两系统共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收与排泄，从而维持体液平衡，使体内环境保持稳定。

与渗透压相比血容量对机体更为重要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于后者对抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的是优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流，从而维持生命安全。

在体内丧失水分时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。

抗利尿激素分泌增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收增加，继之尿量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。

反之，体内水分增多时细胞外液渗透压降低，口渴反应被抑制，同时因抗利尿激素分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收减少，排除体内多余水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。

抗利尿激素分泌的这种反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有±2%的变化，抗利尿激素的分泌就出现变化，最终保持机体水分动态平衡。

此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也参与体液平衡调节。

当血容量减少和血压下降时，肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质醛固酮分泌增加。

后者可促进远曲小管对Na+的再吸收和K+、H+排泄。

随着Na+再吸收增加，水再吸收也增多，这样可使已降低的细胞外液量增加至正常。

机体正常生理活动和代谢功能需要一个酸碱适宜的体液环境。

通常人的体液保持着一定的H+浓度，即保持着一定的pH（动脉血浆pH为7.40±0.05）。

但人体在代谢过程中，不断产生酸性物质的同时也产生碱性物质，这将使体液中的H+浓度经常发生变化。

为使血中H+浓度仅在很小范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调节作用。

血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。

HCO3-正常值平均为24mmol/L，H2CO3正常值平均为1.2mmol/L，两者比值（HCO3-/H2CO3）20：

1。

只要HCO3-/H2CO3的比值保持为20：

1，无论HCO3-或H2CO3绝对值高低，血浆pH仍然能保持为7.40。

肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，也即调节了血中的H2CO3。

如果机体呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。

肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾脏通过排出固定酸和保留碱性物质的量来维持血浆正常HCO3-浓度，使血浆pH保持不变。

如果肾功能异常，本身会引起酸碱平衡紊乱，同时还可影响其对酸碱平衡的正常调节。

肾脏调节酸碱平衡的机制为：

Na+-H+交换，排H+；H2CO3-HCO3-重吸收；产生NH3并与H+结合成NH4+排出；尿的酸化，排H+。

二、水钠代谢紊乱

水、钠代谢失常相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。

临床上多分为失水（waterloss）、水过多（waterexcess）、低钠血症（hyponatremia）和高钠血症（hypernatremia）等。

（一）失水

失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。

根据水和电解质（主要是Na+）丢失的比例和性质，临床上常将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。

高渗性失水的主要原因包括水摄入不足和水丢失过多两个方面。

水摄入不足主要见于淡水供应断绝（如：

昏迷、创伤、吞咽困难、地震等）和导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感的疾病（如：

脑外伤、脑卒中等）。

水丢失过多包括经肾脏丢失和肾外丢失。

肾脏丢失的常见原因有：

中枢性尿崩症、非溶质性利尿药、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、鼻饲综合征和溶质性利尿等。

肾外丢失的常见原因有：

中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态、气管切开以及惊厥等。

高渗性失水的临床表现分为轻、中、重三度。

由于失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。

轻度失水，即失水量相当于体重2～3%时，渴感中枢兴奋而产生口渴，刺激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。

如同时伴有多饮，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常；如伴有渴感减退，可因缺乏渴感而发生高渗性失水。

中度失水，即失水量相当于体重4～5%时，醛固酮分泌增加、血浆渗透压升高，渴感严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而由于细胞内失水造成乏力、头晕、烦躁。

重度失水，当失水量相当于体重的7～14%时，脑细胞严重脱水，出现躁狂、谵妄、定向力障碍、幻觉、晕厥和脱水热等神经系统异常症状；若失水量相当于体重的15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭和急性肾功能衰竭。

等渗性失水的主要原因包括消化道丢失（如：

呕吐、腹泻、胃肠引流等）和皮肤丢失（如：

大面积烧伤、剥脱性皮炎等）两个方面，其由于有效循环血容量和肾血流量减少，出现少尿、口渴，严重者血压下降，但渗透压基本正常。

低渗性失水的主要原因包括补充水过多和肾丢失两个方面。

其中肾丢失的常见原因有：

排钠性利尿药过量使用、肾小管中存在大量不被吸收的溶质（如：

尿素）、急性肾功能衰竭（多尿期）、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。

低渗性失水早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，但无口渴，严重者导致细胞内低渗和细胞水中毒。

临床上依据缺钠的程度分为轻、重、中三度。

轻度失水，即当每公斤体重缺钠8.5mmol（血浆钠130mmol/L左右）时，收缩压可在100mmHg以上，患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。

尿钠极低或测不出。

中度失水即当每公斤体重缺钠8.5～12.0mmol（血浆钠120mmol/L左右）时，收缩压降至100mmHg以下，表现为恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷和直立性低血压。

尿钠测不出。

重度失水，即当每公斤体重丢失钠在12.0～21.0mmol（血浆钠110mmol/L左右）时，收缩压降至80mmHg以下，出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。

对于脱水的诊断，根据病史可推测失水的类型和程度，如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水，呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水，昏迷、血压下降等提示为重度失水，但应做必要的实验室检查来证实。

高渗性失水中、重度时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠（＞145mmol/L）和血浆渗透压均升高（310mmol/L）。

严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。

依据体重的变化和其他临床表现，可判断失水的程度。

等渗性失水血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠降低或正常。

低渗性失水血钠（＜130mmol/L）和血浆渗透压（＜280mmol/L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容（每增高3%约相当于钠丢失150mmol）、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮／肌酐（单位均为mg/dL）比值＞20：

1（正常10：

1）。

在ICU的日常工作中应严密注意重症患者每日的出入水量，监测血电解质等指标的变化。

积极治疗原发病，避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。

已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补充液体的种类、途径和速度。

补液总量应包括已丢失液体量及继续丢失的液体量两部分。

已丢失量可以依据失水程度、体重减少量、血钠浓度或血细胞比容计算，依据血钠浓度的计算适用于高渗性失水者，依据血细胞比容的计算适用于估计低渗性失水的失水量（见表18-1）。

继续丢失量是指就诊后发生的继续丢失量，包括生理需要量（约1500ml/d）及继续发生的病理丢失量（如出汗、肺的呼出、呕吐、腹泻和引流等）。

临床实践中，应根据患者实际情况适当增减。

表18-1失水量常用的计算公式

丢失量＝正常体液总量－现有体液总量

丢失量＝（实测血清钠－正常血清钠）×现体重×0.6÷正常血清钠

丢失量＝现体重×K×（实测血清钠－正常血清钠）（K：

男性=4，女性=3）

补液量（m1）＝（所测血细胞比容－正常血细胞比容）÷正常血细胞比容×体重（kg）×200

注：

正常血细胞比容：

男性0.48，女性0.422。

高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，仅程度不一，均需要补钠和补水。

高渗性失水的治疗一般来说，对高渗状态伴有细胞外液量不足的患者，治疗时首先要补充血容量。

开始治疗时可输入等渗生理盐水，严重时可给予血浆或其他容量扩张剂。

一旦循环衰竭纠正、组织灌注充足后，再给予低渗盐水。

补液量可按血钠值估算：

需水量（L）=体重（kg）×0.6×（1－140/实测【Na+】;对中、重度脱水患者应在开始的4~8小时内补充计算量的1/3~1/2，剩余的1/2~2/3在24~48小时内继续补充。

完全纠正高渗血症，特别是高钠血症，一般需2天或更长的时间，同时还应迅速控制病因。

高渗性失水（特别是除氮质血症所致以外的高渗血症，如高钠、高糖、甘露醇所致的高渗血症）治疗中应特别注意的是：

不能用低渗液过快纠正高钠、高糖性高渗脱水。

若在短时间内完全纠正高渗血症，可能导致致命的脑水肿或持久性的神经损害。

这是因为高渗状态时细胞对较长时间的细胞外液高渗可发生代谢适应，即细胞通过溶质积聚，使细胞内外液渗透梯度降低，减少细胞内液外渗，这种对高渗状态的代谢适应结果可使细胞不至于过分皱缩。

若将细胞外液高渗状态迅速纠正到“等渗”，此时细胞内渗透压则高于细胞外，导致水内渗甚至引起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征（等渗性水中毒）。

所以纠正高渗性脱水，血钠下降速度不应过快，以每小时0.5mmol/L，即每天下降10~12mmol/L左右为宜。

等渗性失水补液中含钠液体约占1/2，补充等渗溶液为主，首选0.9%氯化钠液，由于正常细胞外液的钠、氯比值是7：

5，长期使用可引起高氯性酸中毒，可以选择（0.9%氯化钠液1000ml＋5%葡萄糖液500ml＋5%碳酸氢钠液100ml）的配方以更符合生理需要。

低渗性失水补液中含钠液体约占2/3，以补充高渗液为主。

宜将上述配方中的5%葡萄糖液500ml换成10%葡萄糖液250ml。

严重低钠性低渗血症（血钠110~115mmol/L）可出现严重的神经系统症状，应紧急处理，尽快将血钠浓度提高到120~125mmol/L，并监测神经系统症状及体征的变化。

此时可补充适量的3～5%氯化钠液。

补液量可按氯化钠1g含Na＋17mmol折算。

但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。

一般先补给补钠量【补钠量（mmol）＝（142mmol/L－实测血清钠）×0.6（女性0.5）×体重（kg）】的1/3～1/2，复查生化指标，并重新评估后再决定下一步的治疗方案。

在低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液。

由于糖酵解以及静脉补液中含有乳酸盐，易发生乳酸酸中毒，应当警惕。

补液速度宜先快后慢。

重症者开始4～8小时内补充液体总量的1/3～1/2，其余在24～48小时内补完。

具体的补液速度要根据患者的年龄、心、肺、肾功能和病情而定。

在补液过程中应记录24小时出入量并密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度。

若急需大量快速补液时宜监测中心静脉压（＜12mmHg为宜）等血流动力学指标。

（二）水过多和水中毒

水过多是水在体内过多潴留，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒（waterintoxication）。

水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。

常见的病因包括：

抗利尿激素代偿性分泌增多（如：

右心衰竭、低蛋白血症等）；抗利尿激素分泌失调综合征；肾脏水排泄障碍（如：

急性肾衰竭少尿期）；盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足；渗透阈重建；肾脏水排泄功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低（如：

孕妇）；抗利尿激素用量过多（如：

中枢性尿崩症治疗不当）等主要方面。

临床表现分为急性和慢性两种。

急性者起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。

也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。

慢性轻度水过多仅有体重增加，当血浆渗透压低于260mmol/L（血钠125mmol/L）时，有疲倦、表情淡漠，恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至240～250mmol/L（血钠115～120mmol/L）时，会出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）时，可发生抽搐或昏迷。

若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。

依据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出明确诊断，但同时须做出水过多的病因和程度（体重变化、出入水量、血钠浓度等）；有效循环血容量和心、肺、肾功能状态；血浆渗透压等判断，将有助于治疗和判断预后。

诊断时应注意与缺钠性低钠血症鉴别。

一般来讲，水过多和水中毒时尿钠大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常会明显减少甚至消失。

水过多和水中毒的治疗首先是积极治疗原发病，同时记录24小时出入水量，控制水的摄入量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。

轻症者限制进水量，使入水量少于尿量。

适当服用依他尼酸（利尿酸）或呋塞米等袢利尿剂可以纠正。

急重症者治疗重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态（如利尿脱水），主要包括高容量综合征和低渗血症。

高容量综合征以脱水为主，治疗上着重于减轻心脏负荷，首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿剂。

急重者可用呋塞米20～80mg，每6小时静脉注射1次；依他尼酸25～50mg，用25%葡萄糖液40～50ml稀释后缓慢静脉注射，必要时2～4小时重复使用。

有效循环血容量不足者要补充有效血容量。

危急病例可采取血液超滤治疗。

用硝普钠、硝酸甘油等保护心脏，减轻其负荷。

明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、碳酸锂等治疗。

低渗血症，特别是已出现精神神经症状者，应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3～5%氯化钠液快速纠正低钠血症，一般剂量为3%的氯化钠6~12ml/Kg可提高血清钠5~10mmol/L，调节剂量和输液速度，一般以分次补给为宜，注意纠正钾代谢失常和酸中毒。

使用高渗盐水有发生高血容量及肺水肿的潜在危险，血流动力学监测有助于发现及预防肺水肿。

输入呋塞米（速尿）可产生低渗尿，故在输注3%氯化钠的同时输入呋塞米（1mg/kg体重）可以提高血钠浓度及减少肺水肿的危险。

（三）低钠血症

低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L。

1.病因与发病机制低钠血症形成的机制主要有水过量或钠丢失。

（1）水过量：

因水过量引起的低钠血症称为稀释性低钠血症。

其特征为细胞外液容量扩张。

常见于肾脏排水能力减低的同时，不断摄入液体，尤其是低渗液体。

有效循环血量减少或其它非渗透性刺激使ADH释放，则导致低钠血症，称为ADH异常分泌综合征（SIADH）。

ADH分泌增多的原因有：

下丘脑ADH生成增多：

中枢系统功能紊乱如脑外伤、脑血管意外和脑部肿瘤；内分泌功能紊乱如甲状腺功能紊乱、艾迪生病；术后特别是心脏术后。

ADH病理性分泌过多：

恶性肿瘤尤其是肺癌。

摄入ADH样药物：

血管加压素、催产素，尤其是和无钠静脉输液一起给药。

药物导致ADH释放增多或ADH对远端肾小管和集合管的作用增强：

口服降糖药物、三环抗抑郁药物、吗啡、胆碱能药物、抗惊厥药物、前列腺素抑制剂等。

稀释性低钠血症还见于肾功能衰竭，肾脏排水能力降低。

精神性多饮，饮水过多超过肾脏排泄能力，也能导致稀释性低钠血症。

（2）钠丢失：

钠丢失导致的低钠血症称为短缺性低钠血症，其特征为细胞外液容量减少。

钠丢失有经肾和肾外两种途径。

经肾丢失钠多见于长期应用利尿剂而又低盐饮食者。

肾外丢失常随体液丢失而发生，如呕吐、腹泻或肾上腺功能低下。

2.临床表现低钠血症的症状是非特异性的。

轻度低钠血症（血钠浓度120~135mmol/L）主要有味觉减退、肌肉酸痛；中度低钠血症（血钠浓度115~120mmol/L）有头痛、个性改变、恶心、呕吐等；重度低钠血症（血钠浓度低于115mmol/L）则可出现昏迷、反射消失。

3.诊断低钠血症根据血、尿渗透压以及电解质测定可确诊。

4.治疗低钠血症一旦确诊应立即静脉给予等张液体。

需要补钠的量由下面的公式计算：

补钠量（mmol）=0.6（女性0.5）×体重（kg）×（血钠正常值－血钠实测值）。

治疗必须遵守以下的原则：

首先，在治疗的第一个48h血清钠水平的增高不能超过20~25mmol/L；第二，应该以每小时提高血清钠水平1~1.5mmol/L的速度输注。

第三，治疗过程中必须避免发生高钠血症。

对于稀释性低钠血症患者，在控制原发病的同时，应限制饮水并适当利尿。

（二）高钠血症

高钠血症是指血清钠浓度高于150mmol/L。

1.病因与发病机制导致高钠血症的原因包括水的丢失超过钠的丢失或钠的摄入超过水的摄入。

（1）水的丢失超过钠的丢失：

机体丢失低渗体液，如在发热、过度换气和暴露于高温环境时经呼吸道和皮肤丢失。

另外，严重腹泻、呕吐亦可经胃肠道丢失大量低渗体液。

中枢神经系统疾病可影响ADH的分泌或其对肾脏的作用，削弱肾脏重吸收水的能力，导致肾脏排水多于排钠。

渗透性利尿也会使肾脏失水多于失钠。

丢失大量低渗体液后，如不能及时补充，可发生伴有细胞外液容量不足的高钠血症。

（2）钠的摄入超过水的摄入：

因摄入过多导致的高钠血症较少见。

可见于意外大量口服食盐或海水，医源性因素包括静脉大量输注含钠液体。

高钠血症时细胞外液容量可基本正常，也可伴有细胞外液容量减少，还可出现细胞外液容量增多的情况。

2.临床表现高钠血症的症状也是非特异性的。

这些症状由渗透压升高的程度和高渗形成的速度决定。

主要表现为中枢神经系统症状，包括意识状态的改变、恶心、癫痫发作、眼球震颤和中枢性过度通气。

其它包括四肢痉挛，代谢性酸中毒和因胰岛素抵抗而产生的高血糖。

3.诊断通过尿和血浆的电解质、渗透压的测定可诊断。

4.治疗高钠血症的治疗原则是防止水继续丢失和纠正低血容量。

原则上尽可能通过胃肠道补充，包括口服和鼻饲。

不能进食的患者，可静脉给予0.45%氯化钠溶液或葡萄糖溶液。

对有症状的急性高钠血症，可快速予以纠正，但在血清钠水平已经下降20~25mmol/L或血清钠水平已经降至148mmol/L以下等情况时应停止快速纠正。

水的需要量按下面公式计算：

水补充量（L）＝0.6（女性0.5）×体重（公斤）×（实测血钠浓度/预期血钠浓度－1）。

肾功能障碍者必要时可行血液透析治疗。

三、钾代谢紊乱

一、低钾血症

（一）定义

低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

（二）病因与发病机制

1.摄入减少长期不能进食而又没有静脉补充足够的钾，此时尽管钾摄入减少，但肾脏仍持续排泄少量的钾。

2.排出增多

（1）消化道丢失：

腹泻、呕吐、持续胃肠减压等导致大量富含钾的消化液丢失，呕吐造成的代谢性碱中毒也可使肾脏排钾增多。

（2）经肾脏失钾：

长期或大量使用排钾利尿剂；急性肾功能衰竭的多尿期；

型肾小管酸中毒时由于远曲小管泌H+障碍，K+-Na+交换增多，而导致尿钾增多；盐皮质激素过多时肾脏远曲小管和集合管K+-Na+交换增多导致钾排除增多；一些药物如顺铂和两性霉素B，可通过影响肾小管使肾丢失钾。

3.钾从细胞外向细胞内转移碱中毒时H+从细胞内溢出，相应量的钾转移到细胞内；输注葡萄糖和胰岛素，胰岛素促进细胞合成糖原，需要钾参与，细胞外的钾随葡萄糖进入细胞内；低钾周期性麻痹可能与骨骼肌对钾的吸收异常增多有关；甲状腺素周期性麻痹可能与甲状腺素增强Na+-K+-ATP酶活性，使钾向细胞内转移有关。

（三）临床表现

低钾血症的临床表现是多样的，最危及生命的症状包括心脏传导系统和神经肌肉系统。

轻度低钾血症的心电图表现是T波低平和出现U波，严重低钾血症可导致致命性的心律失常如室性心动过速、室性颤动。

在神经肌肉系统，低钾血症最突出的症状是骨骼肌弛缓性瘫痪和平滑肌失去张力，累及呼吸肌导致呼吸衰竭。

低钾血症也可产生胰岛素抵抗或胰岛素释放受阻，导致明显的糖耐量异常。

钾排泄减少导致肾脏的尿浓缩能力下降，出现多尿和低比重尿。

（四）治疗

必须在补充钾的同时治疗原发病。

对于轻度低钾血症，口服补钾，分次给予40~80mmol/d即可；严重低钾血症患者（K+<2.0mmol/L或有威胁生命的症状的低钾血症）应静脉补钾。

初始补钾速度一般为10~20mmol/h，应定期测定血K+水平，特别在肾功能障碍或细胞内摄入障碍（如应用-受体阻滞剂患者），更应该监测血K+水平。

对于威胁生命的严重低钾血症，在密切监测血钾的情况下，可经中心静脉补钾，静脉补钾的速度可达40mmol/h。

二、高钾血症

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