常见工业毒物及其危害.docx

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常见工业毒物及其危害

编号：

SM-ZD-76549

常见工业毒物及其危害

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常见工业毒物及其危害

简介：

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　　1、金属与类金属毒物

（1）铅

　　银灰色软金属，展性强，相对密度11.35，熔点327℃，沸点1620℃。

加热至400～500℃即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅，并凝结成烟尘。

不溶于稀盐酸和硫酸，能溶于硝酸、有机酸和碱液。

　　铅是全身性毒物，主要是影响卟啉代谢。

卟啉是合成血红蛋白的主要成分，因此影响血红素的合成，产生贫血。

铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。

铅还可作用于脑、肝等器官，发生中毒性病变。

（2）汞

　　常温下为银白色液体，密度13.6，熔点－38.87℃，沸点356.9℃。

黏度小，易流动和流散，有很强的附着力，地板、墙壁等都能吸附汞。

常温下即能蒸发，温度升高，蒸发加快。

不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸、热浓硫酸。

能溶解多种金属，生成汞齐。

　　汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。

汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后，使酶失去活性，造成细胞损害，导致中毒。

　　（3）铬

　　钢灰色、硬而脆的金属，相对密度7.20，熔点1900℃，沸点2480℃。

氧化缓慢，耐腐蚀。

不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。

铬化合物中六价铬毒性最大。

化肥工业催化剂主要原料三氧化铬，是强氧化剂，易溶于水，常以气溶胶状态存在于厂房空气中。

　　六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。

铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，可使蛋白质变性，引起核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。

六价铬抑制尿素酶的活性，三价铬对抗凝血活素有抑制作用。

　　（4）锰

　　浅灰色硬而脆的金属。

熔点1260℃，沸点2097℃，易溶于稀酸。

　　锰及其化合物的毒性各不相同，化合物中的锰的原子价越低毒性越大。

工业生产中以慢性中毒为主，多因吸入高浓度锰烟和锰尘所致。

轻度中毒表现为失眠、头痛，记忆力减退，四肢麻木，举止缓慢。

重度中毒者出现四肢僵直、动作缓慢笨拙，语言不清，智能下降等症状。

　　2、有机溶剂

（1）苯

　　具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。

密度0．879，熔点5．5℃，沸点80．1℃。

不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。

　　苯的中毒机理目前尚不清楚。

一般认为，苯中毒是由苯的代谢产物酚引起的。

酚是原浆毒物，能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的早期活性细胞的毒性作用更明显，使造血系统受到损害。

另外苯有半抗原的特性，可通过共价键与蛋白质分子结合，使蛋白质变性而具有抗原性，发生变态反应。

（2）甲苯

　　为无色具有芳香味的液体。

沸点100.6℃。

不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。

　　甲苯毒性较低，属低毒类。

工业生产中甲苯主要以蒸气态经呼吸道进入人体，皮肤吸收很少。

急性中毒表现为中枢神经系统的麻醉作用和植物性神经功能紊乱症状，慢性中毒主要因长期吸入较高浓度的甲苯蒸气所致，出现头晕、头痛、无力、失眠、记忆力衰退等现象。

　　（3）四氯化碳

　　为无色、透明、易挥发的油状液体。

熔点-22.9℃，沸点76.7℃。

不易燃、遇火或热的表面可分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气。

微溶于水，易溶于有机溶剂。

　　四氯化碳蒸气主要通过呼吸道进入人体，液体和蒸气均可经皮肤吸收，可引起急性和慢性中毒。

　　3、硝基苯和苯胺

　　硝基苯是五色或淡黄色具有苦杏仁气味的油状液体。

相对密度1．2037，熔点5．7℃，沸点210．9℃。

几乎不溶于水，能与乙醇、乙醚或苯互溶。

　　苯胺是有特殊臭味的无色油状液体。

相对密度1．022，熔点－6．2℃，沸点184．4℃。

微溶于水，可溶于乙醇、乙醚和苯等。

　　苯的硝基和氨基化合物进入人体后，经氧化变成硝基酚和氨基酚，使血红蛋白变成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白失去携氧能力，引起组织缺氧。

这类毒物还能导致红细胞破裂，出现溶血性贫血，也可直接引起肝、肾和膀胱等脏器的损害。

　　4、窒息性气体

　　窒息性气体中毒是最常见的急性中毒，据1988年的全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首；据化工部40年急性职业中毒死亡情况分析，高居首位的仍是窒息性气体中毒，由其造成的死亡人数竟占急性职业中毒总死亡数的65％，可见此类毒物的重要性。

根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。

　　单纯窒息性气体这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸入气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。

正常情况下，空气中氧含量约为20.96％，若氧含量＜16％，即可造成呼吸困难；氧含量＜10％，则可引起昏迷甚至死亡。

属于这一类的常见窒息性气体有：

氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。

　　血液窒息性气体血液以化学结合方式携带氧气，正常情况下每克血红蛋白约可携带1.4ml氧气，若每100ml血液以15g血红蛋白计算，约可携带21ml氧血；肺血流量约5L/min，故血液每分钟约从肺中携出1000ml氧气。

血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的氧气，从而造成组织供氧障碍，故此类毒物亦称化学窒息性气体。

常见的有：

一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。

　　细胞窒息性气体这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，使之失活，从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化过程中断，形成细胞缺氧样效应。

由于此种缺氧实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息”，故此类毒物也称细胞窒息性毒物，常见的为氰化氢和硫化氢。

　　窒息性气体的危害

（1）缺氧表现

　　缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。

轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。

但上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同病原引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。

及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿，否则将会导致明显的急性颅压升高表现。

（2）急性颅压升高表现

　　①头痛。

是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重；

　　②呕吐。

是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，

　　③抽搐。

常为频繁的癫痫样抽搐发作，主要因大脑皮层运动区缺血缺氧或水肿压迫所致；若脑干网状结构也受累，则可出现阵发性或持续性肢体强直；

　　④心血管系统变化。

早期可见血压升高、脉搏缓慢，乃延髓心血管运动中枢对水肿压迫及缺血缺氧代偿作用所致；

　　⑤呼吸变化。

早期表现为呼吸深慢，亦为延髓的代偿性反应；呼吸中枢若有衰竭，则呼吸转为浅慢、不规则，或有叹息样呼吸，严重时可发生呼吸骤停

　　（3）不同窒息性气体中毒的特殊表现

　　①氮气大量吸入引起的症状与前述缺氧表现最为相似，但浓度稍高时常可引起极度兴奋、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，称为“氮酩酊”。

极高浓度氮气吸入可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”。

　　②二氧化碳也属单纯窒息性气体，但因同时伴有CO2潴留、呼吸性酸中毒、高血钾症，故其脑水肿表现常明显而持久。

高浓度吸入时可在几秒钟内迅速昏迷、死亡。

　　③一氧化碳为血液窒息性气体，吸入后可迅速与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白（HbCO），故血中HbCO测定为诊断CO中毒重要依据，血中HbCO＞10％即有引起急性CO中毒的可能。

由于HbCO为鲜红色，而使患者皮肤粘膜在中毒之初呈樱红色，与一般缺氧病人有明显不同，是其临床特点之一；此外，全身乏力十分明显，以至中毒后虽仍清醒，但已难行动，不能自救。

其余症状与一般缺氧相近。

　　④氰化氢属细胞窒息性气体，它的中毒临床特点为缺氧症状十分明显，稍高浓度吸入即可引起极度呼吸困难，严重时可出现全身性强直痉挛；极高浓度HCN可在数分钟内引起呼吸心跳停止，死亡。

由于HCN对细胞呼吸酶的强烈抑制作用，细胞几乎丧失利用氧的能力，致使静脉血中仍饱含充足氧气而呈现氧合血红蛋白（HbO2）之鲜红色，故早期中毒病人之粘膜皮肤颜色较红，成为氰化氢中毒的另一临床特点。

　　5、刺激性气体

　　刺激性气体是工业生产中常遇到的一类有害气体，对人体，特别是对呼吸道有明显的损害，轻者为上呼吸道刺激症状，重者则致喉头水肿、喉痉挛、支气管炎、中毒性肺炎，严重时可发生肺水肿。

刺激性气体大多是化学工业的重要原料和副产品，此外在医药、冶金等行业中也经常接触到，多具有腐蚀性，生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生跑冒滴漏现象，或因管道、容器内压力增高而大量外逸造成中毒事故，其危害不仅限于工厂车间，也污染环境。

失火、爆炸、大量泄漏等情况下还可造成人群急性中毒。

　　刺激性气体种类繁多，可按其化学结构分为以下几类。

其中某些物质在常态下虽非气体，但可通过蒸发、升华及挥发后以蒸气和气体作用于机体。

（1）酸无机酸如硫酸、硝酸、氢氟酸、铬酸；有机酸如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸；乙二酸、丙二酸；丙烯酸。

（2）成算氧化物如二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酸。

　　（3）成酸氢化物如氯化氢、氟化氢、溴化氢。

　　（4）卤族元素氯、氟、溴、碘

　　（5）卤化物如光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯氧磷、氯化锌。

　　（6）氨、胺如氨、甲胺、丙胺、乙二胺。

　　（7）酯类如硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、乙酸甲酯。

　　（8）醛类如甲醛、乙醛、甲烯醛。

　　（9）醚类如氯甲基甲醚。

　　（10）强氧化剂如臭氧。

　　（11）金属化合物如氧化镉、羟基镍、五氧化二钒。

　　刺激性气体常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时引起全身反应。

决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度和浓度。

溶解度与毒物作用部位有关，而浓度则与病变程度有关。

高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。

液态的刺激性毒物直接接触皮肤黏膜可发生灼伤。

（1）氯气

　　黄绿色气体，密度为空气的2．45倍，沸点－34．6℃。

易溶于水、碱溶液、二硫化碳和四氯化碳等。

高压下液氯为深黄色，密度为1．56。

化学性质活泼，与一氧化碳作用可生成毒性更大的光气。

　　氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。

主要损害上呼吸道和支气管的黏膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，严重时引起肺水肿。

吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。

（2）光气

　　无色、有霉草气味的气体，密度为空气的3．4倍，沸点8．3℃。

加压液化，相对密度为1．392。

易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯等。

遇水可水解成盐酸和二氧化碳。

　　毒性比氯气大10倍。

对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸入后其分子中的羰基与肺组织内的蛋白质酶结合，从而干扰了细胞的正常代谢，损害细胞膜，肺泡上皮和肺毛细血管受损通透性增加，引起化学性肺炎和肺水肿。

　　（3）氮氧化物

　　由N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等组成的混合气体。

其中NO2比较稳定，占比例最高。

不易溶于水，低温下为淡黄色，室温下为棕红色。

　　氮氧化物较难溶于水，因而对眼和上呼吸道黏膜刺激不大。

主要是进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，在肺泡内可阻留80％，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。

硝酸和亚硝酸被吸收进入血液，生成硝酸盐和亚硝酸盐，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

　　（4）二氧化硫

　　无色气体，密度为空气的2．3倍。

加压可液化，液体相对密度1．434，沸点－10℃。

溶于水、乙醇和乙醚。

吸入呼吸道后，在黏膜湿润表面上生成亚硫酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。

大量吸入可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。

　　（5）氨

　　无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0．5971倍。

易液化，沸点－33．5℃。

溶于水、乙醇和乙醚。

遇水生成氢氧化氨，呈碱性。

　　氨对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起接触部位的碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并可引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生支气管炎、肺炎和肺水肿。

氨被吸收进入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化酶系统的作用，导致全身组织缺氧。

氨可在肝脏中解毒生成尿素。

　　6、高分子聚合物

　　高分子化合物也称聚合物或共聚物，是由一种或几种单体聚合或缩聚而成的分子量高达几千至几百万的大分子物质，由于具备许多天然物质难有的优异性能，如强度高、耐腐蚀、绝缘性好、质量轻等，已广泛应用于国民经济各个领域。

　　高分子化合物本身在正常条件比较稳定，对人体基本无毒，但在加工或使用过程中可释出某些游离单体或添加剂，对人体造成一定危害.某些高分子化合物在加热或氧化时，可产生毒性极强的热裂解产物，如聚四氟乙烯加热到420℃即可分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等物质，刺激性甚强，吸入后可致严重中毒性肺炎、肺水肿。

高分子化合物燃烧时可产生大量CO，并造成周围环境缺氧；某些化合物同时还可生成前述的热裂解产物；而含有氮和卤素的化合物尚可生成氰化氢、光气、卤化氢等物质，对机体危害尤大。

（1）氯乙烯

　　常温常压下为略带芳香味的无色气体，易燃易爆，加压时易被液化；燃烧时可分解出氯化氢、CO2、CO、光气等；微溶于水，可溶于乙醇，易溶于乙醚、四氯化碳等。

它主要用作制造聚氯乙烯的单体，可与醋酸乙烯、丙烯腈、偏二氯乙烯等生成共聚物，而用作绝缘材料、粘合剂、涂料、合成纤维等.

　　氯乙烯主要以乙炔和氯化氢为原料经HgCl2催化而成，此一过程可有氯乙烯接触，而在聚合成聚氯乙烯各过程，尤其在进行聚合釜清洗时，更易接触大量氯乙烯。

　　氯乙烯主要经由呼吸道进入体内，皮肤仅有少量吸收。

吸入体内的氯乙烯多以原形呼出，停止接触10分钟，约可排出82％；高浓度吸入主要为麻醉作用，并因使吸入气中氧含量相对下降而致缺氧。

人在30g/m3浓度下有头晕、恶心等症状；麻醉浓度约为182g/m3。

（2）聚四氟乙烯（PTFE）热裂解气

　　PTFE是四氟乙烯（TFE）的均聚物，化学性质稳定，有优良的解电性、耐热性、耐腐蚀性，有“塑料王”之称，且无毒性。

其热裂解物则有毒性，毒性大小与温度有直接关系：

＞315℃的热裂解物仅具呼吸道刺激作用；＞400℃时之产物对肺有强烈刺激作用，因有水解性氟化物（氟化氢、氟光气）生成；500℃以上时，可检出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟环丁烷及大量八氟异丁烯、氟光气，毒性更强。

　　一般认为PTFE热裂解气毒性主要由八氟异丁烯、氟光气及氟化氢引起。

其主要作用为肺的强烈刺激作用，可致肺水肿、肺出血、肺纤维化；心肌也可出现水肿、变性、坏死；此外，肝、肾及中枢神经系统也均有中毒损害发生。

　　（3）丙烯腈

　　为无色、易燃、易爆、易挥发气体，带杏仁气味，略溶于水，易溶于有机溶剂；水溶液不稳定，碱性条件下易水解成丙烯酸，还原时生成丙腈。

AN可聚合成聚丙烯腈，也可与依康酸、丁二烯、醋酸乙烯、苯乙烯、氯乙烯等共聚，用于制造合成纤维、合成橡胶、合成树脂等。

　　丙烯腈可经呼吸道、皮肤、消化道进入人体。

进入体内的丙烯腈在1小时内仅少量（5％左右）以原形呼出，约10％左右随尿以原形排出，另有15％左右以硫氰酸盐形式排出。

故急性中毒情况下，丙烯腈可能主要以析出的氰根发挥毒性；此外，未被排出及解离的丙烯腈分子本身对中枢神经亦有损害作用。

　　（4）2-氯乙醇

　　本品系由乙醇水解、氯化而得，主要在合成涤纶生产中用于制备乙二醇。

其为无色透明液，具醚样臭味，具挥发性；能溶于水及各种有机溶剂。

　　本品对中枢神经系统及肺、肝、肾等重要器官均有损害作用，可能系本品在肝内经辅酶Ⅰ作用，转化为氯乙醛所致。

　　（5）氯丁二烯

　　常态下为具刺激气味的无色液体，具挥发性，微溶于水，易溶于各种有机溶剂。

本品在空气中极易氧化，在光和催化剂作用下可很快聚合；遇火或热金属可爆炸，生成光气和各种氯化物等。

它主要用于氯丁橡胶和其他聚氯丁二烯产品的生产。

　　工业生产中，氯丁二烯主要经由呼吸道及皮肤吸收入体，仅少量经呼气和尿以原形排出，进入体内的氯丁二烯主要分布于富含脂质的组织；它不仅具有刺激性，可致眼、皮肤、呼吸道及肺损伤，对中枢神经系统、肝、肾等组织也有明显损伤作用，研究认为可能与它在体内转化为酸或生成环氧化物有关，后者具很强活性，可引起脂质过氧化反应，故氯丁二烯中毒动物或人体，血或组织中还原型谷胱甘肽（GSH）减少，而脂质过氧化产物丙二醛（MDA）增多。

　　7、有机农药

　　农药主要是指用于防治危害农作物生长及农产品储存的病、菌、虫、鼠、杂草等的药物，也包括植物生长调节剂、脱叶剂、增效剂等化学物质。

农药由于化学结构相差很大，故毒性亦不尽相同，但不少农药，尤其是有机化合物，可具有下列一些共同毒性特点。

　　神经毒性多数有机化合物类农药，由于脂溶性较强，常具有不同程度的神经毒性，有的还是其发挥杀虫作用的主要机制。

毒性最强的为有机锡、有机汞、有机氯、有机氟、有机磷、卤代烃、氨基甲酸酯等，常可致中毒性脑病、脑水肿、周围神经病等，临床可见头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、肌肉震颤、感觉障碍或感觉异常、瘫痪等，有的尚可引起中枢性高热，如六六六、狄氏剂、艾氏剂、毒杀芬等有机氯类。

　　皮肤粘膜刺激性几乎各种农药均具一定刺激性，其中以有机硫、有机氯、有机磷、有机汞、有机锡、氨基甲酸酯、杀虫脒、酚类、卤代烃、除草醚、百草枯等作用最强，可引起皮疹、痤疮、水泡、灼伤、溃疡等。

　　心脏毒性不少毒药可引起心肌损伤，导致ST及T波异常、传导障碍、心律失常甚至心源性休克、猝死，尤以有机氯、有机汞、有机磷、有机氟、杀虫脒、磷化氢等最为突出。

　　消化系统毒性各类农药口服均可致明显化学性胃肠炎而引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻；有的如砷制剂、百草枯、环氧丙烷、401、402等，甚至可引起腐蚀性胃肠炎，而有呕血、便血等表现；还有些农药如有机氯、有机汞、有机砷、有机硫、氨基甲酸酯类、卤代烃、环氧丙烷、2，4-滴、杀虫双、百草枯等则具有较强的肝脏毒性，可引起肝功能异常及肝脏肿大。

　　有些农药还具有独特的毒性，如①血液毒性：

如杀虫脒、螟蛉畏、甲酰苯肼、除草醚等可引起明显的高铁血红蛋白血症，甚至导致溶血；代森锌可引起硫化血红蛋白血症，也可致溶血；茚满二酮类可致凝血障碍，可引起全身严重出血；②肺脏毒性：

五氯苯酚、氯化苦、磷化氢、福美锌、安妥、杀虫双、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、卤代烃、百草枯等对肺有强烈刺激性，可致严重化学性肺炎、肺水肿，后者还能引起急性肺间质纤维化；③肾脏毒性：

前述可引起急性血管内溶血的农药，皆可因血红蛋白管型堵塞肾小管，引起急性肾小管坏死甚至急性肾功能衰竭。

此外，有机磷、有机硫、有机汞、有机氯、有机砷、杀虫双、安妥、五氯苯酚、环氧丙烷、卤代烃等对肾小管还有直接毒性，可引起急性肾小管坏死甚至急性肾功能衰竭；杀虫脒还可以引起出血性膀胱炎；④其他：

五氯酚钠、二硝基苯酚、二硝基甲酚、乐杀螨、敌普螨等可导致体内氧化磷酸化解偶联，使氧化过程生成的能量无法以ATP形式储存而转化为热能释出，机体可发生高热、惊厥、昏迷。

（1）有机磷农药

　　为目前我国使用最广的杀虫剂，按其毒性可分为四类，即①剧毒类，如特普、甲拌磷（3911）、乙拌磷、磷君（速灭磷）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、地虫硫磷（大风雷）、谷硫磷（保棉磷）、硫特普（3911亚砜）、八甲磷、棉安磷（硫环磷）、益棉磷、灭蚜净等；②高毒类，如敌敌畏、久效磷、乙硫磷（蚜满立死、1240）、苯硫磷（伊波恩、EPN）、甲基对硫磷（甲基1605）、甲基内吸磷（甲基1059、4044）、甲胺磷、氧化乐果、三硫磷等；③中毒类，如敌百虫、乐果、茂果、伏杀硫磷、倍硫磷（百治屠）、克瘟散、杀螟松、增效磷、皮蝇磷（伊涕57等）；④低毒类，如马拉硫磷（4049）、杀虫畏、家蝇磷、灭蚜松、溴硫磷等。

　　有机磷农药在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化"，不易复能。

　　按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。

一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

　　各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。

如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。

（2）有机氟类农药

　　常见品种为氟乙酸钠及氟乙酰胺，毒性均甚强烈。

　　氟乙酸钠为一高效杀鼠剂，进入机体后可与辅酶A结合，生成氟乙酰辅酶A并进而与草酰乙酸缩合成氟柠檬酸，此步反应称为“致死合成”，因生成的氟柠檬酸可明显抑制乌头酸酶，使柠檬酸不能进一步氧化，三羧循环中断，能量（ATP）生成障碍，兼之有大量堆积的柠檬酸的直接刺激，从而使体内各重要器官功能严重障碍，尤以脑、心肌损害最为明显。

　　中毒主要由口服引起，潜伏期仅数十分钟，常见症状为恶心、呕吐、流涎、腹痛，可有血性呕吐物，继而出现中枢神经及心血管系统症状，如头痛、头晕、精神恍惚、恐惧感、面部麻木、视物不清、肌肉颤动、肌肉痉挛疼痛、心悸等，心电图检查常见有心动过速、传导阻滞、心房纤颤等；严重者可出现癫痫样发作、昏迷、脑水肿、肺水肿甚至呼吸循环骤停，死亡。

本品因毒性太高，已被禁止使用。

　　氟乙酰胺其毒性与氟乙酸钠相同，目前也不准用于杀鼠，而主要用于杀虫杀螨。

本品由于不挥发、不溶于脂类，故不易经呼吸道及皮肤侵入，中毒多因误服或食用本品毒死的畜禽所致，潜伏期多为数十分钟。

其中毒症状与氟乙酸钠相似。

血氟、尿氟、血柠檬酸增高对诊断有重要提示作用。

　　（3）有机氯农药

　　有机氯农药基本上分为以基为原料的以环二烯为原料的两大类化合物。

氯苯结构较稳定，生物体内酶难于降解，所以积存在动、植物体内的有机氯农药分子消失缓慢。

由于这一特性，它通过生物富集和食物链的作用，环境中的残留农药会进一步得到农集和扩散。

通过食物链进入人体的有机氯农药能在肝、肾、心脏等组织中蓄积，特别是由于这类农药脂溶性大，所以在体内脂肪中的积极因素贮更突出。

蓄积的残留农药也能通过母乳排出，或转入卵蛋等组织，影响后代。

我国于六十年代已开始禁止将DDT、六六六用于疏菜、茶叶、烟草等作物上。

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