病生.docx

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病生

第二章疾病概论IntroductiontoDisease

第一节健康与疾病

一、健康（Health）

躯体上、精神上和社会上处于完好状态（stateofcompletewell-being），即：

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

二、疾病（Disease）

机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳（homeostasis）调节紊乱而发生的异常生命活动过程（包括躯体、精神和社会适应）。

亚健康状态（Sub-health）

介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

亚健康的表现形式

 ①躯体不适表现    

②心理不适表现

③人际关系不协调

   ④道德方面的亚健康

   ⑤社会适应性亚健康

   ⑥一时难于明确其临床病理意义的“症”或“征”

   ⑦某些重病，慢性病虽已临床治愈进入恢复期，却仍然表现为虚弱等种种不适。

   ⑧在人体生命周期中，衰老引起的组织结构老化与生理功能减退所出现的虚弱症状。

“四多”“八高”“三低”

“四多”指疲劳症状多，器官功能紊乱多，精神负担和体力透支的多，超重、肥胖的多；

“八高”是指医院血液检查发现高血压，高脂血，高胆固醇，高血粘，高低密度脂蛋白，高血糖，高血酶及脂肪肝；

“三低”指免疫功能低，工作效率低，适应（环境、社会、角色）能力低。

亚健康的可能原因

工作学习负荷过重

心理应激

环境污染

生活习惯不良

亚健康的防治

加强自我保健

开展体育锻炼

提高免疫功能

心理调节

第二节、病因学（eteology）：

是研究疾病发生的原因和条件的科学。

一、病因（cause）

指引起疾病并赋予该疾病特征的因素。

（一）生物性因素

包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。

致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。

表现为感染过程

生物性病因的作用特点

1病原体有一定的入侵门户和定位（如：

甲型肝炎病毒）

2机体对病原的感受性是必要条件（如：

鸡瘟病毒）

3病原体和机体之间相互影响（免疫和变异）

二、疾病发生的条件

影响疾病发生的因素——机体状态或环境，如:

营养不良结核病;婴幼儿呼吸道传染病

诱因（precipitatingfactors）：

加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。

肝硬化时上消化道出血→肝性脑病

上消化道出血-----病因/诱因？

疾病发生条件—危险因素（riskfactors）：

与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。

第三节、发病学（pathogenesis）是研究疾病发生的一般规律和共同机制。

疾病发生发展的一般规律（大出血的例子）

损伤与抗损伤、因果交替、局部和整体

疾病发生的基本机制，神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制

第四节疾病的的经过与转归

一、疾病经过一般可分为四期：

潜伏期，前驱期：

.临床症状明显期：

转归期：

二、疾病的转归

疾病转归（prognosis）：

康复和死亡。

主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。

康复（rehabilitation）

完全康复：

损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

不完全康复：

损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。

死亡（Death）

心跳、呼吸的永久性停止

机体作为一个整体的功能永久停止

枕骨大孔以上全脑死亡——脑死亡

脑死亡（braindeath）标准

自主呼吸停止

不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应

脑干神经反射消失

瞳孔散大或固定

脑电波消失

脑血液循环完全停止

脑死亡作为死亡标志的意义

利于准确判断死亡时间，节约医药资源

为器官移植提供更多更好的供体

脑死亡与植物状态临床鉴别

指标

脑死亡

植物状态

定义

自主呼吸

意识

脑干反射

恢复的可能性

全脑功能丧失

无

丧失

无

脑认知功能丧失

有

有睡眠/醒觉周期，无意识

有

有

植物人（植物状态）:

因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。

有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达3个月以上甚至12个月以上。

临终关怀

指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。

安乐死（Euthanasia）指患有不治之症的病人在频死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。

【小结】

疾病与健康有关概念，

病因学基本概念，病因的分类

发病学三大规律

死亡、脑死亡的基本概念和判断标准。

第三章水、电解质代谢紊乱

Disturbancesofwaterandelectrolytebalance

概述

体液的容量和分布

体液（bodyfluid）体内的水和溶解在其中的物质。

水与电解质平衡：

相对恒定

体液的容量（volume）

化学成分（composition）

渗透压（osmoticpressure）

分布（distribution）

（二）体液的电解质成分（Electrolyteinbodyfluid）

（三）体液的渗透压和水的交换（Osmoticpressureofbodyfluidandwatermovement）

1、体液渗透压渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。

正常血浆渗透压＝阳离子＋阴离子＋非电解质

＝300mmol/L（280～310mmol/L）

（细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）

血浆胶体渗透压：

指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

血浆晶体渗透压：

指血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）所产生的渗透压。

2、水的交换（Watermovement）

（1）细胞内外水的运动

水自由通过,

蛋白质、Na＋、K＋、Ca2＋等不能自由通过

水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧

（2）血管内外水的运动

蛋白质等大分子物质受限,

水和电解质自由交换

（四）水的功能与平衡

1.四大生理功能

促进物质代谢，调节体温，润滑作用，结合水

2.水平衡

每日最低尿量500ml

皮肤蒸发500ml

呼吸蒸发350ml

粪便水150ml

生理需水量:

1500ml/day

㈤电解质的功能

①维持体液的渗透压和酸碱平衡

②维持神经、肌肉、心肌细胞的

静息电位，参与动作电位形成。

③参与新陈代谢和生理功能活动。

钠平衡

㈥水、电解质调节（Regulationofwaterandsodiumbalance）

1．粗调节：

渴感

血浆渗透压↑→口渴感觉中枢兴奋→饮水行为

2．细调节：

（1）抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

（2）醛固酮（aldosterone）

⑶心房肽（ANP）

水、钠代谢紊乱的分类

§脱水（根据体液的渗透压）

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性

§水过多◆水肿◆水中毒◆盐中毒

三、脱水（Dehydration）指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。

（一）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）

1.概念：

失水>失钠，血清钠浓度>l50mmol/L，血浆渗透压＞310>mOsm/L。

高渗性脱水的主要发病环节ECF高渗主要脱水部位ICF减少

2.原因和机制

⑴摄入减少♦水源断绝

♦不能饮水

♦渴感障碍

⑵失水过多♦经肺失水

♦经皮肤失水

♦经肾失水

♦胃肠道失液

单纯水的不足或低渗性液体的丧失

3.影响（effects）

尿钠变化

早期或轻症，尿钠↑

血容量↓不明显→醛固酮分泌不增多

→尿钠因水重吸收↑而↑

晚期和重症，尿钠↓

血容量↓→醛固酮↑→尿钠↓

脱水热（dehydrationfever）

因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。

补液原则？

补糖为主，先糖后盐

㈡低渗性脱水（Hypotonicdehydration）

1.概念：

失钠>失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mOsm/L。

低渗性脱水的主要脱水部位

ECF（尤其是组织液）

对病人的主要威胁：

循环衰竭

2原因和机制体液（等渗或低渗液）排出＋单纯补水

⑴丧失大量消化液而只补充水分

⑵大面积烧伤、大汗后只补充水分

⑶经肾丢失

*长期连续使用高效利尿药

*肾上腺皮质功能不全

*肾实质性疾病

*肾小管酸中毒

3.影响（effects）

脱水貌低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。

组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。

⑷尿钠变化

由肾外原因引起，尿钠↓

血容量↓→肾血流量↓→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾小管对钠的重吸收↑→尿钠↓

由肾失钠引起低钠血症，尿钠↑

补液原则：

补等渗性液体

㈢等渗性脱水（Isotonicdehydration）

1.概念

失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150mmol／L，渗透压仍保持在280～310mOsm／L，细胞外液减少为主。

（2）容量的变化？

脱水的主要部位？

ECF减少ICF变化不明显

2.原因和机制

任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。

①消化液的急性丢失

②大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内

③皮肤丢失（skinlosses）：

大面积烧伤

3.对机体的影响

⑴主要丢失ECF，血浆和组织间液↓

⑵ADH↑,ALD↑→肾重吸收水钠↑→尿量↓，

尿钠↓

⑶

四、水肿

㈠水肿的概念及分类

水肿（Edema）的定义：

指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）。

2.水肿的分类

（1）按发病原因

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性

（2）按发生的器官组织

皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿

（3）按波及的范围

局部性、全身性

㈡水肿特征

1.水肿液的性状

2．水肿组织器官的特点

①组织肿胀，体积增大，重量增加；

②绷紧、表面光滑、发亮；

③皮下水肿；

凹陷性水肿（显性水肿）

隐性水肿

④局部颜色、温度。

组织间隙中存在胶体网状物（透明质酸、胶原与粘多糖）,具有吸附液体的作用,其吸附液体最大能力为原体重的10%.

当组织间隙液体量＞原体重的10%时,组织间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可能出现凹陷,称为凹陷性水肿.

当组织间隙液体量＜原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿.

3．水肿分布的特点

（三）水肿的发生机理

1.血管内外液体交换平衡失调

2.体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留

㈢水肿的发病机理

1.血管内外液体交换平衡失调

①毛细血管流体静压增高

右心衰竭

引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿

左心衰竭

引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿

肝硬化

致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水

静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。

②血浆胶体渗透压降低

血浆白蛋白下降的主要原因有：

蛋白质摄及不足：

见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人

白蛋白合成↓：

见于长期慢性肝病如肝硬化的患者

蛋白质丢失↑：

肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等

蛋白质消耗↑：

慢性感染、恶性肿瘤。

③微血管壁通透性增加

炎症性疾病产生的炎性介质如组胺、5－羟色胺等可扩张毛细血管

过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管

创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管

组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁

④淋巴回流受阻

常见的原因：

1恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；

2丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。

2体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

①肾小球滤过率（GFR）下降

1）原发性肾小球滤过率下降

见于广泛的肾小球病变

→滤过面积↓

2）继发性肾小球滤过率下降

多继发于有效循环血量减少

②肾小管重吸收钠水增加

1）近曲小管重吸收钠、水增加

A．肾小球滤过分数增加（FF）

FF=肾小球滤过率/肾血浆流量

B．心房利钠肽分泌减少（ANP）

2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多

水肿对机体的影响

有利

稀释毒素

输送抗体或药物至炎症局部

吸附有毒物质

形成纤维蛋白限制细菌扩散等。

不利

引起组织细胞营养障碍

引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。

一、脑水肿

㈠概念

脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。

心性水肿的发生机制

㈡分类和发生机制

1.血管源性脑水肿:

主要由微血管通透性↑引起

2.细胞毒性脑水肿:

多由缺血、缺氧，细胞受

损，能量代谢障碍所致

3.间质性脑水肿:

为脑内导水管受阻，脑脊液回

流障碍所致。

右心衰→心性水肿特点：

下垂性水肿

静脉压升高

肝肿大

腹水

双下肢明显水肿

二、肾性水肿

三、肝性水肿

*静脉回流受阻

*门静脉高压使肠淋巴液生成增多

*钠水潴留

*血浆胶体渗透压↓

第四章酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbances

1.酸碱平衡：

（acid-basebalance）

机体处理酸碱物质含量和比例，维持pH值在恒定范围内的过程。

2酸碱平衡紊乱（Acid-basedisturbance）

因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

第一节酸碱平衡及其调节

一、酸碱的概念

H2CO3—H++HCO3-NH4+—H++NH3H2PO3—H++HPO42-HPr—H++Pr-

（一）酸性物质的来源

挥发酸（volatileacid）

固定酸（fixedacid）

（二）碱性物质的来源

碱性氨基酸分解

有机酸盐转变

二、酸碱平衡的调节

缓冲系统

肺

肾

细胞内外离子交换

（一）血液缓冲系统

Buffersystem弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3

缓冲机制HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O

接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度

缓冲特点缓冲能力强，细胞外液最含量最高的缓冲对

只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸

HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低

细胞外液最含量最高的缓冲对H++HCO3-→H2CO3

2.磷酸盐缓冲系统HPO42-/H2PO4-特点:

主要在肾和细胞内发挥作用

3.蛋白质缓冲系统Pr－/HPr特点:

细胞内的主要缓冲系统

血红蛋白缓冲对Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点:

RBC特有缓冲挥发酸

（二）呼吸的调节机制改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度

1.中枢调节PaCO2

2.外周调节PaO2、pH、PaCO2

（三）肾的调节机制

v排泄固定酸

v维持血浆HCO3-浓度

1.NaHCO3重吸收

2.磷酸盐酸化

3、氨的排泄

（四）细胞内外离子交换

（五）其他骨骼的缓冲作用Ca3（PO4）2+4H+→3Ca2++2H2PO4-

肝脏合成尿素清除NH第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标

一、酸碱平衡紊乱的分类

二、常用检测指标

1．pH概念:

溶液中H+浓度的负对数正常值:

动脉血pH7.35～7.45

意义:

pH↓:

失代偿性酸中毒pH↑:

失代偿性碱中毒

pH正常

v无酸碱平衡紊乱

v代偿性酸碱平衡紊乱

v酸碱中毒并存相互抵消

2.动脉血二氧化碳分压概念:

溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力

正常值:

33~46mmHg5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:

40X0.03=1.2mmol/L

PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标

PaCO2>46mmHg,肺通气不足PaCO2<33mmHg,肺通气过渡

意义:

原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱

3.标准碳酸氢盐概念:

标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

（标准条件38℃Hb完全氧合PCO240mmHg正常值:

24mmol/L）

SB不受呼吸因素影响，是判断代谢因素的指标。

SB>27mmol/L，说明由代谢因素导致的HCO3-含量增多了。

SB<22mmol/L，说明由代谢因素导致的HCO3-含量减少了。

意义:

原发性…代碱

原发性…代酸

4.实际碳酸氢盐AB概念：

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

（条件隔绝空气实际血氧饱和度实际PCO2正常值：

24mmol/L（22~27）

SB:

代谢性因素AB:

呼吸因素＋代谢性因素

AB-SB:

反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。

正常人：

AB=SB=24mmol/L

AB=SB上升,代谢性碱中毒AB=SB下降,代谢性酸中毒

AB＞SBCO2蓄积，AB＜SBCO2排出过多

5.缓冲碱BB概念:

标准条件下测定血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。

正常值:

48mmol/L（45~52）

意义:

原发性－代酸

原发性－代碱

6.碱剩余BE概念:

标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。

正常值:

0±3mmol/L意义:

BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸

7.阴离子间隙AG概念（concept）血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

正常范围10～14mmol/L

意义:

反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱

•反映呼吸性因素的指标：

PaCO2AB-SB

•反映代谢性因素的指标：

SBBBBEAG

•呼吸性及代谢性因素均反映的指标AB

第三节单纯性酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一）原因与机制

分型

1、AG增大型代谢性酸中毒

特点：

血浆HCO3－减少，AG增大（固定酸增加），血Cl－含量正常

原因（causes）-----固定酸过多

a酸摄入增多（excessintake）摄入水杨酸类药（固定酸）过多

b固定酸产生增多:

乳酸酸中毒,酮症酸中毒

c固定酸排泻减少:

急、慢性肾衰排泄固定酸减少

2、AG正常型代谢性酸中毒

特点：

v血浆HCO3－减少

vAG正常

v血Cl－含量增加

原因（causes）----HCO3－丢失增加

1）消化道HCO3－丢失：

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

2）排酸减少：

急、慢性肾衰泌H＋减少

肾小管泌H+减少GFR降低，肾小管性酸中毒（反常性碱性尿）

碳酸酐酶抑制剂----乙酰唑胺

3）入酸增多：

摄入含氯酸性药过多

摄入含氯药物过多在代谢中产生H＋和Cl-；生理盐水高Cl-

（二）机体的代偿调节，

1.血浆的缓冲：

2.呼吸调节：

[H＋]肺通气量CO2排出

3.细胞内缓冲

4.肾的代偿：

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加

v泌H＋

v泌氨

v重吸收HCO3-

v尿呈酸性

5骨骼缓冲慢性酸中毒病人，骨质疏松。

（三）.实验室常用指标的变化

二、呼吸性酸中毒以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型

（一）原因与机制

vCO2吸入过多

vCO2排出减少

（二）呼吸性酸中毒的代偿调节ECF缓冲：

H++Pr-→HPr

呼吸:

不能代偿

1．细胞内缓冲

2．肾的代偿慢性呼酸:

持续24h以上的CO2潴留

v泌H+

v泌氨

vHCO3-重吸收

v尿pH↓

3.实验室常用指标的变化

急性:

pH

PaCO2

AB>SBHCO3－代偿性

慢性:

pH

PaCO2

AB>SBHCO3－代偿性

三酸中毒对机体的影响

1.心血管系统

v抑制心肌收缩力

v血管对儿茶酚胺的反应性降低

v心律失常

2.中枢神经系统

v脑能量生成

vγ-氨基丁酸

注：

呼酸与代酸相同，但CNS症状更明显

v中枢酸中毒明显

v脑血流量增加

v缺氧

四、代谢性碱中毒以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型

（一）原因与机制

1.消化道失H＋

2．肾失H

a氯性碱中毒利尿剂血Cl-↓：

HCO3-重吸收↑）

髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓：

✓远端小管中Na＋↑→促进排H+↑及K＋-Na＋交换↑→血K＋↓

✓远端小管中尿流速↑→冲刷降低H+浓度→排H+↑

✓排H+↑→[HCO3-]重吸收↑

b盐皮质激素增多原发性、继发性（循环血量减少）

ØNa＋重吸收↑

Ø排K＋↑，排H＋↑

ØHCO3-重吸收↑

3.缺钾性碱中毒

4．碳酸氢钠摄入过多,常为医源性

（二）机体的代偿调节

1.血浆的缓冲：

HCO3-+HPr---H2CO3+Pr-代偿有限

2.呼吸调节：

[H＋]—肺通气量

CO2排出

3.细胞内缓冲

4．肾的代偿

v泌H+↓

v泌氨↓

vHCO3-重吸收↓

v尿pH

（三）实验室常用指标的变化

原发性:

pH

SB

AB

BB

BE正值

继发性:

PaCO2

血[K＋]

五、呼吸性碱中毒以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一）原因与机制

vCO2排出过多（