急性有机磷农药中毒护理.ppt

急性有机磷农药中毒护理.ppt

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急性有机磷农药中毒的急救护理,莒县中医医院栾明霞,有机磷农药中毒护理,一、概述二、中毒机理三、临床表现四、诊断五、中毒救治六、护理七、洗胃机维护,概述1.有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱高效杀虫剂。

品种多毒性强、杀虫谱广。

2.按其毒性程度分类：

马拉硫磷辛硫磷等,低毒类,中等毒,敌敌畏乐果等,高毒类,氧化乐果甲基对硫磷对硫磷（1605）甲胺磷内吸磷（1059）等,剧毒类,甲拌磷（3911）,3、毒物进入人体的途径：

主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径,有机磷农药中毒机理,胆碱酯酶抑制作用：

有机磷进入体内，磷酰根选择性地与乙酰胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的活性,导致胆碱能神经的传递递质Ach不能分解，大量堆积，作用于胆碱能受体（AChR）使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋后抑制，最终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡。

中毒机理,主要毒理作用：

抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。

水解正常生理状态下：

乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。

临床表现,1、毒蕈碱样症状（M样症状）出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现先有恶心、呕吐、呕吐物有大蒜味。

腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。

可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

可用阿托品对抗,临床表现,2、烟碱样症状（N样症状）面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，多发生于四肢内侧颈胸，患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。

呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

不可用阿托品对抗3、中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等,其他表现,中间综合征：

发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。

主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。

表现为：

肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢及呼吸肌无力。

呼衰是IMS主要致死原因。

此症状大约持续23天，个别可持续月,中毒后反跳：

某些有机磷农药如：

乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。

原因：

残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。

迟发性多发性神经病：

有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。

首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。

有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。

其他表现,诊断,有机磷农药接触史或口服史。

典型的临床表现：

毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。

阳性的实验室检查结果。

（1）全血胆碱酯酶活性测定。

（2）毒物检测。

（3）尿中有机磷代谢产物测定。

中毒分级,轻度中毒：

头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%中度中毒：

除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%重度中毒：

除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。

全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,中毒救治,急救处治要点撤离中毒环境彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等（禁用温水、酒精），除去污染衣物口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械支持通气心跳呼吸骤停时应立即心肺复苏科学准确尽早使用解毒排毒剂,中毒救治,原则：

首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。

一、尽早切断毒源和彻底清除毒物，防止继续中1）迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，清洗皮肤毛发脱去污染衣物用清水或肥皂水清洗被眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。

2）经口中毒者应选用胃管反复洗胃，洗胃是抢救口服中毒成功及预防复发的重要环节。

越早越彻底，预后越好。

最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。

3）洗胃液。

一般有15000高锰酸钾溶液、2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或温开水使用温开水要小心大量清水洗胃诱发的低钠血症.当然是敌百虫禁用碳酸氢钠了遇碱变成毒性更大的DDV，乐果与对硫磷中毒不能用高锰酸钾溶液洗胃，因为它们被氧化后毒性更强。

4）胃肠减压5）导泻,二、解毒治疗,1、抗胆碱药常用药为阿托品：

外周性抗胆碱药对抗毒蕈碱症状，呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。

半衰期短，半衰期12h。

用药原则：

早期、足量、反复、尽快达到阿托品化或使M-样症状消失。

阿托品化指征：

意识清楚或模糊，瞳孔较前扩大、口干、皮肤干、面红、肺部罗音减少、心率加快,90次。

阿托品中毒：

瞳孔显著扩大、高热、尿潴留、烦躁不安、言语错乱、幻听幻视、意识障碍，甚至昏迷、抽搐、脑水肿、呼吸循环衰竭。

中毒救治,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药,中枢和外周抗胆碱半衰期68h。

阿托品与长托宁的区别：

使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，半衰期长使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。

半衰期短,中毒救治,2.复能剂（重活化剂）的应用：

重活化作用：

能使未“老化”的磷酰化胆碱酯酶重新恢复活性。

72小时常用复能剂：

单肟类：

氯磷定、解磷定、黄磷定、酰胺磷定双肟类：

双复磷、双解磷、双吡啶双肟3.复方制剂（解磷注射液）具有抗胆碱药和复能剂的双重作用。

标本兼治。

其他：

血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）,中毒救治,急性有机磷中毒病人护理,阿托品化神经系统：

意识清楚或模糊皮肤：

颜面潮红，干燥瞳孔：

较前扩大体温：

37.3-37.5心率：

90次/分脉搏快而有力听诊：

肺部湿罗音减少或消失,阿托品中毒神经系统：

谵妄，狂躁不安，抽搐、幻觉、昏迷皮肤：

紫红，干燥瞳孔：

极度散大体温：

高热40心率：

心动过速尿潴留,1.清除毒物要彻底2.做好用药记录，严密观察病情和生命体征：

意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等，严格区分阿托品化和阿托品中毒的标准,急性有机磷中毒病人护理,3.维护呼吸功能：

维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。

重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。

措施：

保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。

同时将后坠的舌头拉出。

吸氧：

氧流量一般为5Lmin。

呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常。

4.维持循环功能：

重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。

急性有机磷中毒病人护理,5.防治脑水肿：

昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：

使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；按医嘱正确有效地使用脱水剂；尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。

5.其他一般护理

（1）更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。

做好口腔护理，导尿管的护理。

（2）记录出入液量：

频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。

（3）饮食护理：

洗胃后一般暂禁食根据病情13d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。

注意胃黏膜的保护。

急性有机磷中毒病人护理,（4）对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。

烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。

高热患者及时物理降温。

（5）心理护理：

加强护患交流。

了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。

服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。

（6）恢复期护理：

注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。

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