肾内科基础知识问答一.docx

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肾内科基础知识问答一

肾内科基础知识问答

（一）

肾内科基础知识问答

（一）1．由肾脏排泄的体内毒素有哪几种？

（1）尿素，分子量为60，尿素本身毒性很低，但尿素的水平反应了体内一组蛋白代谢产物积聚的水平。

（2）胍类物质：

甲基胍等

（3）肠道细菌代谢产物：

包括胺类、酚类。

2．尿液是怎样生成的？

尿液的产生分为3个步骤：

（1）滤过：

当人体血液流经肾小球时，血浆中的某些成分可从肾小球滤过，进入肾小囊中。

（2）重吸收：

滤过的液体经肾小囊进入肾小管和集合管，许多有用的物质被重吸收回血液。

（3）分泌：

肾小管和集合管上皮细胞可将周围毛细血管中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质，分泌至肾小管和集合管腔内。

两侧肾脏每分钟形成的滤液约有125毫升，全天共有180升，而每分钟经肾脏最后形成尿液约1毫升，每天约1500毫升，即尿量仅为滤液量的1%。

3.什么是肾性高血压？

直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分，占成年高血压病人的5％～10％。

其中，肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为肾血管性高血压；而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为肾实质性高血压。

4.如何区别肾性高血压与原发性高血压？

80～90％的高血压是由于原发性高血压引起，10～20％为继发性高血压。

原发性高血压一般多发于40～50岁以上的中老年人，多有家族史；常先有高血压，后有尿检异常，在高血压早期，尿变化及肾功能损伤均不明显；肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化等病变相并行。

而肾性高血压为继发于肾脏疾病后所致的高血压，发病年龄多在30～40岁以下，常无家族史；患者常有水肿，血压逐渐上升，有时可急剧恶化；其尿变化和肾功能损伤较明显，常先有尿检异常，后有高血压，一般随血压升高而出现眼底变化。

5．什么是蛋白尿？

当24小时尿蛋白排出量超出150毫克，用常规的临床检验方法检出尿中有蛋白时，称为蛋白尿。

蛋白尿分为两型，一种是生理性蛋白尿，一种是病理性蛋白尿。

生理性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激时出现的一过性蛋白尿，当刺激去除后，蛋白尿亦随之消失。

而病理性蛋白尿（又称持续性蛋白尿）是因为患肾小球疾病或全身性疾病影响到肾脏而引起的蛋白尿，在病变痊愈前将持续存在。

病理性蛋白尿可分为四种类型：

肾小球性蛋白尿；肾小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；组织蛋白尿。

6．什么是直立性蛋白尿和运动性蛋白尿？

直立性蛋白尿，常见于青少年，直立姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，且无高血压、浮肿及血尿等异常表现。

其发生机制可能与血液动力学及内分泌调节有关。

此种蛋白尿可表现为间歇性和持续性蛋白尿。

7．什么是运动性蛋白尿？

运动性蛋白尿即指在运动时或运动后出现尿蛋白排出增多，在数小时内消失，不伴随其它特异性症状和体征。

运动性蛋白尿的发生原理尚不完全清楚，目前认为与外伤、酸性代谢产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜通透性改变等有关。

8．什么是血尿？

血尿是指尿红细胞数异常增多。

根据血量的多少及血尿的外观和颜色，可分为肉眼血尿和显微镜下血尿。

正常人每日尿排出红细胞总数150万。

当尿标本10ml，离心5分钟后，显微镜下观察，每高倍视野3个，则称为镜下血尿。

当每升尿液中混有1毫升血液时，即可呈肉眼血尿。

9.尿色发红是否就是血尿？

除肉眼血尿外，其它原因亦可导致尿液发红：

（1）尿液受邻近器官血液的污染，如月经或子宫、阴道、直肠、痔疮的血液混入尿中。

（2）血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量的红细胞，潜血试验阳性。

前者尿液呈均匀暗红色或酱油色，不混浊，无红色沉淀；后者尿液外观呈红棕色。

（3）卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下会变成红棕色或葡萄酒色，外观均匀不混浊，镜检无红细胞，尿卟啉原试验阳性，潜血试验阴性。

（4）其它原因：

如某些药物、食物、染料、试剂等也可引起红色尿液，如使用利福平、酚红、偶氮染剂等，亦可引起尿色发红。

此时尿液镜检无红细胞，潜血试验阴性，患者有用药史。

10.什么是运动性血尿？

运动后，尿中红细胞超过正常范围，出现一过性镜下血尿，有时亦可见肉眼血尿，经系统检查，没有发现其它明确病因者称为运动性血尿。

90％的运动性血尿的持续时间不超过3天，并可在多年内反复出现。

运动性血尿与运动量过大，身体适应能力下降，寒冷及高原等环境因素有一定关系。

11．血尿的病因是什么？

（1）泌尿系本身疾病：

原发或继发的肾小球肾炎;各种原因所致的小管间质性肾炎;泌尿系感染;结石；肿瘤；遗传性肾脏疾病，如多囊肾、薄基底膜肾病等。

（2）尿路邻近器官炎症或肿瘤；

（3）凝血或出血性疾病；

（4）运动性血尿；

（5）泌尿系统外伤。

12.正常人夜间排尿量是多少？

夜尿增多常见于哪些疾病？

正常人夜间排尿一般为0～2次，尿量为300～400毫升，约为24小时总尿量的1/4～1/3。

随年龄增长，白天尿量与夜尿量的比值逐渐减少，至60岁时比值为1：

1。

若夜尿量超过全天总尿量的一半，则称为夜尿增多。

夜尿增多主要见于：

肾病性夜尿增多：

常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化及慢性肾功能不全等。

排水性夜尿增多：

由于体内水潴留，特别是心功能不全时，晚上平卧后回心血量增多，肾血流量亦随之增多，尿量亦增加。

精神性夜尿增多：

多以夜尿次数增多为主，量一般不多。

严格说仅排尿次数增加而尿量不增加者不属于夜尿增多范畴。

13.什么是少尿和无尿？

临床上将24小时内尿量少于400毫升（或每小时少于17毫升）定为少尿，24小时内少于100毫升称为无尿。

14.什么是肾性水肿？

由肾脏疾病引起的水肿则称为肾性水肿。

肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起明显，严重时可延及下肢及全身。

肾性水肿的性质是软且易移动，临床上呈可凹性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。

15.尿频、尿急、尿痛的病因有哪些？

尿频、尿急、尿痛的病因很多，主要是膀胱和尿道疾病，包括感染性疾病如普通细菌、结核杆菌、真菌、病毒、寄生虫引起的膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、尿道旁腺炎、尿道憩室炎、龟头炎、阴道炎、尖锐湿疣；非感染性炎症如间质性膀胱炎、放射性膀胱炎、化学性膀胱炎（环磷酰胺、避孕药或泡浴等引起）；结石如膀胱结石、尿道结石、输尿管下段结石；膀胱、尿道、前列腺肿瘤；膀胱或尿道内异物等。

膀胱瘘、尿道狭窄、肉阜、尿道口过小、处女膜伞异常，包茎等也可以引起尿频、尿急、尿痛。

除膀胱和尿道疾病外，肾盂肾炎、肾积脓、肾结核等肾脏疾病，膀胱、尿道邻近器官如子宫、卵巢、结肠等的疾病，癔病、神经性膀胱等精神神经系统疾病和白塞病等全身性疾病都可以引起尿频、尿急、尿痛。

16.什么是尿常规检查?

尿常规检查包括尿的颜色、性状、酸碱度、蛋白质、糖、酮体、红白细胞的检查。

17.为什么血尿病人需作尿红细胞形态检查?

血尿是常见的临床表现之一，判断血尿的来源，对明确病因和治疗有重要意义。

从形态上观察尿中红细胞，可将其分为两种类型：

（1）均一型：

尿红细胞外形、大小基本正常，提示血尿是非肾小球疾病引起，多见于肾肿瘤、肾结核、肾外伤及泌尿系结石，又称非肾小球源性血尿或外科性血尿。

（2）多形型：

尿红细胞形态变化多样，或呈面包圈状，或呈葫芦状，大小不等，有破碎的红细胞，提示血尿是肾小球疾病引起，多见于急性肾炎、慢性肾炎及继发性肾炎，又称肾小球源性血尿或内科性血尿（80%以上异形）。

应用相差显微镜来鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿，诊断符合率高。

18.什么是肌酐清除率？

正常人肌酐的排泄主要通过肾小球的滤过作用，原尿中的肌酐不被肾小管重吸收。

外源性肌酸对血肌酐影响很小。

当肌肉容积无明显改变且外源摄入稳定情况下，测其肌酐清除率（Creatinineclearanceratio,Ccr）可反映肾小球滤过功能。

临床上Ccr的测定方法：

素食3天后，收集24小时全部尿液，在收集尿液结束时取血，用Jaffes反应测定血、尿肌酐定量。

Ccr=尿肌酐×24小时尿量/（血肌酐×1440），单位为ml/min。

亦可采用经验公式:

Ccrml/min=（140-年龄）×体重kg（男性）

72×血肌酐mg/dl

Ccrml/min=（140-年龄）×体重kg（女性）

85×血肌酐mg/dl

正常值为80～120毫升/分钟。

19.什么是血肌酐?

有何临床意义?

肌酐是肌肉组织的代谢产物，分子量为113。

肌酐主要经肾小球滤过，在肾小管几乎无重吸收，经小管分泌量也很小，血清肌酐水平一般相当恒定。

男性正常值为0.6-1.2mg/dl，女性0.5-1.1mg/dl。

当肾功能衰竭时，肌酐可经小管代偿性排泌增多，实际肾功能较肌酐值估计的肾功能为差。

20.什么是血尿素氮?

有何临床意义?

其数值增高与哪些因素有关?

尿素是最主要的氮代谢产物，分子是为60。

尿素经肾小球滤过后，在各段肾小管均可被部分重吸收，并可有少量经肾小管分泌。

肾功能不全时，BUN水平逐渐增高，肾小管分泌尿素也显著增加。

此外，血流量不足、蛋白摄入过多、组织蛋白分解增多及某些药物的作用，均可使BUN升高。

BUN不是最好的肾功能指标。

BUN正常值为2.9～7.5毫摩尔/升（8～21毫克/分升）。

BUN/SCr比值一般为10/1，如>20，则为“高分解状态”，如

21.尿比重测定有何意义?

为什么要测尿渗透压?

比重和渗透压是用来评估肾脏的浓缩稀释功能。

蛋白质、糖、矿物质、造影剂均可使尿比重升高，正常值为1.015～1.030。

渗透压是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。

正常情况下24小时尿渗透压应高于血渗透压，禁水8小时后晨尿应>700-800毫渗量/公斤·H2O。

尿比重或渗透压过低，反映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、重金属和氨基甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性肾功能衰竭等。

22.什么是尿浓缩稀释试验?

什么是自由水清除率？

浓缩试验是观察在机体缺水的情况下，远端小管浓缩尿的能力，通过准确的测定尿比重，即可了解远端小管的浓缩功能。

尿的稀释试验亦反应远端小管功能，但因需短时间内大量饮水，可引起不良反应，甚至水中毒，又受肾外因素影响较多，临床上极少采用。

自由水清除率又称无溶质水清除率（freewaterclearance,CH2O），即单位时间（1分钟或1小时）从血浆中清除到尿中不含溶质的水量。

正常人排出的均为含有溶质且浓缩的尿，故CH2O为负值。

正常人禁水8小时后晨尿CH2O为-25～-120毫升/小时。

CH2O可用于了解远端肾小管浓缩功能状态。

23.尿蛋白盘状电泳试验有何意义?

尿蛋白盘状电泳（尿SDS-PAGE）可分析尿中蛋白成分的分子量范围，从而为肾脏疾病诊断提供参考。

尿蛋白以中小分子为主，没有或仅有极小量大分子蛋白，称为选择性蛋白尿。

若尿中大、中、小分子蛋白质均有，并有相当大量的大分子蛋白质，称为非选择性蛋白尿。

尿蛋白SDS-PAGE测定的临床意义：

1大、中分子量范围蛋白尿常见于肾小球疾病，急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征时都可出现大、中分子蛋白尿。

2低分子蛋白尿反映肾小管疾病，慢性肾盂肾炎、小管间质性肾炎、重金属（汞、铝等）中毒及药物毒性引起的肾小管间质病变、肾移植排异时均可出现低分子蛋白尿。

3多发性骨髓瘤因血浆中异常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的轻链过多，轻链经肾小球滤过增加，超过肾小管重吸收能力，使尿中小分子轻链增多。

24.肾穿刺适应证是什么？

肾穿刺适应证：

（1）原发性肾脏病：

a、急性肾炎综合征：

当肾功能急剧恶化或疑急进性肾炎时应尽早穿刺；按急性肾炎治疗2～3月病情无好转时，也应行肾活检检查。

b、原发性肾病综合征。

c、无症状性血尿：

异型红细胞血尿临床诊断不清时。

d、无症状性蛋白尿：

蛋白尿持续>1g/天，诊断不清时。

（2）继发性或遗传性肾脏病：

当临床怀疑而无法确诊时；或临床已确诊，但肾脏病理对指导治疗或判断预后有重要意义时，应行肾穿刺。

（3）急性肾功能衰竭：

临床或实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺（包括慢性肾脏病人肾功能急剧恶化时）。

移植肾：

肾功能明显减退原因不明时；严重排异反应决定是否切除移植肾时；怀疑原有肾脏病在移植肾中复发时，均应行肾穿刺。

25.哪些患者不宜作肾穿刺？

绝对禁忌征有：

明显出血倾向；重度高血压；精神病或不配合操作；孤立肾；终末期固缩肾。

相对禁忌征：

活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿；肾肿瘤或肾动脉瘤；多囊肾或肾脏大囊肿；肾脏位置过高（深吸气肾下极也不达十二肋下）或游走肾；慢性肾功能衰竭；过度肥胖；重度腹水。

26.肾穿刺有哪些并发症？

血尿；肾周血肿;动静脉瘘；感染；误穿其它脏器。

27.什么情况下需行静脉肾盂造影?

其禁忌有哪些?

静脉肾盂造影即将有机碘注入静脉内，经肾排泄。

造影剂几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管系统，最后排入肾盏、肾盂使之显影。

此方法不但可显示肾盏、肾盂及输尿管、膀胱的解剖形态，而且可了解两肾的排泄功能。

当临床怀疑肾脏感染性疾病（如肾结核、慢性肾盂肾炎）损伤肾脏，使肾盂、肾盏破坏变形甚至导致肾功能下降，应行静脉肾盂造影。

另外，因外科性血尿疑泌尿系结石、肿瘤时应行此项检查。

肾功能严重受损，及严重的肝脏、心血管疾患为本法的禁忌症，应慎重。

28.测定尿β2-微球蛋白有何意义?

β2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核细胞产生的一种小分子球蛋白，分子量为11,800道尔顿。

正常情况下，它可经肾小球自由滤过，绝大部分在近端小管被重吸收，尿中含量极低。

血中β2-微球蛋白升高，见于肾小球滤过功能受损害和体内有炎症或肿瘤。

尿中β2-微球蛋白升高，常见于

（1）血中β2-微球蛋白明显升高，超过肾小管的回吸收能力，可见血及尿中的β2-微球蛋白均升高；

（2）肾小管间质病变，如肾盂肾炎、先天性肾小管酸中毒、肾炎、急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾移植后排异及尿毒症，近曲小管重吸收功能减退，尿中2-微球蛋白增加。

29.什么是阴离子间隙？

由于细胞外液阳离子主要为Na＋，而阴离子C1-及HCO3-常小于Na＋，在常规电解质测定时其余的阴离子并未测定，称未测定阴离子，即阴离子间隙，包括磷酸氢根（HPO3-），硫酸根（SO4-），各种有机酸如乙酰乙酸，β羟丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋白阴离子的总和。

正常时，血浆中AG＝Na＋-（Cl-HCO3-）＝12mmol/L。

30.什么是代谢性酸中毒？

分为哪几类？

无论血浆由HCO3-降低或者H2CO3升高，均会令pH降低。

而血浆内HCO3-降低者，为代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒可分为二大类：

1AG正常型代谢性酸中毒，其主要是由HCO3-的丢失及含氯的酸性物质摄入所致。

2AG增加型代谢性酸中毒，由于体内酸性物质产生过多及肾排酸障碍，非挥发酸积累，体内HCO3-与之缓冲，引起HCO3-浓度减少所致。

31.怎么治疗代谢性酸中毒？

对代谢性酸中毒，最重要的是明确和处理引起酸中毒的原发病，以及并发的水电解质失调。

要确定是否为AG增加型代谢性酸中毒，如酮症酸中毒，乳酸性酸中毒或尿毒症酸中毒，并根据病情，选择碱性溶液。

（1）乳酸性酸中毒：

主要应纠正组织缺氧或糖代谢障碍以减少乳酸的生成和促进乳酸的氧化，补碱不宜选用乳酸钠溶液。

（2）糖尿病酮症酸中毒：

则以酮酸过多引起酸中毒而非HCO3～丢失，应以纠正失水及给予小剂量胰岛素以助酮体氧化为HCO3～，当血pH

（3）急、慢性肾衰并发的酸中毒：

在给予补碱的同时，应考虑作透析治疗。

纠酸时注意事项：

注意水电解质失调，尤其应注意低钾血症的发生；如原先已有低钙血症，需预先给予10％葡萄糖酸钙10～20ml；酸中毒引起的代偿性换气过度，于患者纠正酸中毒后，仍可持续存在，可引起呼吸性碱中毒，应予注意。

32.什么是隐匿性肾小球肾炎？

也称为无症状性血尿和（或）蛋白尿，是指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为单纯性蛋白尿或（和）肾小球性血尿的一组肾小球病。

尿蛋白定量

33.急性肾炎的病因有哪些？

急性肾炎具有多种病因，其中以链球菌感染后急性肾炎最为常见。

链球菌感染后急性肾炎

多数与β-溶血性链球菌A族感染有关。

根据β-溶血性链球菌菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质，可将它分为若干型，其中第12型是大部分肾炎的病因。

此外，第1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后急性肾炎有关；而第2、49、55、57、60型则与脓庖病后急性肾炎关系密切。

此外，β-溶血性链球菌C族及G族感染后偶也发生急性肾炎。

另外，一些其它细菌或病原微生物，如细菌（肺炎球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、伤寒杆菌等）、病毒（乙肝病毒水痘病毒）、立克次体、支原体等感染之后，亦可发生急性肾炎。

34.哪些疾病可引起急性肾炎综合征？

急性肾炎综合征的临床表现包括水肿、高血压、血尿、蛋白尿及少尿等。

常见于急性肾小球肾炎，亦可由多种其他肾小球疾病引起的。

（1）感染后急性肾炎：

如感染性心内膜炎引起的肾损害，败血症、梅毒、伤寒等均可引起急性肾炎综合征的表现，病毒急性感染期亦可引起急性肾炎。

（2）原发性肾小球肾炎：

在起病或病程的某个阶段均可呈急性肾炎综合征表现。

如IgA肾病及非IgA系膜增殖性肾炎；急进性肾炎；系膜毛细血管性肾炎；

（3）全身系统疾病肾脏受累：

系统性红斑狼疮及过敏性紫癜性肾炎也可呈急性肾炎综合征的临床表现。

35.急性肾炎有哪些临床表现？

常见的临床表现有：

血尿；蛋白尿：

几乎全部患者尿蛋白阳性，蛋白尿一般不严重，在0.5～3.5克/天之间，常为非选择性蛋白尿，约不到20%的患者尿蛋白>3.5克/天，甚至发生肾病综合征；水肿；高血压；肾功能异常：

常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，少数患者少尿。

6全身表现：

常有乏力、厌食、恶性呕吐、头晕及腰部钝痛。

实验室检查：

有一过性贫血、抗链“O”升高，ESR升高，补体降低，球蛋白升高等。

36.急性肾炎有哪些严重的并发症?

常见的并发症有：

急性心功能衰竭；高血压性脑病；急性肾功能衰竭。

37.怎么诊断急性肾炎，应与哪些疾病鉴别?

在链球菌感染后1-3周出现血尿、浮肿、高血压，不同程度的蛋白尿，尿中有肾小球性红细胞，红细胞管型及血中补体的动态变化诊断可成立。

必要时经肾穿刺帮助诊断。

本病应与下列疾病鉴别：

（1）其他原因所致的急性感染后肾炎；

（2）全身性疾病引起的急性肾炎综合征；（3）急进性肾炎；（4）慢性肾炎急性发作。

38.怎么治疗急性肾炎?

急性肾炎为一自限性疾病，基本为对症治疗。

（1）休息：

起病后基本卧床休息，至肉眼血尿消失、利尿消肿、血压恢复正常。

（2）饮食：

应予富含维生素的低盐饮食，蛋白质入量为1克/公斤/天，有水肿及高血压者应免盐或低盐（2～3克盐/日），至利尿开始。

水肿严重且尿少者，应限制盐的摄入。

出现肾功能不全者，应限制蛋白质及钾的摄入量。

（3）对症治疗：

利尿、降压、降钾、控制心衰及脑病。

（4）感染灶治疗：

在病灶细菌培养阳性时，积极应用抗生素治疗。

对扁桃体症状明显者，在病情稳定时，可考虑行扁桃体切除术。

（5）透析治疗：

对少尿型急性肾功能衰竭或水钠潴留引起急性心衰者可行透析治疗。

39.急性肾炎的预后与哪些因素有关?

一般认为急性肾炎预后良好，属自限性疾病，大部分病人无需特殊治疗，经6～8周后可自行好转。

但部分伴严重合并症患者及迁延不愈者，可转为慢性肾小球肾炎，甚至发展为终末期肾病。

急性肾炎的预后影响因素有：

流行发病组预后较散发病例好；少年儿童患者预后好，老年人预后差；临床上呈严重而持续的高血压和（或）肾病综合征和（或）肾功能衰竭，预后差。

病理方面呈广泛新月体，荧光呈花环状沉着，电镜下呈不典型驼峰者预后差。

血尿的严重程度、补体水平及ASO的滴度与预后无关。

40.什么是急进性肾小球肾炎?

急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状，迅速发展至少尿、无尿、肾功能衰竭的肾小球肾炎的总称。

其病因有多种，原因不明的称原发性急进性肾炎；也可继发于肺出血－肾炎综合征、过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮等疾病。

该病确诊需依靠肾活检病理检查。

本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体肾炎，常伴有肾小球毛细血管区域性纤维样坏死、缺血及血栓形成、系膜基质增生、肾小管坏死、肾间质纤维化、炎细胞浸润等改变。

免疫荧光检查将急进性肾炎分为3种类型：

I型为抗肾小球基底膜抗体型肾炎，表现为IgG和C3沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。

II型为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积。

III型为其他机理，表现为肾小球中无免疫复合物沉积。

此病预后差，尤以I型病情最恶，治疗较困难。

41.急进性肾小球肾炎有哪些临床表现?

急进性肾小球肾炎起病急骤，以严重的少尿、无尿、迅速发展为尿毒症为突出表现。

发展速度最快者数小时，一般数周至数月。

血压可正常或轻度升高。

偶呈严重水肿，个别患者表现为肾病综合征。

42.什么是Alport综合征？

是一种遗传性肾炎，主要表现为慢性肾脏损害、耳部和眼部疾患，男性较女性发病早且病情严重。

肾脏损害：

血尿、蛋白尿，男性患者多在30～50岁时发生肾功能衰竭。

耳部疾患：

表现为神经性耳聋，为高频型双侧性和对称性。

眼部疾病：

常见圆锥形晶体和球形晶体。

其他表现：

骨和神经系统病变、马凡样体形（肢端过长）、智力迟钝、血小板减少症或异常、氨基酸尿症、甲状旁腺功能亢进等。

本病肾脏损害无特殊治疗方法，终末期肾病者可作透析治疗，亦可作肾移植。

43.急进性肾小球肾炎的预后如何？

本病的预后较差。

目前较肯定的影响预后因素有：

肾脏病理：

大量的新月体，尤其是纤维性新月体，严重而广泛的肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化及小动脉硬化预后差；疾病类型：

II型预后较好，由小血管炎引起的III型在同样的临床病理改变情况下预后较I型好，I型预后最差。

44.什么是慢性肾小球肾炎？

慢性肾小球肾炎是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可能不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。

45.慢性肾小球肾炎有哪些病理类型？

慢性肾炎的病理类型主要包括：

系膜增殖性肾炎：

根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎；膜性肾病；局灶性、节段性肾小球硬化；系膜毛细血管性肾小球肾炎；增生硬化性肾小球肾炎。

46.慢性肾小球肾炎有哪些临床表现？

慢性肾炎患者中仅有15％～20％有明确的急性肾炎病史。

慢性肾炎常见的临床表现有：

高血压；水肿；肾功能不全；贫血；尿检异常：

尿蛋白一般在1～3克/天，亦有部分患者呈大量蛋白尿（>3.5克/天），临床表现为肾病综合征。

在尿沉渣中常见颗粒管型和透明管型，伴轻至中度血尿，偶有肉眼血尿。

47.慢性肾小球肾炎如何诊断，应与哪些疾病鉴别？

凡尿检异常（血尿、蛋白尿）、水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能受损均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可作出诊断。

慢性肾炎应与以下疾病相鉴别：

继发性肾小球疾病：

如狼疮性肾炎、紫癜肾、乙肝相关性肾小球肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变及肿瘤相关性肾病等；其它原发性肾小球疾病：

微小病变型肾病，感染后急性肾炎等；原发性高血压肾损害；慢性肾盂肾炎；遗传性肾炎（Alport综合征）等。

48.慢性肾炎的预后怎样?

慢性肾炎的预后与不同的病理类型密切相关，总的说来，预后较差。

其影响因素如下：

病理：

轻度系膜增生性肾炎预后良好，重度系膜增生性肾炎及膜增生性肾炎、局灶节段肾小球硬化预后较差；膜性肾病则预后较好，病情进展缓慢。

若病理显示慢性化指标，如纤维性新月体数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度及肾小管萎缩的多少等越多，则预后越差。

肾内血管疾病病变严重者预后亦差。

临床：

持续大量蛋白尿及血