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完整版低钾血症
低钾血症
当血清K浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。
低钾血症可因总体K过少，或者总体K正常，但K在细胞内外重新分布所致。
重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：
细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。
正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。
年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。
发病机制
K的生理功能已如前述。
细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。
血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。
由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。
也可出现房室传导阻滞。
病理病因
在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。
引起低钾血症的原因不外三大类：
即摄入不足，丢失增加和分布异常。
1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
（1）消化道丢失：
正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。
长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
（2）肾脏丢失：
肾脏钾丢失的疾病很多，包括：
①肾小管疾病：
如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。
前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。
镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。
（3）皮肤丢失：
高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。
见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
症状体征
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
虽然发作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K]梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。
在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。
发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。
也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。
肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。
低钾血症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。
尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。
轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
检查方法
实验室检查：
1.血化验指标 血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。
2.尿化验指标 尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
其他辅助检查：
心电图检查：
最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
并发症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。
因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。
因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。
而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。
如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。
应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。
在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
用药治疗
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定。
血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。
血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。
如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。
血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。
1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。
每次10～20ml，分次服。
氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。
氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。
有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。
氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。
对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。
每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。
前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。
枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。
口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。
Mg2缺乏，则Na+-K+-ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。
如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。
也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时1次，共服4次。
重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。
可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。
滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。
对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。
静脉补钾过程中应注意：
①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。
②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。
在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。
③滴速：
以缓慢静滴为原则。
一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。
④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。
⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。
在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。
⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
饮食保健
低钾血症吃哪些对身体好?
1、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。
2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。
3、多吃含钾较多的海产类。
海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。
因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。
4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：
香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。
低钾血症最好不要吃哪些食物?
1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。
例如：
洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。
2、避免吃油炸、油腻的食物。
如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。
3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。
预防护理
针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。
如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。
故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。
Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
低钠血症
钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。
正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压（mOsm/L）≈2[Na]≈270～290mOsm/L。
发病机制
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）。
失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。
然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。
正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。
当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。
血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
病理病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。
根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：
①过度利尿药的使用：
其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
④酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。
肾外钠丢失的病因有：
①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因
（1）糖皮质激素缺乏：
一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
（2）甲状腺功能减低：
是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
（3）急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
（4）药物引起的低钠血症：
其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
药物有：
抗精神病药物，如百忧解（flexidine），含曲林（sertraline），替沃噻吨（thiothixene），氟哌啶醇（haloperidol），amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。
（5）ADH分泌过多综合征（SIADH）等。
这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na］常＞20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症的病因 这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
常见病因有：
急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。
在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。
肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。
其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。
在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠[Na]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na]低，并不经常反映总体钠的情况。
就总体水而言，不同病因的低钠血症。
总体水可以增加，也可以减少。
对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。
应当指出的是：
临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
症状体征
1.低钠血症分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。
此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。
假性低钠血症也有人为的。
现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
除上述分类外，还有分为：
失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
2.低钠血症的临床表现 严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。
血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。
此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。
在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丢掉以减轻细胞水肿。
如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。
总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
检查方法
实验室检查：
三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低，血钠降低。
总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。
此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。
高血容量性低钠血症（即稀释性低钠血症），除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症（低血容量低钠血症）相同外，其余实验室检查结果则与之相反。
血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。
其他辅助检查：
根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。
并发症
当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。
低钠血症脑病常常是可逆的。
慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。
如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。
用药治疗
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法，故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：
①去除病因；②纠正低钠血症；③对症处理；④治疗合并症。
下面按急性低钠血症、慢性低钠血症、总体钠丢失过多的低钠血症和稀释性低钠血症分别叙述。
1.急性低钠血症 是指在48h内发生的低钠血症。
多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量清水（不含溶质）洗胃治疗农药中毒的病人。
对这些病人应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。
治疗目标为每小时使血[Na]升高2mmol/L。
可静脉滴注3%氯化钠溶液，滴速为1～2ml/（kg·h）。
同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na]更快得到恢复。
如果出现严重的中枢神经症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg·h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。
应该提及的是有人认为快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解（pontinemyelinolysis），但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。
其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。
尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆[Na]变化有关。
2.慢性低钠血症的治疗 应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。
病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。
对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。
抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为地美环素（demeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。
此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。
但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。
有肝功能受损者禁用。
另一种药为ADHV2受体拮抗药。
此药正在试用中。
增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。
尿素可引起渗透性利尿，增加自由水排泄。
副作用为口感不好难吃。
慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。
应当注意的是：
血[Na]纠正速率不要超过1mmol/（L·h）；肾水丢失速率为250ml/h。
3.失钠性低钠血症的治疗 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。
此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。
这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。
治疗主要是补钠。
轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。
严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。
身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：
缺钠量（mmol）=（正常血钠－病人所测血钠）×0.6×病人体重。
1g氯化钠=17mmolNa，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。
男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。
应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。
在补钠补水的同时，下面几点应予注意：
①病因治疗：
去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。
在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。
例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。
用公式估算的Na量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。
K进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠（重碳酸钠）溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。
此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。
切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。
只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升
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