仔猪断奶后多系统衰弱综合征综述.docx
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仔猪断奶后多系统衰弱综合征综述
猪断奶后多系统衰弱综合征综述
猪断奶后多系统衰弱综合征（PMWS）是一种严重影响养猪生产的疾病综合征，世界上除了大洋洲之外，大部分国家或地区都已经深受其害。
我国从去年开始逐渐暴露出PMWS的问题。
中国农业大学杨汉春等对北京、天津、广东、山东、山西等地的12个规模化猪场的病猪进行了病原检测和流行病学调查，发现11个猪场存在PMWS的感染问题，一个猪场存在皮炎肾病综合征（PDNS）的问题，因此圆环病毒2型（PCV2）感染在我国是普遍存在的。
【世界上的流行情况】
世界上PMWS最早是1996年在加拿大报道的，其实，早在1991年就已经有PMWS的临床疾病。
此后，世界各地均有类似病例的报道。
南美、北美发病报道的比较早，但是目前欧洲国家特别是德国、荷兰、英国、法国、丹麦、匈牙利、意大利等养猪比较先进的国家深受其害，PMWS是欧洲造成经济损失最严重的疾病。
保育和生长育肥猪的损失可以达到10~20%，而饲养管理不良的猪场损失可能更大。
我们相邻的日本也是于1996年首次报道了本病，并发现经常与猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、肺炎支原体、霍乱沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、猪丹毒杆菌等混合感染。
仔猪从最初的30~80日龄发病到现在的100日龄以上发病。
韩国的PMWS最早报道是1997年，并且在1999年报道了皮炎肾病综合征。
PMWS的发病率和损失在1999年以后逐渐增加。
我国的台湾早在1995年就发现了PMWS，而且已经成为严重影响台湾养猪业的重要疾病。
回顾性研究发现，在1993年就已经出现了与PCV2有关的临床疾病。
PMWS经常与支原体肺炎、沙门氏菌病和PRRS等主要的呼吸道疾病有关。
泰国的最早报道是1998年，但回顾性研究发现，1993年实际上已经有了PCV2的感染。
我国的PMWS最早是在2001年报道的，但可以肯定，在2001年以前就已经存在了PMWS，只是当时的发病情况很轻微，养猪场或兽医很容易忽视（因为当时我们还不知道该病的具体情况）。
【PMWS的病原以及引起的疾病】
PCV2是PMWS的主要病原，但试验发现，单纯接种PCV2只能引起轻微的临床症状，不会产生严重的生产损失。
因此，在实际生产中，PCV2经常与其它病原如PRRSV和/或细小病毒（PPV）、肺炎支原体、副猪嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、沙门氏菌、链球菌和巴氏杆菌等或其它致病因素共同发挥作用，引起PMWS。
当然除了PMWS外，与PCV2有关的疾病还很多，如先天性震颤、皮炎肾病综合征、增生性坏死性肠炎、母猪流产和死亡综合征等。
除此以外，还发现PCV2与猪的呼吸道疾病综合征有关。
【PMWS的流行病学】
PCV2引起的发病日龄跨度很大，可以从断奶前一直到16甚至18周龄，因此这种疾病综合征不仅是断奶仔猪的问题，几乎可以影响所有的养猪阶段。
PMWS的发病情况不完全一样。
主要发病区域与养猪的密度成正比。
去年开始在广东、浙江、上海、河南等地发病情况很严重，但今年以北京、辽宁、河南、福建、山东、天津等省市发病较严重。
一般猪场发病率为10%左右，但感染严重的猪场保育舍的发病率、淘汰率可达到50%以上。
本病还与猪的种类有关，即种猪场集中而商品猪场少的地区可能避免了频繁引种，PMWS的发病率明显低于其它地区。
不同的地区发病情况不完全一样，在南方，一些猪场仔猪在断奶前即可发病，而保育舍转到生长舍后1~2周也有发病的，这些猪场保育舍的问题比较少。
继发感染的细菌以巴氏杆菌、支原体为主。
而且，有很多猪场的生长育肥猪出现皮肤病变，即在背部、耳根部甚至腹部出现大量红色、紫红色斑点，这些斑点一般向外突起，质地较硬（图1）。
很多猪场使用消毒剂、抗生素和控制螨虫感染的药物，但效果均不明显。
在北方，大部分发病猪场的发病时间是在断奶后2周开始，到第3周最严重，而且大部分发病猪继发感染了副猪嗜血杆菌、巴氏杆菌、支原体等（图2）。
图1.生长育肥猪的皮肤病变
图2.保育猪发生PMWS后表现为消瘦、发热、结膜炎、关节炎等
【PMWS的控制】
目前PMWS的控制措施很多，但没有适合所有猪场的方案。
不同的猪场发病时间不同，混合感染的病原不同，使用的饲料也不同，关键是猪场的管理差别很大，猪场的PMWS发病率、死亡率和淘汰率也不一样，所以只有改善管理以及药物预防细菌的继发感染是适合所有猪场的共同原则。
后面提到了猪场具体的处理措施，猪场可根据自身的情况选择适合自己的方法。
请记住，PMWS是严重影响养猪业效益的疾病综合征，但并不是养猪业的末日，其造成的损失可以通过采取措施降到最低。
PMWS的临床症状和病理变化
PMWS是由PCV2感染引起的综合征，主要发生于断奶仔猪。
同时，PCV2经常与PRRSV、PPV等混合感染；在很多猪场，PMWS的发生常常有其它细菌如副猪嗜血杆菌、衣原体、支原体、胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌以及链球菌等的继发感染。
除此之外，PMWS的发生与猪场的饲养管理、饲料中营养物质的平衡和霉菌毒素的影响有关。
不同的猪场饲养管理方式不一、饲料营养不一样、混合感染的细菌不同，因此猪场的发病率、死亡率、淘汰率均有很大差别，临床症状和病理变化也有出入。
目前，PMWS在临床上有2种类型，第一种类型是流行性的，发病率可以达到30~50%，损失惨重；第二种类型是散发的，发病率可能只有3~7%。
因此，在此只能将一些共同的情况描述出来。
【发病率】
很多猪可能未受影响，生长速度未改变，而有些猪变成慢性的僵猪，大多数猪群中，多数受影响的猪为：
4~5周龄的猪约为5%；10~12周龄猪可达30%；13~15周龄猪可达15%；16~18周龄猪可达10%。
【死亡率】
可高于正常10%。
生长猪8~20%；育肥猪5~10%。
症状出现后6~7个月内死亡率高于正常。
【临床症状】
首先保育舍仔猪僵猪的比例明显提高，表现为食欲不振、衰弱、苍白、黄疸、消瘦、精神沉郁和神经症状，有的出现腹泻，有的病猪出现呼吸急促或咳嗽的症状。
开始时部分猪有发热的症状。
有些猪有比较特殊的结膜炎（眼睑水肿、眼睛分泌物增多）、面部、下颌和颈部水肿（容易与水肿病相区别）。
如果有继发感染，则病猪可表现为被毛长而粗乱、关节炎（链球菌、副猪嗜血杆菌、支原体继发感染），甚至有些仔猪表现为皮肤继发感染（如渗出性皮炎）的增多。
哺乳仔猪头颈肿胀、眼睑水肿
继发细菌感染后病猪消瘦、被毛长而粗乱（此型死淘率高）
保育舍仔猪消瘦，并有明显的关节炎
发病猪消瘦、黄疸（右为同龄健康猪）
生长猪PMWS皮肤病变（类似于蚊虫叮咬）
【病理变化】
发病猪主要的病理变化为全身淋巴结肿胀，主要见于腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结和支气管淋巴结，但并不是在所有的病猪身上都能见到淋巴结肿胀。
淋巴结病变为水肿，切面湿润，呈土黄色；有时淋巴结皮质出血，使整个淋巴结呈紫红色外观。
肺脏的变化为间质性肺炎，呈棕黄色或棕红色斑驳状，手触之有橡皮样弹性。
心脏变形，质地柔软，心冠脂肪萎缩。
胸膜炎、腹膜炎，肝脏萎缩或肿胀，呈土黄色（黄疸）。
肾肿胀，颜色变浅，皮质变薄，有时有出血点，或灰白色病灶。
如果继发了细菌（如副猪嗜血杆菌）感染，则心包炎、胸膜肺炎和肝周炎等相当明显，并有显著的纤维素性渗出物，导致粘连，甚至化脓。
不同的猪场病理变化的严重程度不同，这与混合感染/继发感染的类型有关，也与猪场的饲养管理有关。
以下是对大部分猪场病理变化的统计结果。
内部病变：
淋巴结肿大（腹股沟淋巴结25%，肠系膜淋巴结33%，支气管淋巴结23%）；肺炎70%；
胸膜炎17%；心包炎12%；胃溃疡30%；结肠水肿18%；腹泻50%；腹膜炎8%；脾肿大
14%；肾肿大14%；肝萎缩5-10%。
内脏器官、浆膜黄染（黄疸）
心脏变形，质地变软，心冠脂肪萎缩
肺脏间质增宽，呈斑驳样，有时出血，手触之呈橡皮样感觉
继发副猪嗜血杆菌感染发生典型的心包炎、胸膜肺炎和肝周炎
全身淋巴结肿胀，图示腹股沟浅淋巴结肿胀
发生继发感染时，淋巴结严重肿胀，皮质有明显的出血
肾脏肿胀，颜色变淡，表面有大量灰白色病灶，皮质变薄，有时肾脏出血。
肾门淋巴结肿胀、充血、出血。
【诊断】
要确诊PMWS，需检查一组病猪所有以下方面的变化：
◇临床症状：
衰竭/体重下降（消瘦）/病态/迟钝，或伴有其它症状；
◇病理变化：
全身淋巴结的肿胀、肺炎、肝萎缩、肾肿胀等；
◇组织病变：
组织病理学变化可见淋巴结炎并伴有淋巴细胞的破坏，由组织细胞和淋巴-组织细胞代替并形成肉芽肿性炎症。
典型的多发生于肺和淋巴组织，少发生于肝、肾、胰和肠道。
◇PCV2感染的证据：
通过PCR（聚合酶链式反应）或核酸杂交检测PCV2感染（适合检查PCV2特征病变部位抗原或染色体基因组）。
也可采用病毒分离的方法诊断。
因为PCV2的感染是很普遍的，大部分是处于隐性感染，因此只有在病猪身上分离到病毒或检测到病毒的遗传物质，才能确诊。
现在我国有很多实验室可以进行病毒的检测或分离，如中国农业大学、华中农业大学、南京农业大学、广西农业大学、哈尔滨兽医研究所等。
PMWS的综合控制方案
PMWS是一种综合征，有很多因素包括传染性因素、饲养管理因素、饲料因素以及环境因素等，因此其控制措施也应该采用综合性方案，即在加强饲养管理的同时，改善营养，适当的免疫和抗生素的使用，将PMWS造成的损失降到最低。
具体如下：
【饲养管理要点】
●产房、保育舍和生长育肥猪舍都应该严格遵守全进全出的的饲养制度。
PMWS主要经过接触传播，也可经过粪便污染造成传播，因此，如果不实行全进全出，冲洗、消毒总是不能达到理想效果，下一批猪转入后很容易受到感染。
●确保仔猪的温度（断奶后的第1、2周的温度最好在30°C以上，以后每周下降2°C，但昼夜温差不能太大；控制通风，防止贼风侵袭，特别在冬季。
●断奶、转群、高密度、换料、断水都是非常强烈的应激反应，从而导致抵抗力下降。
虽然不能完全避免应激反应，但应采取措施保证应激反应造成的损失降到最低。
●减少由于疫苗接种，特别是一些灭活疫苗的接种造成的仔猪抵抗力降低。
因为含有免疫增强佐剂的灭活疫苗甚至是佐剂都有可能促进PCV2的增殖；频繁接种疫苗，导致仔猪采食量下降，抵抗力降低。
在PCV2感染的急性阶段避免频繁接种疫苗，能省略的尽量省略，或者可以接种联苗（如二联、三联苗等）。
l断奶过程中应该将病猪、瘦弱的仔猪挑出放到病猪舍或病猪栏内饲养，并且在饲养过程中也应该把病猪挑到病猪栏内饲养。
一头病猪或带菌／毒猪是对其它猪健康的最大威胁，如果能有效隔离这些危险猪，保育舍和生长猪就会安全很多。
l严禁混群饲养，不能将不同来源、不同日龄的猪混群，缩小保育舍、生长育肥猪舍猪栏的面积，最好能够每一栏以窝为单位，这样就避免了交叉传播的机会。
●早期断奶虽然不能彻底根除PMWS的威胁，但可明显降低发病率和死淘率，因为早期断奶降低了PCV2从母猪向仔猪传播的机会。
●将必要的交叉寄养限定于出生后24小时内，这样可以降低不同窝间仔猪交叉感染的机会。
●生长育肥猪最好不混群，仍然保持保育舍内仔猪的整栏转移。
l定期对种猪进行血清学监测，淘汰PCV2的阳性母猪和公猪，降低PCV2的垂直传播的比例。
l避免频繁引进种猪，而且在引进种猪时一定要有至少45天的隔离期，不能直接将引进的后备猪在育肥舍内或直接混入种群。
在隔离期间，必须做到详细观察，生长不良的猪、眼睛有分泌物的猪、苍白的猪应该淘汰。
按免疫程序做好疫苗的接种和驱虫工作，接种疫苗过敏的猪和冷水冲凉后发抖、皮肤苍白、被毛逆立的猪应淘汰。
配种前还应该使用药物净化体内的细菌性病原体，如可用支原净100ppm+金霉素400ppm，配种前连用14天。
【设施的改造】
●保育和生长育肥栏最好小一些，2窝猪在同一栏内。
保育舍达到≤3头/m2、而生长育肥舍应为≥0.75m2/头；栏与栏之间用密闭的挡板隔开，减少栏与栏之间的交叉传播。
【饲料】
●仔猪的营养一定要平衡，在饲料中添加的氨基酸一定要充足，并且应该多加一些维生素、微量元素等，如维生素A、E的量至少要达到营养标准的5倍，提高仔猪的抵抗力。
●传统的干料系统可以添加饮水，改成湿料或半干半湿料，提高仔猪的食欲，最大限度地提高采食量，恢复感染猪的抵抗力。
●饲料中添加霉菌毒素吸附剂，降低霉菌毒素对仔猪造成的免疫抑制，PMWS的发病率或损失即可降到最低。
因为市场上霉菌毒素吸附剂的种类非常多，不同的吸附剂添加量不同，因此一般每吨料添加0.5~1千克即可。
【免疫】
●目前还没有商品疫苗用于PCV2的免疫接种，据报道，PCV2的灭活疫苗有一定的保护力，但由于病毒的含量不高，保护作用不理想。
l上海、浙江等地的有些猪场采用自家组织灭活苗预防，也取得了一定的效果。
免疫效果取决于很多因素，关键是抗原的浓度。
如采集的病料含毒量一定要高，可以采集全身淋巴结、脾脏、肺脏和扁桃体等；采集病料的时机，在发病最严重的阶段器官、组织中病毒的数量多，灭活后可以获得很高的抗原浓度；接种时间，一定要在感染前/发病前接种，母猪产前20天左右接种一次；哺乳仔猪在10日龄左右接种。
●其它一些混合感染疾病的免疫接种：
断奶前接种PPV疫苗；按程序接种PRRSV，可以降低PMWS的发病率，但效果不定。
●有些猪场使用健康猪的血清注射断奶仔猪取得了一定的效果，但必须注意，使用的血清必须是本场的健康猪的血清，绝对不能使用屠宰场的猪血清。
另外，有些猪场注射血清后，PMWS的发病率有一定程度的降低，但可造成仔猪、生长育肥猪的生长缓慢，上市时间延长20~30天。
【药物的使用】
●药物特别是抗生素只是用于控制细菌继发感染的，对病毒的效果不确切。
●因为不同猪场混合/继发感染的细菌不完全一样，单纯使用一种抗生素不能完全覆盖所要控制的细菌，因此必须采用药物组合的方法，既控制支原体，又要控制链球菌、巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌以及沙门氏菌等。
●因为PMWS是通过引进种猪造成的感染，所以根源在种猪，应该母猪和仔猪同时用药，才能产生理想的控制效果。
具体方案为：
1.母猪产前产后添加药物组合，支原净100ppm+金霉素300ppm+阿莫西林200ppm，于产前产后各连续使用7天，既可净化母猪体内的细菌，又可防止细菌性病原体从母猪向仔猪的早期传播。
2.仔猪饲料中添加支原净100ppm+金霉素300ppm+阿莫西林250ppm，或支原净100ppm+强力霉素150ppm+阿莫西林250ppm于断奶后连续使用14天。
也可以使用支原净100ppm+阿莫西林200ppm+克痢平150ppm，用药方法同前。
3.有些猪场在断奶前就有发病的，因此以上药物组合应该在断奶前7天开始使用。
如果在生长猪阶段发病，那么支原净100ppm+强力霉素150ppm+阿莫西林150ppm，在保育猪转群后连用10天。
总之，PMWS的预防只能采取综合性措施，而改善饲养管理是第一位的，药物的作用是辅助性的，不能完全依赖药物，即药物的作用是建立在良好饲养管理基础上的。
当然这些饲养管理措施不一定能完全得到改善，但应该尽可能做到。
免疫刺激和免疫抑制：
同一种病毒的两个方面
JoaquimSegales,DVM,PhD（HardingSwineVeterinaryService,Inc.,Humboldt,SK,SOK2A0,Canada）;EdwardG.Clark,DVM,PhD（IowaStateUniversity,Ames,IA50011,USA）
译自第17届世界猪兽医大会资料
现在已经证明，免疫系统在断奶后多系统衰弱综合征（PostweaningMultisystemicWastingSyndrome，PMWS）的发生过程中发挥极其重要的作用。
猪圆环病毒2型（PCV2）感染总是与淋巴器官的粒细胞炎性浸润有关，并导致一定比例的致死性的PMWS。
然而，PCV2对免疫系统的作用尚未完全弄清楚，有很多问题有待解决。
PCV2感染过程中，免疫系统似乎是一把双刃剑。
一方面，PCV2与其它病毒如猪繁殖呼吸综合征病毒（PRRSV）和细小病毒（PPV）同时试验接种时，这些病毒可以刺激和活化免疫系统，增加了混合感染猪体内的PCV2的增殖。
因此，免疫系统的激活可能是触发PMWS的因素。
另一方面严重的淋巴组织的病变包括淋巴细胞的缺失和这些组织的免疫细胞亚群的其它变化是严重感染猪的共同变化，表明，PMWS感染猪对其它免疫原不能产生有效的免疫应答也是该病发生机理的重要部分。
换句话讲，两种明显矛盾的方面，免疫激活和免疫抑制用于解释本综合征的免疫学方面的问题。
这可能发生吗？
这些观点怎样解释，而且真正是矛盾的吗？
本综述着重讨论这些以及其它的问题，总结了免疫系统和PCV2复杂的相互作用的研究现状。
PCV2在免疫系统细胞中的复制
除了在非淋巴组织中淋巴组织细胞的浸润外，PMWS病猪的典型病变总是存在不同程度的淋巴细胞的缺失（图1和2），以及淋巴器官的粒细胞炎性浸润。
PCV2的核酸和抗原主要发现于PMWS病猪组织中的巨噬细胞、树突状细胞和多核巨细胞的胞浆中。
病毒可以从全身巨噬细胞中，包括肝脏（枯否氏）、肺泡和间质巨噬细胞和其它器官组织炎性浸润的巨噬细胞中检测到。
另一方面尽管在PMWS严重发病猪体内的淋巴细胞显著缺失，但几乎不能从淋巴细胞中检出PCV2的核酸或抗原或很少检出。
PMWS的实验病例中，也发现了病毒在免疫系统细胞中的分布形式。
病变的严重程度、淋巴组织中病毒的量和临床症状有很强的正相关。
从定量的观点看，与其它类型的细胞相比，单核巨噬细胞系统的PCV2的量最大。
然而，很奇怪，DNA病毒如PCV2是在细胞核内复制的，但在单核/巨噬细胞系统的胞浆中发现大量的病毒，而胞核内很少。
实际上，不知道有多少这样的病毒物质与巨噬细胞的感染有关或与其它部位病毒阳性物质吞噬作用有关。
如果大部分巨噬细胞中标记的病毒表示吞噬作用，那么猪体内PCV2产生的主要细胞在哪里？
这一问题还没有明确的答案，但是已经明确，吞噬细胞和其它上皮细胞或内皮细胞细胞核内有病毒的标记，表明这些类型的细胞可能在病毒的产生过程中发挥重要作用。
还知道PCV2不能在静止的或活化的巨噬细胞内复制，虽然一个粒细胞集落刺激因子活化的巨噬细胞亚群确实支持病毒感染。
骨髓中的单核/巨噬细胞系的前体细胞在病毒复制中的作用有待进一步研究。
毫无疑问，PCV2与免疫系统及其分子成分有相互作用。
这种相互作用在感染的早期是如何发生的，而这种相互作用是发展成为PMWS还是成为亚临床和持续的感染，尚不清楚，但肯定涉及免疫系统。
免疫刺激和PCV2
年轻的易感仔猪接种PCV2，而没有其它因素参与的条件下可发生典型的PMWS的组织学病变，但除个别外多数只有轻微的临床症状。
这些结果表明其它的辅助因素在PCV2感染仔猪发生临床PMWS过程中是必需的。
另一方面，PCV2与细小病毒（PPV）共同感染可以发生严重的疾病。
这种协同作用的机理尚不清楚。
由于两种病毒都可以感染巨噬细胞，而其复制都需要细胞周期的S期表达的细胞酶类，表明与PPV有关的巨噬细胞的活化可以促进PCV2的复制。
同样其它未知的因素可能促进了这两种病毒的复制。
PPV/PCV2的共同感染在临床上零星发生，并不能解释生产中发生的大部分PMWS病例。
相似的问题发生于猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV），因为这种病毒也在巨噬细胞内复制。
PRRSV感染是世界上的普遍问题，而且PCV2和PRRSV自然发生的共同感染在PMWS病例中发生比例很高，在美国达到20~60%。
如果PPV和PRRSV刺激了免疫系统并且促进了PCV2的复制，可以假设，结合于强烈佐剂的非传染性非免疫原刺激局部和全身免疫，同样可以加强PMWS。
这一假设通过使用无菌猪（3日龄）人工感染PCV2并注射添加弗氏不完全佐剂（KLH/ICFA）的钥孔槭血蓝蛋白得到证实。
通过肌肉注射KLH/ICFA，腹腔注射或不注射巯基醋酸酯，所有免疫的仔猪均发生了中等到严重的PMWS，而单独感染PCV2的仔猪没有发生PMWS。
因此，可以肯定，免疫刺激可能是PCV2感染猪发病过程中的关键因素。
然而，另外一个试验采用非常相似的免疫方案（KLH/ICFA不添加多糖）处理常规感染PCV2的3周龄仔猪，在免疫刺激组或非免疫刺激组没有引起临床症状的不同，但是有些猪还是发生了PMWS。
第三个试验在9周龄的PCV2感染猪进行，在PCV2感染的同时每头猪都在颈部的一侧注射商品佐剂，在这个试验中没有发现免疫猪和非免疫猪发病情况的不同，免疫猪没有发生PMWS。
这些试验表明，在没有其它病原感染的情况下，也可发生PMWS，而在某些条件下，免疫刺激在PMWS的发病过程中发挥重要作用。
那么这些试验与实际生产条件有关吗？
目前进行的2个试验回答了这一问题。
在希腊进行的田间试验以证明非特异性的免疫调节影响PCV2自然感染猪的PMWS临床症状和病理变化。
在PMWS爆发期间选择一个商品猪场的84头猪分为3组，每组28头。
第一组在7日龄和28日龄接种MH疫苗，在42日龄肌肉注射PBS；第二组在7日龄肌肉注射PBS，而在28和42日龄注射非特异性免疫调节剂；第三组分别在7、28和42日龄注射PBS，作为免疫调节的对照组。
42.9%的接种MH疫苗的猪发生了典型的PMWS临床症状；而免疫调节剂组的发病率为50%；相反对照组只有10.7%的猪发生PMWS。
因此可以断定，通过疫苗或免疫调节剂非特异性刺激免疫系统，可以促进病毒的复制，在PMWS爆发期间，或至少在特定的实验条件下增加临床症状的严重程度。
第二个田间试验选择的猪场在试验开始前由于与PMWS有关的疾病连续几个月造成超过25%的损失。
以前MH疫苗在1周龄和4周龄接种，而在4个月的观察期内一半的仔猪撤销了MH疫苗。
在未免疫组中，5个试验组中有4个组的猪由于PMWS造成的死亡或衰弱损失明显降低。
这一田间试验同样支持了这样的假说，即免疫系统的非特异性刺激可以促进某些PCV2感染的仔猪发生PMWS。
免疫抑制和PCV2
通常情况下，免疫缺陷通常可造成低致病力的病原体或弱毒疫苗感染发病；对常规的治疗反应不理想；免疫应答不完全；新生仔猪发生异常的疾病和死亡，一窝中可影响一头以上的仔猪，并且在猪场同时发生多种疾病综合征。
免疫缺陷性疾病的某些特征已经在PMWS的猪场中发现。
对抗生素治疗缺乏反应，同窝效应的存在和同时发生的其它异常疾病综合征或平常无致病性的病原体的严重感染可以反映出PMWS免疫抑制的特征。
病理学、免疫组织学和流体细胞计数研究表明PMWS病猪确实存在免疫抑制的问题。
淋巴组织的淋巴细胞缺失和巨噬细胞的浸润是特征性的病变，并且是PMWS病猪的基本病变。
这些发现与循环B细胞和T细胞减少以及淋巴器官中的这些细胞减少，血液和淋巴组织中的巨噬细胞/单核细胞系细胞增多呈强相关。
严重的或长期的淋巴细胞减少症不是PMWS的一贯特征，尽管一部分PMWS感染猪发生一过性的淋巴细胞减少。
最后，抗原递呈细胞如树突状滤泡细胞和网状细胞含有大量的PCV2核酸，而这些细胞在不同组织中分布的变化也进行了描述。
血液和组织中参与免疫应答的细胞的比例发生变化，表明急性发病的猪至少会出现一过性的免疫应答缺乏。
总之，病毒诱导的免疫抑制的机理包括由于病毒在免疫应答细胞内复制直接导致的免疫功能的变化；由于宿主对感染病毒的正常免疫应答间接导致的
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