肾内最终修订版2.docx
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肾内最终修订版2
泌尿总论
泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。
【肾的生理功能】
肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。
（一）肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。
其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。
肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。
毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜（glomerularbasementmembrane，GBM）和足细胞（脏层上皮细胞）构成。
足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。
足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。
足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。
足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM。
足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。
肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM。
GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。
它由下列一些主要成分构成：
Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。
层连蛋白、纤连蛋白及巢蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。
肾小球滤过膜除限制大分子物质通过外，还能限制带阴电荷物质滤过。
肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。
肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。
系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。
肾小球滤过率（GFR）主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数（后二者总称为滤过系数）等因素。
肾血流量和GFR在不同的肾灌注压的情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自身调节。
这种自身调节有着重要的生理意义，一方面它保证了机体在血流动力学变化时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以继续排出，另一方面又保证了体液的平衡。
（二）肾小管重吸收和分泌功能
肾小球每日滤过的原尿可达180L，其中电解质成分与血浆基本相似。
但正常人每日排出的尿量仅1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物质被肾小管重吸收。
近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通过Na+-K+-ATP酶，Na+在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根（HCO3-）和C1-随Na+一起转运。
HCO3-重吸收还继发于H+的分泌。
这样90%的HCO3-、70%的水和NaC1被重吸收。
髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质间质的高张及尿液的浓缩和稀释。
薄升支对Na+和Cl-非常容易透过而不透过水，小管腔中NaC1浓度降低，即滤过液被稀释，越靠近皮质浅部其浓度越低。
从上升支转运出去的NaC1在相邻肾间质中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮对水易透过，对Na+和Cl-低透过，于是下降支管腔中渗透浓度升高，当下降支内的液体再次到达上升支时，NaC1再次被转运出去，结果除继续稀释管腔液外，还使同一平面肾间质NaC1梯度更高，这样反复循环，相同间质渗透梯度朝髓质深部不断上升，最后形成一个从浅部到深部递次增大的渗透梯度。
加之，直小血管排列呈发夹样，与髓袢平行走向，因此也有逆流交换，使髓质已形成的渗透梯度不致因为水的重吸收而明显改变。
髓质间质渗透梯度的存在是精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）起抗利尿作用的条件之一。
远端肾小管，特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。
连接小管上有AVP的V2受体及加压素调节的水通道水孔蛋白表达。
集合管管腔膜在AVP作用时通透性明显增高，但AVP仅能促使皮质部小管透过水而不透过尿素，这样，尿素得以浓缩;而在髓质部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在间质高渗透梯度的吸引下，大量水被重吸收，高浓度的尿素则进入间质，而后进入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循环。
（三）肾脏和激素
肾脏不仅是激素作用的靶目标，而且它还合成、调节和分泌激素，影响非肾的功能，例如红细胞生成及骨的代谢。
肾脏分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素。
前者作用于肾本身，参与肾的生理功能，主要调节肾的血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶-激肽系统、内皮素、利钠肽（包括旁分泌的肾脏利钠肽urodilatin）以及类花生酸类物质；非血管活性激素包括1α-羟化酶和红细胞生成素等。
肾脏在几种肽和蛋白质激素的清除率和灭活上起着重要的作用。
【肾脏疾病的评估】
（一）估计疾病病程
是急性还是慢性，这一鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。
（二）尿液检查
常为诊断有无肾损伤的主要依据。
1．蛋白尿蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管病的一种独立的危险因素。
直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之一。
每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白／肌酐比率（PCR）＞200mg/g称为蛋白尿。
微量白蛋白尿的定义是：
24小时尿白蛋白排泄在30～300mg。
※产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：
（1）生理性蛋白尿：
①功能性蛋白尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。
②体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般量＜1g/d。
（2）肾小球性蛋白尿；其起因主要由于肾小球毛细血管壁屏障的损伤，足细胞的细胞骨架结构和它们的裂隙膜或GBM的损伤，使血浆中大量蛋白尿滤过并超出肾小管重吸收能力，而出现于尿中。
如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，称为选择性蛋白尿；当病变加重，更高分子量蛋白质（主要是IgG）无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。
（3）肾小管性蛋白尿：
当肾小管受损或功能紊乱时，抑制了近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。
（4）溢出性蛋白尿：
血中低分子量蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）异常增多，经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。
尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。
2．血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种。
3．管型尿尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜采集清晨尿标本做检查。
管型尿可因肾小球或肾小管性疾病而导致，但在发热、运动后偶可见透明管型，此时不一定代表肾脏有病变。
但若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大。
4．白细胞尿、脓尿和细菌尿新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。
因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。
清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10↑5个/ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。
（三）肾小球滤过率测定
指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。
单纯以血肌酐反映GFR不够准确。
正常值平均在100±10ml/min左右，女性较男性略低。
在某些情况，如年龄或身材大小极端、严重营养不良或肥胖、肌病或瘫痪和素食者，应留血、尿测定内生肌酐清除率。
慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的临床实践指南中推荐用两种公式计算成人GFR，一种是Cockcroft-Gault公式；一种是MDRD的简化公式，其优点是不必留尿。
（四）影像学检查
包括超声显像、静脉尿路造影、CT、MRI、肾血管造影、放射性核素检查等。
（五）肾活检
为了明确诊断、指导治疗或判断预后，在无肾穿刺禁忌证时可行肾穿刺活检。
这对明确各类原发性肾小球病；对一些继发性肾小球病包括系统性红斑狼疮有无肾损害、分型及指导治疗，遗传性肾脏疾病，急性肾衰竭和移植肾排斥的鉴别诊断等都十分有帮助。
【肾脏疾病常见综合征】
肾及泌尿系统疾病经常会引起一组组临床症状、体征和实验室表现相似的综合征，识别患者属于哪一种综合征对疾病诊断很有帮助。
（一）肾病综合征
各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低白蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。
（二）肾炎综合征
以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。
按病程及肾功能的改变，可分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程不足一年者）、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）。
（三）无症状性尿异常
包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。
（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征
区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。
这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾小管坏死是ARF的常见病因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是RPRF而非ARF的重要原因。
（五）慢性肾衰竭综合征
慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。
【肾脏疾病防治原则】
治疗原则包括去除诱因，一般治疗，抑制免疫及炎症反应，防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。
（一）肾小球病理及免疫发病机制的研究和对慢性肾衰竭发病机制及有关病理生理研究
（二）降压治疗在肾脏疾病中尤为重要。
因为肾小球病变常常伴有高血压，慢性肾衰竭者90%出现高血压。
持续存在的高血压是加速肾功能恶化的重要原因之一，积极控制高血压是肾脏疾病各阶段治疗中十分重要的环节。
降压时除应关注降压达靶目标，还应选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和（或）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类降血压药物。
（三）减少蛋白尿治疗由于蛋白尿本身对肾的有害作用，故不仅要重视病因治疗减少尿蛋白，也要重视对症治疗，直接减少尿蛋白排泄。
（四）红细胞生成素（EPO）、活性维生素D3、HMG-COA还原酶抑制剂的应用。
（五）饮食治疗在CKD患者推荐减少蛋白质的摄入量，优质低蛋白摄入的代谢作用可降低尿素氮的产生，减少尿毒症毒素，相当于具抗炎及抗氧化作用，改善胰岛素抵抗。
在饮食治疗方面，还应注意减少盐（不超过6g/d）的摄入，高钠饮食则尿钠排泄增多，体重增加，平均动脉血压较高，尿白蛋白排泄增加。
（六）肾脏替代治疗肾脏替代治疗是终末期肾衰竭患者唯一的有效治疗方法。
肾脏替代治疗包括：
1．透析治疗
（1）腹膜透析：
包括连续性和间歇性腹膜透析两种。
（2）血液透析:
通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒性代谢产物，清除体内潴留的水分，纠正酸中毒，达到治疗目的。
2．肾移植成功的肾移植可以使患者恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能）。
肾移植后长期需用免疫抑制剂，以防止排斥反应。
（七）中西医结合治疗祖国医学的辨证施治为肾脏疾病提供了又一治疗手段，大黄、雷公藤总苷、黄芪等制剂的作用也已得到很多的实验研究证实。
有关某些中草药（如关木通等）具有的肾毒性已受到重视。
【进展和展望】
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）对慢性肾脏病的进展是一个重要的介质，通过ACEI或AT1R拮抗剂（ARB）药物阻断RAS，可延缓CKD的进展。
随着对RAS认识的深入，干预治疗也有新的方向。
目前在临床及实验研究中应用螺内酯和新型选择性的醛固酮阻滞剂（SAB）eplerenone（Inspra）在减少心血管和肾脏病患病率和死亡率上提供了新的希望。
在某些肾脏病例如Fabry病，现在已可采用Agalsidase（重组人半乳糖苷酶A）治疗，替代缺陷的酶。
这种称之酶替代治疗（enzymereplacementtherapy）是防止肾脏病进展的又一个例子。
尿路感染
尿路感染（urinarytractinfection，UTI），简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。
多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。
本章主要叙述由细菌感染所引起的尿路感染。
根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染，前者系指肾盂肾炎，（pyelonephritis），后者主要指膀胱炎。
肾盂肾炎、膀胱炎又有急性和慢性之分。
根据有无尿路功能或结构的异常，又可分为复杂性、非复杂性尿感。
复杂性尿感是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染。
不伴有上述情况者称为非复杂性尿感。
【病因和发病机制】
（一）病原微生物
革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见，约占全部尿路感染的80%～90%，其次为变形杆菌、克雷伯杆菌。
约5%～10%的尿路感染由革兰阳性细菌引起。
大肠埃希菌最常见于无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染，或首次发生的尿路感染。
医院内感染、复杂性或复发性尿感、尿路器械检查后发生的尿感，则多为粪链球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌所致。
其中变形杆菌常见于伴有尿路结石者，铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后，金黄色葡萄球菌则常见于血源性尿感。
此外，结核分枝杆菌、衣原体、真菌等也可导致尿路感染。
（二）发病机制
1．感染途径
（1）上行感染：
病原菌经由尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行感染，约占尿路感染的95%。
正常情况下前尿道和尿道口周围定居着少量细菌。
某些因素如性生活、尿路梗阻、医源性操作、生殖器感染等可导致上行感染的发生。
（2）血行感染：
指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。
此种感染途径少见，不足3%。
多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。
（3）直接感染：
泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。
（4）淋巴道感染：
盆腔和下腹部的器官感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统，但罕见。
2．机体防御功能正常情况下，进入膀胱的细菌很快被清除，是否发生尿路感染除与细菌的数量、毒力有关外，还取决于机体的防御功能。
机体的防御机制包括：
①排尿的冲刷作用；②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；③尿液中高浓度尿素、高渗透压和低pH值等；④前列腺分泌物中含有的抗菌成分；⑤感染出现后，白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中，起清除细菌的作用；⑥输尿管膀胱连接处的活瓣，具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。
3．易感因素
（1）尿路梗阻;任何妨碍尿液自由流出的因素，如：
结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等均可导致尿液积聚，细菌不易被冲洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。
（2）膀胱输尿管反流：
输尿管壁内段及膀胱开口处的黏膜形成阻止尿液从膀胱输尿管口反流至输尿管的屏障，当其功能或结构异常时可使尿液从膀胱逆流到输尿管，甚至肾盂，导致细菌在局部定植，发生感染。
（3）机体免疫力低下如长期使用免疫抑制剂、糖尿病、长期卧床、严重的慢性病和艾滋病等。
（4）神经源性膀胱：
支配膀胱的神经功能障碍，如脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化等疾病，因长时间的尿液潴留和／或应用导尿管引流尿液导致感染。
（5）妊娠：
约2%～8%妊娠妇女可发生尿路感染，与孕期输尿管蠕动功能减弱、暂时性膀胱输尿管活瓣关闭不全及妊娠后期子宫增大致尿液引流不畅有关。
（6）性别和性活动：
女性尿道较短（约4cm）而宽，距离肛门较近，开口于阴唇下方是女性容易发生尿路感染的重要因素。
性生活时可将尿道口周围的细菌挤压入膀胱引起尿路感染。
前列腺增生导致的尿路梗阻是中老年男性尿路感染的一个重要原因。
包茎、包皮过长是男性尿路感染的诱发因素。
（7）医源性因素：
导尿或留置导尿管、膀胱镜和输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜损伤、将细菌带入尿路，易引发尿路感染。
单次导尿后，尿感的发生率约为1%～2%，留置导尿管1天感染率约50%，超过3天者，感染发生率可达90%以上。
（8）泌尿系统结构异常：
如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、多囊肾等，也是尿路感染的易感因素。
（9）遗传因素：
宿主的基因影响尿路感染的易感性。
由于遗传而致尿路黏膜局部防御尿感的能力降低，例如尿路上皮细胞P菌毛受体的数目增多，可使尿路感染发生的危险性增加。
4．细菌的致病力细菌进入膀胱后，能否引起尿感，与其致病力有很大关系。
【流行病学】
女性尿路感染发病率明显高于男性，比例约8:
1。
未婚女性发病约1%～3%，已婚女性发病率增高，约5%，与性生活、月经、妊娠、应用杀精子避孕药物等因素有关。
60岁以上女性尿感发生率高达10%～12%，多为无症状性细菌尿。
50岁以后男性因前列腺肥大的发生率增高，尿感发生率也相应增高，约为7%。
【病理解剖】
急性膀胱炎的病理变化主要表现为膀胱黏膜血管扩张、充血、上皮细胞肿胀、黏膜下组织充血、水肿及炎症细胞浸润，重者可有点状或片状出血，甚至黏膜溃疡。
急性肾盂肾炎可单侧或双侧肾脏受累，表现为局限或广泛的肾盂肾盏黏膜充血、水肿，表面有脓性分泌物，黏膜下可有细小脓肿，于一个或几个肾乳头可见大小不一、尖端指向肾乳头、基底伸向肾皮质的楔形炎症病灶。
病灶内可见不同程度的肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落，肾小管腔中有脓性分泌物。
肾间质水肿，内有白细胞漫润和小脓肿形成。
炎症剧烈时可有广泛性出血，较大的炎症病灶愈合后局部形成瘢痕。
肾小球一般无形态学改变。
合并有尿路梗阻者，炎症范围常广泛。
慢性肾盂肾炎双侧肾脏病变常不一致，肾脏体积缩小，表面不光滑，有肾盂肾盏粘连、变形，肾乳头瘢痕形成，肾小管萎缩及肾间质淋巴-单核细胞浸润等慢性炎症表现。
【临床表现】
（一）膀胱炎
占尿路感染的60%以上。
主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。
尿液常混浊，并有异味，约30%可出现血尿。
一般无全身感染症状，少数患者出现腰痛、发热，但体温常不超过38．0℃。
如患者有突出的系统表现，体温>38.0℃，应考虑上尿路感染。
致病菌多为大肠埃希菌，约占75%以上。
（二）肾盂肾炎
1．急性肾盂肾炎可发生于各年龄段，育龄女性最多见。
临床表现与感染程度有关，通常起病较急。
（1）全身症状：
发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38．0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。
部分患者出现革兰阴性杆菌败血症。
（2）泌尿系症状：
尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。
腰痛程度不一，多为钝痛或酸痛。
部分患者下尿路症状不典型或缺如。
（3）体格检查：
除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。
2．慢性肾盂肾炎临床表现复杂，全身及泌尿系统局部表现均可不典型。
一半以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。
病情持续可发展为慢性肾衰竭。
急性发作时患者症状明显，类似急性肾盂肾炎。
（三）无症状细菌尿
无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病史。
致病菌多为大肠埃希菌，患者可长期无症状，尿常规可无明显异常，但尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性尿路感染症状。
【并发症】
伴有糖尿病和（或）存在复杂因素的肾盂肾炎未及时治疗或治疗不当可出现下列并发症。
（一）肾乳头坏死
指肾乳头及其邻近肾髓质缺血性坏死，常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，为其严重并发症。
主要表现为寒战、高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿等，可同时伴发革兰阴性杆菌败血症和（或）急性肾衰竭。
当有坏死组织脱落从尿中排出，阻塞输尿管时可发生肾绞痛。
静脉肾盂造影（IVP）可见肾乳头区有特征性“环形征”。
（二）肾周围脓肿
为严重肾盂肾炎直接扩展而致，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。
致病菌常为革兰阴性杆菌，尤其是大肠埃希菌。
除原有症状加剧外，常出现明显的单侧腰痛，且在向健侧弯腰时疼痛加剧。
超声波、X线腹部平片、CT等检查有助于诊断。
治疗主要是加强抗感染治疗和（或）局部切开引流。
【实验室和其他检查】
（一）尿液检查
尿液常浑浊，可有异味。
1．常规检查可有白细胞尿、血尿、蛋白尿。
尿沉渣镜检白细胞>5个/HP称为白细胞尿，对尿路感染诊断意义较大；部分尿感患者有镜下血尿，尿沉渣镜检红细胞数多为3～10个/HP，呈均一性红细胞尿，极少数急性膀胱炎患者可出现肉眼血尿；蛋白尿多为阴性～微量。
部分肾盂肾炎患者尿中可见白细胞管型。
2．白细胞排泄率准确留取3小时尿液，立即进行尿白细胞计数，所得白细胞数按每小时折算，正常人白细胞计数＜2×105/h，白细胞计数＞3×105/h为阳性，介于（2～3）×105/h为可疑。
3．细菌学检查
（1）涂片细菌检查：
计算10个视野细菌数，取其平均值，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。
（2）细菌培养：
可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，其中膀胱穿刺尿培养结果最可靠。
中段尿细菌定量培养≥105/ml，称为真性菌尿，可确诊尿路感染；尿细菌定量培养104～105/ml，为可疑阳性，需复查；如＜104/ml，可能为污染。
耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，即为真性菌尿。
尿细菌定量培养可出现假阳性或假阴性结果。
假阳性主要见于：
①中段尿收集不规范，标本被污染；②尿标本在室温下存放超过1小时才进行接种；③检验技术错误等。
假阴性主要原因为：
①近7天内使用过抗生素；②尿液在膀胱内停留时间不足6小时；③收集中段尿时，消毒药混入尿标本内；④饮水过多，尿液被稀释；⑤感染灶排菌呈间歇性等。
4．亚硝酸盐还原试验其原理为大肠埃希菌等革兰阴性细菌可使尿内硝酸盐还原为亚硝酸盐，此法诊断尿路感染的敏感性70%以上，特异性90%以上。
一般无假阳性，但球菌感染可出现假阴性。
5．其他辅助检查急性肾盂肾炎可有肾小管上皮细胞受累，出现尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）升高。
慢性肾盂肾炎可有肾小管和（或）肾小球功能异常，表现尿比重和尿渗透压下降，甚至肾性糖尿、肾小管酸中毒等。
（二）血液检查
1．血常规急性肾盂肾炎时血白细胞常升高，中性粒细胞增多，核左移。
血沉可增快。
2．肾功能慢性肾盂肾炎肾功能受损时可出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高等。
（三）影像学检查
影像学检查如B超、X线腹平片、静脉肾盂造影（intravenouspyelography,IVP）、排尿期膀胱输尿管反流造影、逆行性肾盂造影等，目的是为了解尿路情况，及时发现有无尿路结石、梗阻、反流、畸形等导致尿路感染反复发作的因素。
尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影，可做B超检查。
对于反复发作的尿路感染或急性尿路感染治疗7～10天无效的女性应行IVP。
男性患者无论首发还是复发，在排除前列腺炎和前列腺肥大之后均应行尿路X线检查以排除尿路解剖和功能上的异常。
【诊断】
（一）尿路感染的诊断
典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。
凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。
无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。
当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
（二）尿路感染的定位诊断
真性菌尿的存在表明有尿路感染，但不能判定是上尿路或下尿路感染
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