肺血栓栓塞症(肺栓塞).ppt

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肺血栓栓塞症（肺栓塞）,乌鲁木齐军区总医院心胸外科王忠华,肺血栓栓塞症（肺栓塞，pulmonaryembolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

发生肺出血或坏死者称肺梗死。

肺栓塞是第三位常见心血管疾病，仅次于冠心病和高血压。

在西方，未经治疗的肺栓塞病死率高达30，占全部疾病死亡原因的第三位。

急性肺栓塞患者，早期如能正确诊断，及时给予有效治疗，大多数预后是好的，病死率可降低至2%8。

不幸的是，该病误诊率高达70%80%。

即使在美国等西方发达国家，急性肺栓塞得到正确诊断，有效治疗者也不足1/3。

急性大块肺栓塞如不能及时诊断、正确治疗，将导致血流动力学受损而危及生命；侥幸存活的患者，部分将发展成慢性栓塞性肺动脉高压、慢性肺源性心脏病而致残，丧失劳动能力，预后极差。

。

常见的易患因素包括:

卧床少动、创伤、术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷（如蛋白S、蛋白C缺乏和凝血因子VLeiden基因变异）等。

由于此病漏诊率、误诊率、病死率、致残率均高，已成为严重危害患者健康和生命质量的国际性的重大医疗保健问题。

临床表现,常见的症状有：

1.呼吸困难：

尤以活动时明显。

迅速出现的单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE所致。

对于既往有心肺疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。

值得指出的是，临床上经常将PE患者劳力性呼吸困难（患者有时叙述为憋气或胸憋等）误诊为冠心病，劳力性心绞痛。

2.胸痛：

发生率约70%。

其中胸膜性胸痛多见，约占66%，多与呼吸有关，咳嗽时加重，通常为较小血栓栓塞周边小的肺动脉，累及胸膜所致；胸骨后心绞痛样胸痛约占4%，通常为较大血栓栓塞靠近中心部位的肺动脉所致，可能代表右心室缺血，其血流动力学改变较有胸膜性胸痛的患者更显著。

3.烦躁不安、惊恐甚至濒死感：

发生率约55%。

4.咳嗽：

多为干咳，发生率约20%37%。

5.咯血：

为肺梗死所致肺泡出血的结果，一般量不多，鲜红色，数日后可成暗红色，发生率约13%30%。

大咯血少见，多见于慢性栓塞性肺动脉高压的患者，是由于支气管黏膜下代偿性扩张的支气管动脉破裂出血所致。

6.晕厥：

多见于大块肺栓塞或为慢性栓塞性肺动脉高压的首发或唯一症状，发生率约11%20%。

7.心悸：

发生率约10%18%。

8.腹痛：

Smith报道1例28岁女性因急腹症入院，死亡，经尸检证实为肺栓塞；Saviotti报道1例60岁男性，因反复胸痛、上腹痛，伴心电图缺血性改变收住院，冠状动脉造影正常，诊断为冠状动脉痉挛，后因患者症状再发死亡，尸检证实为肺栓塞。

因此，肺栓塞的患者腹痛虽少见，但易误诊，预后差，需引起重视。

【体征】,1.呼吸急促（指呼吸频率20次/分）发生率约70%，是最常见的体征，尤以活动时明显，呼吸次数最高可达4050次/分。

2.窦性心动过速发生率30%40%。

3.紫绀发生率11%16%，多由于肺内分流或心内分流（即卵圆孔开放）所致。

4.发热发生率约43%，多为低热，少数可有中度以上发热（约7%），持续约1周。

5.气管向患侧移位。

6.肺内可闻及哮鸣音和（或）干湿啰音前者发生率约5%，后者约18%51%。

7.肺血管杂音杂音随吸气增强。

8.部分患者可闻及胸膜摩擦音。

9.胸腔积液发生率约24%30%。

通常，积液量少，临床上难以察觉。

10.肺动脉高压和右心功能不全的体征11.下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等。

通常，呼吸困难、晕厥或紫绀预示患者有致命性危险，需及早正确诊断及治疗；而临床上有典型肺梗死三联症者（即呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。

因此，要求全科医师在熟悉PE临床表现的基础上，综合分析检查结果，排除可能的心肺等疾病，而考虑到该病的诊断，减少误诊与漏诊。

实验室检查,【血浆D-二聚体含量测定】血浆D二聚体测定是近年发展起来的诊断静脉血栓栓塞性疾病的最有希望的筛选方法。

具有高度的敏感性和相对较高的阴性预测值。

不过，临床上很多情况如外伤、手术、心肌梗死、肿瘤、脓毒血症、妊娠以及80岁以上人群甚至心理应激等均可导致D二聚体水平的升高，使得D二聚体测定诊断肺栓塞和深静脉血栓形成的特异性较差。

因此，血浆D二聚体测定最好用于怀疑静脉血栓栓塞症，同时无其他系统急性病变的患者。

一般，D二聚体小于500g/L强烈预示无静脉血栓栓塞（VTE）,临床上根据病史、体格检查、心电图、血气分析、X线胸片等结果综合分析，通常将怀疑VTE的患者分为低度可疑、中度可疑和高度可疑。

1.对低度可疑的患者，应首选D二聚体测定，如测定值小于500g/L，基本可以排除VTE的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。

如测定值大于500g/L，应进行其他无创检查；2.临床中度可疑患者，应首选增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，如诊断证据不足，则测定血浆D二聚体，测定值小于500g/L，基本可以排除静脉血栓栓塞症的诊断，不再进行进一步检查及抗凝治疗。

如测定值大于500g/L，应进行肺动脉或深静脉造影检查。

3.临床高度可疑患者直接进行增强CT或核素肺通气/灌注（以及双下肢深静脉）显像和下肢血管超声多普勒等无创检查，无需测定血浆D二聚体。

如检查结果不肯定，应进行肺动脉或深静脉造影检查。

【血清酶学检查】肺栓塞时血清酶学改变缺乏敏感性和特异性。

部分患者出现白细胞数增多、血沉增快，约15的急性肺栓塞和85的肺梗死患者可同时出现血清乳酸脱氢酶升高和胆红素升高，但谷草转氨酶、血磷酸肌酸激酶和羟丁酸脱氢酶正常。

由于乳酸脱氢酶的升高也见于心力衰竭、休克、妊娠、肾脏及肝脏疾病、贫血、肺炎、肿瘤以及手术后等，缺乏特异性，因此，血清酶学检查对肺栓塞的诊断价值不大。

但对肺梗死与急性心肌梗死的鉴别有较大帮助。

近年有文献报道肌钙蛋白T升高与肺栓塞预后有关。

【血气检查】血气分析是诊断肺栓塞有价值的筛选指标。

特别是既往无心肺疾病而血气分析显示低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及P（A-a）O2增大的患者应高度怀疑肺栓塞，此时应结合临床情况选择行放射性核素肺通气/灌注扫显像或增强CT或肺动脉造影检查，以尽早确立或排除肺栓塞的诊断，进行及时、有效治疗。

通常肺血管床堵塞15%20%即可出现低氧血症（PaO280mmHg），大部分患者还并存低碳酸血症和肺泡-动脉血氧差（P（A-a）O2）增大。

急性肺栓塞患者76%有低氧血症，93%有低碳酸血症，86%95%P（A-a）O2增大。

动脉血氧分压正常者不能除外肺栓塞。

辅助检查,【心电图】据文献报道91%97%的急性大块肺栓塞患者心电图有改变，特别是伴随缺乏原因的劳力性呼吸困难而出现的右心室负荷过重的心电图变化更具诊断意义。

肺栓塞的心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现，常于数周内消失，,【胸部平片】常见的征象有肺浸润或肺梗死阴影，多呈楔形，凸向肺门，底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可出现纵隔和气管向患侧移位；可见胸腔积液，区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分或一侧肺野透过度增强。

可见肺动脉段凸出，主肺动脉扩张，右肺下动脉横径增宽（也可正常或变窄），中心肺动脉扩张与外围纤细形成鲜明的对照征比较少见，右心室常扩大。

正常的放射线胸片不能除外肺栓塞的诊断。

【螺旋CT肺血管成像】近年发展起来的多排螺旋CT肺血管成像，对PE既能做出诊断，又能鉴别诊断，CT可以清楚显示血栓部位、形态，与管壁关系及内腔受损情况，直接显示到肺段血管。

直接征象有：

半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：

主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。

与肺动脉造影比较诊断PE的敏感性和特异性分别为70%100%和76%100%。

【超声心动图检查】超声心动图对心功能评价，肺动脉压力测定，选择PE治疗方案，疗效评价以及预后分析等方面有独特价值。

特别是临床上危重PE患者，无法完成核素肺显像或增强检查，可仅依据超声心动图结果行溶栓治疗。

近年来，文献报告局部右心室游离壁功能异常是急性PE特异征象。

此征象在85例病人的诊断敏感性77，特异性94。

另外，超声仪器较普及，检查快速、便捷，费用低廉，便于临床使用和推广。

经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象：

（1）间接征象：

右心室扩张，右肺动脉内径增加，左心室内径变小，室间隔左移及矛盾运动，以及肺动脉压增高等。

（2）直接征象：

肺动脉主干及其分支内发现栓子。

当并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。

超声心动图另一重要价值是与其他心脏病的鉴别诊断。

【肺动脉造影】肺动脉造影目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法。

肺动脉造影常见的征象有：

（）肺动脉及其分支充盈缺损;（）栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；（）肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强；（）栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；（）肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞。

【放射性核素肺通气/灌注显像】【深静脉检查】常用的方法有放射性核素静脉造影、超声多普勒血管检查、肢体阻抗容积波图和静脉造影等。

治疗原则,【一般处理】急性PE患者必须卧床休息，重症患者应监测呼吸、心率、心律、血压、心电图以及血氧等变化。

酌情给予镇静止痛药及小剂量抗焦虑药，以缓解疼痛、解除紧张焦虑，通常非甾体类抗炎药可能比麻醉剂缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效。

氧分压低于6065mmHg，尤存在低心排出量者，应给予持续吸氧。

吸入氧浓度应使血氧饱和度90%以上为宜。

纠正低氧血症可以逆转因栓塞引起的肺血管收缩。

缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，可给罂粟碱mg皮下、肌肉或静脉注射，每小时一次，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。

怀疑PE患者应尽早给予肝素治疗。

如果准备溶栓，应避免有创检查及穿刺部位出血。

限制静脉补液量（不宜超过500ml），避免右心室充盈压进一步升高，以免诱发右心衰竭。

血压正常而心输出量减低患者可给予多巴酚丁胺或多巴胺增加心输出量，同时，有可能降低肺血管阻力。

此外，如患者大便秘结，咳嗽剧烈，应给予通便、止咳等辅助治疗，尽量避免腹部压力增高。

为了控制下肢血栓性静脉炎以及预防PE并发感染，可酌情给予抗菌药物。

【急救措施】1.抗休克:

合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素或去甲肾上腺素等药物，一般多巴胺510g/（Kgmin），多巴酚丁胺3.510.0g/（Kgmin）,或去甲肾上腺素0.22.0g/（Kgmin），持续静脉滴注,使收缩压维持在90100mmHg（1213.3kPa），心脏指数2.5L/（minm2）及尿量50ml/h。

迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。

2.如机械通气:

出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时应用机械通气治疗。

3.同时积极进行抗凝和溶栓治疗。

由于大部分研究结果来自动物实验，因此，上述药物对急性大块PE血流动力学不稳定患者的益处尚有争议，因此，使用上述药物时一定要监测生命体征。

对危重患者除积极的支持治疗外，应尽早给予溶栓或经导管行肺动脉去栓术，尽快缓解病情，挽救生命,【抗凝治疗】普通肝素给药应快速、足量，使最初24h内的APTT延长为基础值的1.52.5倍（相当于酰胺分解测定法测定的抗a水平0.30.6U，鱼精蛋白硫酸盐测定法的0.20.4U）,以有效抑制凝血正反馈机制。

肝素给药方法包括：

（1）持续静脉给药：

持续静脉泵入（或滴入）普通肝素较间断静脉给药安全，效果好，适用于大块肺栓塞患者。

一般先静脉推注30005000U，随后持续静脉泵入（或滴入）。

静脉给药速度必须根据APTT调整，一般静脉负荷量肝素后46h测第一次APTT，维持在基础值的1.52.5倍。

目前推荐的静脉普通肝素给药方案是根据体重调整给药量的Raschke方案，可以达到快速、有效和安全肝素化。

其首剂负荷量80U/kg，随后以18U/（kgh）速度静脉泵入（或滴入）,根据APTT调整给药量，具体详见表411；

（2）间歇静脉注射：

每4h静脉注射5000U，或每6h静脉注射7500UUFH，每日总量30000U；（3）间歇皮下注射：

可每4h皮下注射5000U，或每8h皮下注射10000U，或每12h皮下注射20000U。

表411.Raschke抗凝方案根据体重调整的肝素用量表APTT肝素剂量的调节秒控制倍数首剂负荷量80U/kg,随后18U/（kg.h）维持903.0停药1h,随后减量3U/（kg.h）继续给药,对于小块肺栓塞亦可应用低分子量肝素，不需监测抗凝指标，通常肝素应用57天。

目前对于大块肺栓塞低分子量肝素不能取代普通肝素。

最常用口服抗凝药物为华法林，通常在肝素治疗的第一或第二天给予华法林。

华法林起始剂量为23mg/日。

两者合用至少45天，以后根据国际标准化比率（INR）调整剂量,当国际标准化比值达2.03.0持续2天，则可停用肝素；长期服用者INR宜维持在2.03.0之间。

口服抗凝药至少持续6个月，静脉血栓形成危险因素长期存在者应长期抗凝治疗。

抗凝治疗的禁忌证：

活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。

【溶栓治疗】目前溶栓治疗主要用于14天内的新鲜血栓，指征是：

（1）急性大块PE伴休克或体循环低血压的患者；

（2）原有心肺疾病的基础上出现小块PE致血流动力学异常者；（3）伴右心功能不全的次大块PE，或体动脉压正常的大块PE患者，如无禁忌征亦倾向于溶栓治疗。

常用的溶栓药有：

链激酶、尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。

目前我国推荐的溶栓治疗方案：

尿激酶20000IU/kg持续静脉滴注2小时；rt-PA50-100mg持续静脉滴注2小时。

溶栓结束后当aPTT降低到对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）以内开始皮下注射低分子量肝素，次日口服抗凝药物。

溶栓治疗的禁忌证：

绝对禁忌证有

（1）近期活动性胃肠道大出血；

（2）两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；（3）活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。

相对禁忌证有

（1）未控制的高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；

（2）出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；（3）近期（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩；（4）近期大小创伤；（5）感染性心内膜炎；（6）妊娠；（7）出血性视网膜病；（8）心包炎；（9）动脉瘤；（10）左房血栓；（11）咯血；（12）潜在的出血性疾病。

溶栓疗法最重要的并发症是出血，发生率约为5%7%，致死性出血约为1%。

溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。

过敏反应多见于用链激酶患者。

【手术和介入治疗】肺动脉血栓内膜剥脱术：

内科治疗对慢性栓塞性肺动脉高压无效，挽救生命有赖于肺动脉血栓内膜剥脱术的成功实施或肺移植。

肺移植手术因供体缺乏、死亡率高且花费巨大而仅用于终末期患者。

近年来全世界已完成约2000余例肺动脉血栓内膜剥脱术，手术死亡率由过去的12.6%37.5%降至6.4%20%并获得良好的中远期效果而成为首选。

经导管肺动脉血栓去除术：

八十年代Greenfeild成功地将介入治疗用于PE，此后相继问世了许多经导管肺动脉去栓技术。

具有简便、易行、比手术安全、创伤小。

这些新技术的应用，可以快速恢复肺血流，改善血流动力学状态，增加心输出量，对挽救患者生命至关重要，使之成为治疗急危重PE患者最有希望的方法之一，从而确立了介入治疗在PE治疗中的作用及价值，弥补了溶栓、抗凝和外科手术的不足。

多用于急性大块中心型肺栓塞，溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗效果不佳的患者。

可联合局部溶栓治疗。

腔静脉滤器置入术：

目前公认的适应症有抗凝治疗禁忌的静脉血栓栓塞症患者，抗凝治疗得当但有严重出血或肝素引起的血小板减少等并发症出现，抗凝充分但VTE反复再发以及外科行肺动脉血栓内膜剥脱术的患者。

此外，对高危病人，如行肺动脉血栓切除术，伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE，广泛髂股静脉DVT溶栓治疗前，矛盾性栓塞伴DVT，特别是老年患者，可预防性使用。

由于滤器置入后长期效果及并发症仍难判断，因此，18岁以下的年轻人应慎用。

通常将下腔静脉滤器置于肾静脉开口下方。

少数患者如孕妇或下腔静脉内血栓向上延展到肾静脉，则滤器置于肾静脉上方。

Greenfield滤器被证实在肾静脉上方是安全的，闭塞可能性低，推荐用于年轻患者。

关于滤器置入术后是否需抗凝治疗，目前尚无随机对照试验结果。

由于患者存在PTE或DVT，因此，对无抗凝禁忌的患者，滤器置入后应给予抗凝治疗。

一方面对已存在的PTE或DVT复发，血栓延展有作用，同时有助于预防滤器捕获血栓的延展及腔静脉闭塞。

尽管滤器的使用对肺栓塞高风险的患者有益,但并不推荐DVT患者常规应用。

谢谢噢！