第22章 老年急性肾损伤 1126.docx
《第22章 老年急性肾损伤 1126.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第22章 老年急性肾损伤 1126.docx（57页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
第22章老年急性肾损伤1126
第二十二章老年急性肾损伤（急性肾衰竭）
急性肾衰竭（Acutekidneyfailure,AKF），是由不同原因引起肾脏滤过功能短期内（数小时至数天内）急性减退或丧失导致的临床综合征。
临床表现与代谢废物蓄积以及体液潴留有关，常见有容量超负荷、电解质紊乱、酸中毒等，严重时需要透析治疗。
2005年以来，肾脏病专业及急症医学专业提出急性肾损伤（Acutekidneyinjury，AKI）的概念，代表肾脏滤过功能从急性轻度减退至完全丧失的全部范围及过程，其核心是为了早期诊断、早期治疗急性肾脏损伤。
目前国际普遍观点是以AKI作为肾脏功能急性减退全部疾病谱的代名词，而AKF则特指发生了肾脏器官功能衰竭需要透析治疗的严重AKI。
急性肾损伤的判定依赖于肾脏滤过功能指标的变化，目前通用为血清肌酐（Serumcreatinine，Scr）和尿量。
2012年3月，提高肾脏病整体预后工作组（KDIGO）发布《KDIGO急性肾损伤临床实践指南》将AKI定义为：
48小时内SCr上升≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或；
7天内SCr升至≥1.5倍基线值，或；
连续6小时尿量＜0.5ml/k/h。
其AKI的分级标准见表22-1。
由于2012年KDIGO指南中的AKI定义和分期标准为目前国际公认的统一标准，因此本章中涉及的AKI诊断和分期均以本标准为据。
表22-1.AKI的KDIGO分期标准
分期
血清肌酐
尿量
1
升高达基础值的1.5-1.9倍；或
升高达≥0.3mg/dl（26.5mol/l）
＜0.5ml/kg/h，持续612小时
2
升高达基础值的2.0-2.9倍
＜0.5ml/kg/h，持续≥12小时
3
升高达基础值的3.0倍；或
升高达≥4.0mg/dl（353.6mol/l）；或
开始肾脏替代治疗；或
年龄＜18岁的患者，eGFR下降达
＜35ml/min/1.73m2
＜0.3ml/kg/h，持续≥24小时；或无尿≥12小时
引自：
National-Kidney-Foundation.KDIGOClinicalPracticeGuidelineforAcuteKidneyInjury.2012
急性肾损伤根据发生的地点分为社区获得性AKI（CommunityacquiredAKI，CA-AKI）和医院获得性AKI（HospitalacquiredAKI，HA-AKI）。
以社区为基础的AKI流行病学研究很少。
在2007年的两项报告中，苏格兰地区AKI的年人群发病率为2147pmp，美国加利福尼亚地区AKI的年人群发病率为3841pmp。
自2000年至2009年，需要透析治疗的AKI年人群发病率自222pmp上升至533pmp，平均每年增长10%，社会老龄化被认为是其增长的主要原因。
我国目前尚缺乏全国性人群调查资料，如果根据以上数据粗略估计，我国每年AKI的发病人数约为290～516万。
医院获得性AKI可以见于各临床科室的住院患者。
发达国家中综合医院住院病人AKI的发病率为6.4%～18.5%。
我国单中心报道的综合医院住院病人AKI发病率为2.4%～3.2%。
第一节常见的急性肾损伤
急性肾损伤的病因分为三大类：
肾前性AKI、肾性AKI、肾后性AKI。
老年患者的AKI常常为多因素参与致病，其中最常见的为肾前性AKI和急性肾小管坏死，后者是肾性AKI的主要类型之一。
一、肾前性急性肾损伤
又称肾前性氮质血症，或功能性急性肾损伤，是由于有效血容量不足、肾脏血管收缩等原因导致的肾脏血流灌注减少所引起的肾小球滤过功能急性下降，约占全部AKI病例的40%55%，是最常见的AKI类型。
老年人群由于肾脏对容量改变的调节能力下降，并且常常同时服用利尿剂、降压药和NSAIDs等多种药物，因此在肾脏低灌注时更容易发生肾小球滤过率的减低。
肾前性AKI的病因包括两大类（表22-2）：
1.有效循环血量下降可见于细胞外液容量下降（如大出血、胃肠道体液丢失、烧伤及创伤引起的大量渗液、脓毒症所致的循环衰竭和休克等）、各种心脏疾病导致的心源性休克、药物麻醉、脊髓损伤诱发的低血压休克。
临床上由此造成的缺血性ATN常见于大手术后（特别是心脏手术）、创伤、烧伤、严重低血压、严重心脏疾病、严重肝病和脓毒症的患者。
2.肾脏大血管疾病导致肾脏灌注不良通常为肾动脉病变所致，双侧动脉同时受阻很少见，多为慢性肾脏病或者孤立肾患者中发生的单侧肾动脉病变。
常见的损伤因素包括介入治疗或者血管手术后的急性动脉粥样硬化斑块栓塞、急性血栓形成、血栓栓塞以及主动脉夹层动脉瘤撕裂等。
双侧肾静脉血栓形成导致的AKI很少见，偶见于严重的肾病综合征和严重脱水状态时。
肾前性AKI未发生肾实质组织破坏，改善血流灌注可使肾功能快速回复。
但是如果不及时去除病因，造成严重或持续的肾脏血流低灌注，则会引起急性肾小管上皮坏死，从而发生肾性AKI。
通过补充血容量可以快速纠正的肾功能减退又称容量反应性肾前性AKI，例如各种原因导致的细胞外液丢失。
而扩容治疗不能纠正的非容量反应性肾前性AKI，如充血性心力衰竭、脓毒症等严重疾病状态，需要全面评估患者的有效血容量、心输出量、外周血管阻力以及肾脏局部循环状态，制定合理的综合治疗方案。
表22-2肾前性急性肾损伤的病因
血容量不足
细胞外液丢失
出血—创伤、手术、分娩、消化道
消化道体液丢失—腹泻、呕吐、胃管引流
肾脏丢失—利尿剂、渗透性利尿、尿崩症
皮肤粘膜丢失—烧伤、高热
细胞外液重新分布：
肾病综合征、肝硬化、营养不良、毛细血管渗漏
心输出量减少
心源性休克
心包疾病—缩窄性心包炎、限制性心包炎、心包填塞
充血性心力衰竭
心脏瓣膜病
肺病—肺动脉高压、肺栓塞、肺心病
脓毒症
周围血管扩张
脓毒症
肝硬化
过敏
药物—抗高血压药物、麻醉药
肾脏血管收缩
脓毒症早期
肝肾综合征
急性高钙血症
药物—去甲肾上腺素、血管加压素、肾上腺受体拮抗剂、NSAIDs、ACEI、
钙调素抑制剂、碘对比剂
肾脏血管机械性梗阻
动脉夹层形成
外伤—血管创伤、血肿压迫
腹腔内压增高
引自：
BradyHR.TheKidney.AnImprintofElsevier,2012.
二、急性肾小管坏死
（一）急性肾小管坏死的病因
急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）是临床上最常见的肾实质性急性肾损伤，其病因分为两大类：
肾组织缺血和（或）缺氧性损伤，以及肾毒素的中毒性损伤。
随发病人群以及发病环境的不同，ATN的具体致病因素呈多样性。
医院获得性ATN常见的损伤因素包括大手术（术中及术后发生的肾脏低灌注）、对比剂以及药物。
住院患者中重症监护病房的ATN发生率最高，其中约30%～50%与脓毒症有关。
社区获得性ATN的常见病因为感染和药物，此外随环境和国家不同AKI的病因具有一定地域特色，例如在东南亚、印度、非洲、拉丁美洲等国家可因热带病、蛇咬伤所致；在战争地区、地震等自然灾害地区常因严重创伤、挤压伤导致；重金属、毒蕈类等其它生物毒导致的ATN亦具有地域分布特点，与土壤、气候、植被和地区的主要经济模式有关。
1.肾组织缺血和（或）缺氧即引起肾前性AKI的各种致病因素未能及时去除，导致肾组织持续低灌注，肾小管上皮细胞持续缺血、缺氧，进而发生细胞损伤和坏死，又称为缺血性ATN（IschemicATN）。
缺血性ATN与肾前性AKI具有相同的致病因素（见本章第一节，表22-2），是否发生组织结构的器质性损伤取决于损伤的强度（即缺血的程度和持续时间）以及患者的个体易感性。
2.肾毒素外源性或者内源性肾毒素直接或间接导致肾小管上皮中毒性损伤而发生ATN，又称为中毒性ATN（ToxicATN）。
（1）外源性肾毒素（表22-3）：
最常见为肾毒性药物，多与药物过量使用（剂量过大或者疗程过长）或不当使用有关。
例如肾毒性药物联合使用、短期内反复应用、用药期间未纠正肾脏低灌注，以及中药未进行正确炮制等（参见本书第20章）。
与环境或者特殊职业相关的毒素，包括非人类用药、化学毒素、动/植物/昆虫等生物毒素。
具有明显的地域分布和职业倾向。
感染相关的毒素，包括微生物及其代谢产物。
表22-3引起中毒性急性肾小管坏死的常见外源性肾毒素
类型
名称
肾毒性药物
抗微生物用药
氨基糖甙类抗生素
庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、链霉素等
多肽类抗生素
多粘菌素B、万古霉素等
头孢类抗生素
头孢菌素（I、II代）等
磺胺类抗生素
磺胺嘧啶等
抗结核药
利福平、卷曲霉素等
抗真菌药
两性霉素B、灰黄霉素等
抗病毒药
阿昔洛韦、更昔洛韦、西多氟韦、印地那韦、替诺氟韦
免疫抑制剂
环孢素A、他克莫司
抗肿瘤化疗药
顺铂、卡铂、丝裂霉素、甲氨蝶蛉、秋水仙素、利尿酸钠等
水溶性对比剂
泛碘酸盐、泛碘酸、泛影葡胺等
麻醉剂
甲氧氟烷、氟甲氧氟烷、氨氟醚、安非太明、海洛因等
中药
斑蝥、蟾酥、雄黄、生草乌、生白附子、含马兜铃酸中草药等
其它
磷酸盐泻剂等
农药或灭鼠药
有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药（如毒鼠强）等
重金属或化学毒素
汞、镉、砷、铬、锂、铅、金、银、铜、钛等
一氧化碳、氯化汞、氰化物、四氯化碳、甲醇、乙醇、二甘醇、氯仿、酚、苯、甲苯等
生物毒素
鱼胆、毒蕈、蛇毒、蝎毒、蜘蛛毒和蜂毒等
微生物或代谢毒素
金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、军团菌、汉坦病毒等
引自：
王海燕.肾脏病学.人民军医出版社，2008。
BradyHR.TheKidney.AnImprintofElsevier,2012
（2）内源性肾毒素：
肌红蛋白（参见本章第二节）。
不同原因导致横纹肌溶解，释放大量肌红蛋白，经肾小球滤过在肾小管腔内形成管型堵塞肾小管，并通过对肾小管上皮细胞的直接毒性导致ATN。
常见于肌肉创伤、过度运动后、癫痫发作后、醉酒后。
也可见于感染、多发性皮肌炎、糖尿病非酮症高渗性昏迷或糖尿病酮症、严重低钾血症、高钠或低钠血症、低磷血症、严重甲状腺机能减退以及遗传性肌萎缩症等疾病，以及服用他汀类降脂药和乙醇中毒。
血红蛋白（参见本章第二节）。
因急性血管内溶血导致红细胞大量破坏、释放大量游离血红蛋白，经肾小球滤过在肾小管腔内形成管型并堵塞管腔，导致ATN。
常见于血型不合的输血反应、自身免疫性溶血、遗传性疾病（如夜间阵发性睡眠性血红蛋白尿、葡萄糖－6-磷酸脱氢酶缺乏症）、热休克、烧伤等疾病。
也可见于药物或化学毒素（如奎宁、砷、苯等）以及蛇毒等生物毒素中毒。
其它内源性毒素（参见本章第二节）。
多种物质如尿酸、草酸钙、磷酸钙和某些药物（如磺胺、抗病毒药物）可以在肾小管管腔内形成大量结晶，导致管腔梗阻和肾小管上皮损伤，发生ATN。
常见于多发性骨髓瘤、急性高尿酸血症、溶瘤综合征等疾病。
（二）急性肾小管坏死的病理生理机制
急性肾小管坏死导致肾小球滤过率下降的机制主要与两方面因素有关：
肾脏血流动力学改变；
肾脏结构损伤。
包括肾小管上皮细胞脱落致管腔阻塞引起肾小球液回漏，以及肾间质水肿和炎症反应。
ATN的转归是多因素作用的结果，涉及肾脏微循环稳定、肾小管损伤后的修复，以及炎症反应的调控三个主要方面。
1.肾脏血流动力学改变缺血性ATN时，血管内皮细胞功能紊乱，缩血管和舒血管生物活性物质的产生失衡，内皮源性内皮素显著增加而一氧化氮产生减少，导致肾内血管持续收缩，肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少和肾髓质淤血。
此外，肾脏局部血管紧张素系统活性增强、交感神经兴奋，以及前列腺素减少均促进肾内血管收缩，加重肾脏血流动力学异常。
肾小球灌注压减低，引起肾小球滤过率下降。
2．肾脏组织损伤
肾小管上皮损伤。
肾小管上皮细胞是AKI的主要受损细胞。
微血管内皮损伤。
在ATN的损伤性病变中，一个非常重要却往往被忽略的环节即为肾小管周围微血管内皮的损伤。
免疫炎症反应介导组织损伤。
AKI的免疫炎症反应由天然免疫和获得性免疫反应共同参与。
3.肾脏组织修复
完全性修复。
通常情况下，肾小管上皮细胞在急性损伤后具有强大的增殖再生能力。
ATN时健存的肾小管上皮细胞发生去分化、移行、进入有丝分裂周期进行增殖，进而再分化并且重建正常上皮结构，此为“再生性修复”，受损的肾脏可以回复正常的结构与功能。
其中，肾小管上皮细胞的正常增殖反应与纤维性修复的适度调控是关键。
不完全性修复。
临床实践中常常可以见到ATN病人，特别是老年患者在AKI后直接进入慢性肾脏病甚至终末期肾脏病。
其病理生理的本质改变为肾脏发生了不可逆的纤维化。
其中，肾小管上皮、微血管内皮、炎症细胞是AKI后组织修复调控的三个重要环节。
目前已知的主要机制包括：
肾小管上皮细胞发生增殖周期阻滞，在影响再生性修复的同时还直接分泌促纤维化生长因子；肾小管周围微血管网的持续丧失，导致肾小管间质持续性慢性缺氧；肾间质炎症反应调控失衡，导致肾小管间质发生慢性炎症状态促进肾脏纤维化的发生。
（三）肾脏病理表现
1.光镜肾小球无明显病变。
肾小管上皮细胞刷毛缘脱落、细胞扁平、管腔扩张。
常见细胞重度空泡和/或颗粒变性，弥漫性或多灶状细胞崩解、脱落，裸基底膜形成。
损伤严重时可见肾小管基底膜断裂。
脱落的肾小管上皮细胞、细胞碎片、刷毛缘成分与Tamm-Horsfall糖蛋白结合在一起，在远端肾小管腔内形成管型，可能导致管腔堵塞。
肾间质常见水肿，伴有灶状淋巴和单核细胞浸润。
由于肾小管上皮具有很强的再生能力，因此在肾小管损伤坏死的同时，健存的肾小管上皮细胞出现再生现象，表现为细胞扁平但细胞核较大，核染色质增粗浓染，细胞排列紊乱。
少数病例由于肾脏损伤轻微，恢复较快，肾活检病理检查时也可能看不到上述典型病变。
在各种导致ATN的病因中，绝大多数主要引起近端肾小管损伤。
在近端肾小管的S1、S2、S3段中，缺血性ATN主要累及S3段，即位于皮髓质交界部位的近端肾小管，其原因与该节段肾小管由直小动脉供血，处于相对乏氧状态，对于缺血耐受性差。
常见的肾毒性ATN主要累及S1、S2段，即位于肾皮质部的近端肾小管，因其为重吸收功能最为活跃的肾小管节段，并且具有多种药物转运相关蛋白，故而药物及其代谢产物以及其它肾毒性物质在肾小管上皮细胞内浓度增高，进而产生细胞毒性。
有些特定病因导致的ATN病理变化具有特征性，临床上具有鉴别意义。
例如大量输注高渗性溶液如羟乙基淀粉可导致近端肾小管上皮细胞严重空泡样变性，呈“肥皂泡样改变”，又称为高渗性肾病。
多发性骨髓瘤时，异常免疫球蛋白在肾小管腔内形成的蛋白管型稠厚并有裂痕，堵塞管腔导致肾小管上皮损伤，又称管型肾病或骨髓瘤肾病。
2.电镜可见肾小管上皮细胞微绒毛脱落、细胞内线粒体和内质网肿胀、溶酶体增多。
坏死的细胞可见胞体部分甚至完全脱落，结构消失。
凋亡细胞的细胞膜完整，但是细胞核的染色质浓聚于核膜下，核膜出现内陷，将浓缩的细胞核分割成凋亡小体。
特定病因导致的ATN电镜检查具有特征性表现，例如氨基糖甙类抗生素引起的ATN，可在肾小管上皮细胞内观察到髓样小体；病毒感染时可在肾小管上皮细胞内／细胞核内发现特殊排列的病毒颗粒。
（四）临床表现
ATN的临床表现与原发疾病、肾功能损害的程度和并发症有关。
根据病程中尿量是否减少分为少尿性ATN和非少尿性ATN。
经典的少尿性ATN根据其临床经过分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期三个期。
然而，近年来由于ATN的病因谱趋于复杂化、肾毒性药物所占比例增多、老年患者增加以及早期应用利尿剂等原因，少尿性ATN已明显减少。
1、尿量变化
少尿性ATN：
患者通常在致病因素作用后数小时或数日尿量明显减少达少尿量（<400ml/d）甚至无尿（<100ml/d）。
少尿期一般持续1～2周，少数仅持续数小时，也有长达3～4周。
少尿期持续越长、肾脏预后越差、病死率越高。
如果肾脏修复良好，少尿期后尿量增加，典型患者可以出现多尿期，尿量达4000～6000ml/d。
多尿期一般持续1～3周，尿量逐渐恢复正常。
非少尿性ATN：
患者尿量可正常、轻度减少（通常>500ml/d），甚至增多。
非少尿性ATN通常较少尿性ATN临床表现轻，并发症发生率相对低。
但是由于诊断依赖血肌酐变化，因此如果未及时复查肾功能，非常容易延误诊断。
2、氮质血症ATN时肾小球滤过率减低导致代谢废物在体内堆积。
Scr和BUN水平明显升高，其升高的速度取决于体内蛋白的分解速度。
如果每日血BUN升高>30mg/dl（10.1mmol/L）和/或Scr升高>2mg/dl（176.8μmol/L）和/或血钾升高>1.0mmol/L和/或HCO3-下降>2mmol/L，称为高分解型ATN，主要见于严重感染、大面积烧伤、广泛组织创伤等严重疾病状态。
此外，热量补充不足、消化道出血、应用糖皮质激素、高热、血肿和组织坏死等因素也可促进蛋白高分解。
高分解型ATN往往病情危重，进展快速，如果不及时处理死亡率很高。
3、水、电解质及酸碱平衡紊乱
水钠潴留：
ATN患者，特别是少尿性ATN患者，极易发生水钠潴留，引起高血压、急性肺水肿，甚至脑水肿。
高钾血症：
是ATN患者最严重和常见的并发症，可以起恶性心律失常甚至心室纤颤、心脏停搏、呼吸肌麻痹等，是少尿期的首位死因，及时处理至关重要。
轻度高血钾时（血清钾<6mmol/L）临床常无症状，心电图改变亦不明显，因此对于ATN患者要注意动态监测。
代谢性酸中毒：
机体每天产生的酸性代谢产物80%由肾脏排泄。
ATN时肾小球滤过率降低致使酸性物质在体内蓄积，血HCO3-有不同程度的降低，在高分解型ATN可发生严重的代谢性酸中毒，患者出现恶心、呕吐、呼吸深大、低血压以至休克、嗜睡甚至昏迷。
其他代谢紊乱：
常见有高磷血症、低钙血症、高镁血症，亦可发生高钙血症（见于横纹肌溶解的后期）和低镁血症（见于顺铂、两性霉素B、氨基糖甙类抗生素中毒），引起不同程度的神经肌肉症状，需及时处理。
4、并发症
感染：
是ATN最常见的并发症，是导致患者死亡的主要原因之一，在老年人及营养不良患者更为多见。
预防性应用抗生素不能减少发生率，并可能造成真菌等机会感染。
常见的感染部位依次为肺脏、泌尿道、腹腔、手术部位、全身。
动静脉留置插管和留置导尿管为病原体感染和扩散的重要途径，需要高度警惕、合理使用。
各器官系统受累表现：
ATN患者，特别是老年、少尿性ATN和高分解型ATN患者，常发生多器官系统功能异常。
心血管系统表现常见为高血压、心力衰竭、心律失常，亦可见心包炎、低血压以至休克；神经系统表现常有头痛、嗜睡、意识模糊、抽搐、癫痫等；消化系统常见厌食、恶心、呕吐、肠梗阻以及腹痛。
重症ATN患者常发生应激性溃疡，导致上消化道出血，有时出血严重可危及生命；呼吸系统多发生肺水肿、肺部感染，导致低氧血症甚至呼吸衰竭。
需要机械通气的ATN患者死亡率可高达80%；血液系统常见贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。
营养和代谢异常：
ATN患者往往处于高分解状态，感染、代谢性酸中毒、机械通气等更加速蛋白消耗，而患者通常进食差、消化道功能失调，摄取热量和蛋白等营养物质减少，因此常发生营养不良，每天肌肉损失可达1kg或以上。
应激性高血糖是重症患者的重要临床标志。
其发生机制与应激介质产生以及中心和周围胰岛素抵抗有关。
大量观察性研究显示重症患者的血糖水平与临床预后显著相关。
（五）诊断和鉴别诊断
1.急性肾损伤的诊断如前述及，临床上可根据KDIGO的AKI定义进行诊断，并对疾病严重程度进行分期。
需要注意的是，有研究显示即使肾脏活检病理已经有超过半数的肾组织发生了肾小管损伤和坏死，亦有约20%的患者临床上Scr的变化速度不能满足KDIGO的诊断标准，用此定义容易漏诊，这些ATN患者大多数（约95%）符合KDIGO急性肾脏病（acutekidneydisease，AKD）的诊断标准，即3个月内发生的GFR<60ml/min或3个月内发生的GFR下降≥35%或SCr升高>50%。
因此临床上对于任何在3个月内发生的肾功能减退都要予以关注，鉴别是否发生了急性的肾脏损伤。
对于缺乏基础Scr检测记录的肾功能不全患者，需与慢性肾衰竭相鉴别。
如患者出现以下方面时倾向于慢性肾衰竭的诊断：
既往有慢性肾病史，平时有多尿或夜尿增多表现；
B超显示双肾缩小、结构紊乱；
指甲肌酐异常增高；
患者呈慢性病容、具有慢性肾衰竭相关的贫血、继发性甲状旁腺机能亢进等并发症表现。
需要注意的是，慢性肾脏病患者本身亦为AKI的高危人群，很多诱因可以造成其肾功能急剧恶化，又称慢性肾脏病基础上的急性肾损伤（Acutekidneyinjuryonchronickidneydisease,AonC）。
此类患者容易误诊为单纯的慢性肾衰竭而失去治疗时机，若临床鉴别诊断困难时应考虑在条件允许下及时进行肾活检病理以明确诊断。
2.急性肾损伤的病因学诊断
确诊AKI后，临床上最重要的是尽快找出病因。
由于肾前性和肾后性AKI多有明确的致病因素，如果不及时去除可发展至ATN，故应首先予以鉴别。
需要注意的是，即使已经发生了肾实质性损伤，病人仍然可能合并肾脏低灌注或者尿路梗阻导致的GFR下降，并且使已有的组织损伤进一步加重。
因此，对于任何AKI患者，都要仔细评估肾脏的灌注以及尿路的引流状况。
（1）ATN与肾前性AKI的鉴别肾前性AKI与缺血性ATN是肾脏低灌注状态疾病谱的不同组成部分，二者的本质区别为肾小管的结构和功能是否完整。
主要鉴别点包括：
尿中出现肾小管结构损伤标志物提示已经发生ATN。
包括尿沉渣中出现颗粒管型、肾小管上皮细胞和管型以及经典的蜡样管型，尿酶和其它肾小管上皮细胞结构蛋白排泌增加（如肾损伤分子－1，KIM-1）。
肾小管浓缩功能减退提示ATN。
未用利尿剂的状态下尿比重<1.010、尿渗透压<350mOsm/kg.H2O。
肾小管重吸收功能减退提示ATN的诊断。
包括肾性糖尿、低分子蛋白尿、尿钠排泄增多（表22-4）。
疑诊肾前性AKI的患者，可根据中心静脉压采用补液试验或利尿试验进行鉴别。
对中心静脉压降低的患者，在半小时内快速静脉滴注5%葡萄糖500ml溶液或等渗盐水，若补液后尿量增多，提示为肾前性AKI；如补液后中心静脉压正常或增高而尿量不增加，可给予呋噻米［4mg/（kg.次），静脉注射］，再观察2小时，若尿量仍未增加达上述标准则提示已经发生了ATN。
表22-4ATN和肾前性AKI的化验诊断指标比较
ATN
肾前性AKI
尿检查典型表现
少量尿蛋白，肾小管上皮细胞及管型，泥棕样颗粒管型
正常，或透明管型增加
尿比重
1.010
1.020
尿渗透压[mOsm/kg.H2O]
350
500
尿肌酐（mg/dl）/血肌酐（mg/dl）
20
40
血尿素氮/血肌酐
1015
20
尿钠（mmol/L）
40
20
尿钠排泄分数（FeNa，%）
2
1
肾衰竭指数（mmol/L）
1
2
尿低分子量蛋白
升高
不升高
尿酶
升高
不升高
注：
钠排泄分数（%）=（尿钠血肌酐）/（血钠尿肌酐）；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）
引自：
王海燕.肾脏病学.人民卫生出版社，2008。
（2）与肾后性AKI鉴别肾后性AKI是由于尿路梗阻引起的AKI。
尿路梗阻部位上游压力过高可导致肾小囊内压力增高，肾小球滤过压随之下降，从而导致GFR下降，临床表现为AKI。
肾后性AKI的主要临床特点为：
有导致尿路梗阻的器质性或功能
升级会员 