肌肉的收缩原理.docx
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肌肉的收缩原理
肌肉的收缩原理
一肌肉的收缩过程
（一）肌丝滑动学说
在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。
同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。
AndrewF.Huxley和R.Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。
在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。
同年，HughE.Huxley和JeanHanson报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。
主要基于这两方面的证据，H.E.Huxley和A.F.Huxley在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filamenttheoryofmusclecontraction）。
这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。
肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。
由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。
由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。
由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。
当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。
肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。
早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。
蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。
与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。
在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。
神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。
因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：
①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。
①兴奋—收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦联（Excitation-contractionCoupling）。
因为肌细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变化为特征的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础，它们有着不同的生理机制，兴奋—收缩耦联就是将上述两个过程联系起来的中介过程。
在脊椎动物的骨骼肌上，运动轴突末梢的动作电位引起神经递质乙酰胆碱的释放，这又引起肌肉终板上产生突出后电位，即终板电位。
终板电位又相继引起肌纤维膜上全或无的肌肉动作电位。
动作电位从终板两端传播开，使整个肌纤维膜兴奋。
在动作电位达到顶点之后几毫秒肌纤维产生全或无的收缩（见图4－13）。
肌膜上的动作电位出发肌纤维收缩的一系列过程叫做兴奋收缩耦联。
目前认为兴奋—收缩耦联至少包括三个步骤：
动作电位通过横管系统传向肌纤维深处；三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。
即当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵管系统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增大，钙从贮存的终池内大量释放出来，并扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（图1－9）（由安静时10-7ml/l，在很短时间内升高到10-5ml/l，约增大100倍），随后触发肌肉收缩。
钙离子被认为是兴奋—收缩耦联的媒介物。
②横桥运动引起肌丝滑行安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不产生收缩，是因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖了起来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因素的解除，是肌浆中的钙离子及其引起的肌钙蛋白构型的改变。
由此，一般认为肌肉收缩的基本过程是：
当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌丝上对钙离子有亲和力的肌钙蛋白结合足够钙离子，引起自身分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。
横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上ＡＴＰ酶的活性，在镁离子参与下，结合在横桥上的ＡＴＰ分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。
当横桥角度发生变化时，横桥上与ＡＴＰ结合的位点被暴露，新的ＡＴＰ与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。
紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白的位点结合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。
只要肌浆中钙离子浓度不下降，横桥的运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，肌节缩短，肌肉出现缩短（图1-10）。
横桥活动地详细情况还未确定，现将目前已了解地总结如下：
A肌球蛋白地横桥头部一系列位点地第一个首先附着于肌动蛋白丝相应地位点上，接着第二、第三、第四……个位点附着于肌动蛋白丝其他相应地位点上，每一个位点都比前一个位点有更强地肌球蛋白－肌动蛋白结合力。
B这种结合产生肌球蛋白头部地转动，牵伸肌球蛋白头部与粗肌丝之间地横桥连接。
横桥接连地弹性使头部步进式转动不致产生大的突然地张力。
C横桥连接中地张力传递给肌球蛋白丝，产生滑行运动，由牵伸横桥连接引起地张力消失。
D头部转动完成后，肌球蛋白头部与肌动蛋白丝分离，转回到舒张时的位置。
Mg2＋－ATP附着于头部酶位点水解。
ATP水解引起肌球蛋白头部构象变化，使头部处于贮能状态。
当肌球蛋白头部再次附着于肌动蛋白丝时，贮存的能量用于头部顶着肌动蛋白转动，产生主动滑行。
接着肌球蛋白与肌动蛋白丝分离，沿着肌动蛋白丝再前进一步重复这个周期性的活动。
这样，肌小节中无数的横桥的附着、转动和分离活动一小步一小步的产生着滑行运动。
上述过程有两点值得注意，首先，ATP并不是直接用于产生横桥力，而是先附着于肌球蛋白头部使之与肌动蛋白丝分离，ATP水解产生的能量贮存再分离的肌球蛋白头部，然后肌球蛋白头部才能重新附着于肌动蛋白，利用这些能量重复这种周期性活动。
其次，横桥附着活动要求细胞内游离的钙离子浓度在10－7摩以上才能进行。
肌肉收缩是横桥活动的结果，但是横桥活动引起肌肉缩短只能发生在外负荷允许肌肉缩短时（等张收缩）。
如果外负荷阻碍肌肉缩短（等长收缩），横桥活动仍然产生张力。
③.收缩肌肉的舒张 当刺激中止后，终池膜对钙离子通透性降低，纵管膜上的钙泵作用加强，不断将肌浆中的钙离子回收进入终池，肌浆钙离子浓度下降，钙与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。
因此可以从神经肌肉兴奋过程进行对从刺激神经到肌肉收缩这一系列过程进行概述，动物体内整个神经肌肉的兴奋过程大致概述如下：
1）中枢神经系统内地运动神经元由于细胞体或树突受到突触活动地影响可以引发动作电位，并在运动轴突（传出纤维）上传播。
2）运动轴突上地动作电位引起神经肌肉接点上地轴突末梢释放乙酰胆碱。
3）乙酰胆碱与终膜上地受体结合。
4）这种结合激活了受体地离子通道，产生终板电极。
5）终板电极引起肌膜去极化达到阀电位，再启动肌肉动作电位，传遍肌膜。
6）乙酰胆碱被终膜上地胆碱酯酶迅速分解。
7）肌纤维膜上地动作电位沿横管传到肌纤维深部（图4－16）。
8）电信号沿横管传播，由于某种现在还不清楚地原因影响到肌质网。
9）肌质网侧囊释放钙离子。
10）细胞质终钙离子浓度由静息时在10－7摩以下增加到激活水平10－6摩或更高。
钙与肌钙蛋白结合，产生构象变化。
11）这种构象变化引起原肌球蛋白位置地变化，消除了对横桥与肌动蛋白丝结合的空间障碍。
12）横桥头部一位点附着于肌动蛋白丝，接着一系列位点相继附着，引起肌球蛋白头部推动肌动蛋白丝并牵伸横桥连接。
13）这种牵伸使得肌动蛋白丝向A带终主动滑行。
肌小节缩短一小段。
14）Mg2＋ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离，ATP水解，水解产生的能量使肌球蛋白分子发生构象变化，然后其头部再附着于肌动蛋白丝的下一个位点，重复12）－13）的周期活动。
在一次单收缩中，横桥多次重复12）－13）的周期活动。
15）最后，由于肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。
（二）钙在肌肉收缩中的作用
钙离子在肌肉收缩中起着重要的作用，但这在钙螯合剂EDTA、EGTA发现以前是不容易察觉的。
因为钙离子起作用的浓度很低（10－7摩或以上），一般情况下很难使钙离子浓度低于这个水平，甚至双蒸馏水所含钙离子的浓度也超过10－5摩。
现在已经研究清楚，肌肉细胞内钙离子浓度低于10－7摩时，肌肉不能收缩。
这是由于肌动蛋白丝上有两种调节蛋白（肌钙蛋白复合体与原肌球蛋白）在起着抑制收缩的作用。
S.Ebashi的试验指出，肌钙蛋白复合体和原肌球蛋白妨碍横桥附着在肌动蛋白丝上。
肌钙蛋白是脊椎动物横纹肌肌丝中仅有的能与钙离子结合的蛋白质。
每个肌钙蛋白复合体可以结合4个钙离子。
沿着肌动蛋白丝每40纳米有1个肌钙蛋白复合体与肌动蛋白丝和原肌球蛋白相连接。
在静息状态时，原肌球蛋白所处的位置妨碍肌球蛋白头部与肌动蛋白丝结合。
肌钙蛋白复合体与钙离子结合后构象发生变化，使原肌球蛋白离开原位，让肌球蛋白横桥附着于肌动蛋白位点（图4－12）。
钙离子与肌钙蛋白结合，解除了对横桥活动的经常性的抑制，引起肌肉收缩。
除去肌肉中的钙离子则收缩停止，而肌肉中钙离子浓度的调节又与肌膜上的电活动相关联。
二单收缩和强直收缩
（一）单收缩
整块肌肉或单个肌纤维接受一次短促的刺激后，先产生一次动作电位，紧接着所进行的一次机械性收缩，称为单收缩（SingleMuscleTwitch）。
单收缩反映了肌肉收缩的最基本特征。
在生理实验中，通过记录肌肉单收缩曲线（如图1-11），可显示肌肉收缩分为三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。
潜伏期（latentperiod）从肌肉接受刺激开始，到肌肉开始收缩为止，这一时期肌肉无明显的外部表现，系肌肉接受刺激产生兴奋、兴奋传导、以及兴奋—收缩耦联所经历的时间。
快纤维的潜伏期短到10毫秒，而慢纤维的潜伏期可达100毫秒或更长。
收缩期与舒张期以肌肉收缩时张力或长度变化达到最大时为界。
从肌肉开始收缩到收缩的最高点，这段时间叫做收缩期（contractionperiod）。
从收缩的最高点到肌肉恢复惊喜状态，这段时间叫做舒张期（relaxationperiod）。
显然，舒张期的时间要比收缩期时间长得多，单收缩曲线是非对称曲线。
（二）强直收缩
实验时，如果给予肌肉一连串的刺激，只要每次刺激的间隔时间不短于单收缩所需要的时间，肌肉即出现一连串的单收缩。
若增加刺激的频率，使每次刺激的间隔短于单收缩所持续的时间，肌肉的收缩将出现融合现象，即肌肉不能完全舒张（如图1-12所示），为强直收缩。
强直收缩有两种。
一种在增加刺激频率时，肌肉未完全舒张就产生第二次收缩，肌肉收缩出现部分的融合，称为不完全强直收缩（IncompleteTetanus）。
不完全强直收缩曲线呈锯齿状。
另一种，如果继续增加刺激频率，使肌肉在前一次收缩期末就开始第二次收缩，肌肉收缩反应出现完全的融合，称为完全强直收缩（CompleteTetanus）。
完全强直收缩曲线为一条平整的光滑曲线，其收缩反应远远大于单收缩，有报道，在最大完全强直收缩时，肌肉收缩产生的张力是单收缩的4倍。
人体进行各种运动时，其肌肉收缩都属于完全强直收缩，而强直收缩的持续时间，则受神经传来的冲动所控制。
强直收缩产生的力量比单收缩要大，是因为，在单收缩时一部分能量消耗在反复克服肌肉结缔组织和肌中其它成分的长度变化上，而在强直收缩时，由于不允许肌肉回到其静息长度，故不需要把这部分能量消耗在反复克服组织内部的阻力上，使收缩的能量更多地用于肌肉做功。
引起肌肉完全强直所需要的最低刺激频率，称为临界融合频率，它取决于肌肉单收缩时间的长短。
临界融合频率与单收缩的收缩时间成反比，收缩时间越短则临界融合频率越高。
不同肌肉临界融合频率是不一样的。
如猫眼内直肌收缩时间为7.5毫秒，临界融合频率为每秒350次，腓肠肌的收缩时间为25－40毫秒，临界融合频率为每秒100次，比目鱼肌的收缩时间为90－120毫秒，临界融合频率为每秒30次。
眼内直肌则为每秒300次。
肌肉的兴奋和收缩是不同的过程，在完全强制收缩中，收缩可以完全融合，但肌肉的动作电位并不融合，而是各自分离的锋电位。
（三）刺激强度、刺激频率与肌肉收缩的关系
用单电震刺激神经引起所支配的肌肉收缩。
如前所述，如刺激强度低于阀强度则不引起肌肉的反应。
刚刚可以引起肌肉最小收缩反应的最低强度称为阀强度，这种强度的刺激称为阀刺激。
逐步增加刺激强度则肌肉收缩反应逐步增大。
可以从神经与肌肉的关系进一步分析肌肉收缩反应的变化。
每一运动神经元发出的传出纤维在肌肉内分成许多小分支，每一分支支配一条肌纤维。
来自这一运动神经元的冲动同时传给它所支配的全部肌纤维，使这些肌纤维同时收缩。
一个运动神经元及其传出纤维所支配的肌纤维组成一个运动单位（motorunit）。
运动单位有大有小，眼外直肌中，每一运动单位只有几条肌纤维，而二头肌中，每一运动单位有1000－2000条肌纤维。
因此，可以设想，阀刺激只是引起极少数的运动单位收缩，出现最小的收缩反应。
随着刺激强度的增加，兴奋更多的运动单位，形成更大的收缩反应。
当全部运动单位兴奋，则出现最大的收缩反应，引起最大收缩反应的最小刺激强度叫做顶强度。
刺激强度超过顶强度的单个刺激也不会引起更大的反应。
肌肉收缩反应的大小取决于刺激强度与频率；增加刺激强度则参与收缩的运动单位增多；增加刺激频率则形成收缩的总和（summationofcontraction）。
两个阀上刺激相继作用于神经肌肉标本的神经或肌肉上所引起的肌肉收缩反应因两个刺激相隔时间的长短不同而有所不同。
如刺激的间隔大于单收缩的持续期则出现两次分离的单收缩。
如两次刺激的间隔小于单收缩的持续期则出现两次收缩的总和。
当第二次收缩开始时，如肌肉处于舒张期，也就是仍处于部分收缩的状态，则第二次收缩叠加在第一次收缩的舒张期上，形成一个比单收缩稍大的收缩。
如两次刺激间隔进一步缩短，第二次收缩在第一次收缩的收缩期开始，则两个收缩波融合起来形成一个单一的更大的收缩。
图4－20表示等长收缩的总和。
刺激S1、S2等所引起的等长单收缩的持续期为150毫秒，S2与S3的间隔期在A为200毫秒，在B为60毫秒，在C为10毫秒。
三 肌肉收缩的形式与力学特征
（一）肌肉收缩形式
肌肉收缩表现产生张力或／和长度变化。
依肌肉收缩时的张力和长度变化，可将肌肉收缩的形式分为三类：
缩短收缩、拉长收缩和等长收缩。
1缩短收缩
缩短收缩是指肌肉收缩所产生的张力大于外加的阻力时，肌肉缩短，并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形式。
缩短收缩时肌肉起止点靠近，又称向心收缩。
如进行屈肘、高抬腿跑、挥臂扣球等练习时，参与工作的主动肌就是作缩短收缩。
作缩短收缩时，因负荷移动方向和肌肉用力的方向一致，肌肉做正功。
依据整个关节运动范围肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又可分非等动收缩和等动收缩两种。
非等动收缩（习惯上称等张收缩），在整个收缩过程中给定的负荷是恒定的，而由于不同关节角度杠杆得益不同和肌肉收缩长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和负荷是不等同的，收缩的速度也不相同。
例如，屈肘在举起恒定负荷时，肱二头肌的张力在关节角度为115—120°时最大，关节角度为30°时最小。
由此，在非等动收缩中所能举起的最大重量只能是张力最小的关节角度所能承受的最大重量，也就是说，肌肉在作最大非等动收缩时，只有关节的某一角度达到收缩能力的100%，而关节的其它部分则小于100%。
用非等动收缩发展力量只有关节力量最弱点得到最大锻练（如图1—13、1—14所示）。
等动收缩是通过专门的等动负荷器械来实现的。
该器械使负荷随关节运动进程得到精确调整，即在关节角度的张力最弱点负荷最小，而在关节角度张力的最强点负荷最大，因此，在整个关节范围内肌肉产生的张力始终与负荷等同，肌肉能以恒定速度或等同的强度收缩。
在作最大等动收缩时，肌肉产生的张力在整个关节范围都是其能力的100%。
因而采用等动收缩形式发展力量可使肌肉在关节整个运动范围都得到最大锻练。
2拉长收缩
当肌肉收缩所产生的张力小于外力时，肌肉积极收缩但被拉长，这种收缩形式称拉长收缩。
拉长收缩时肌肉起止点逐渐远离，又称离心收缩。
肌肉收缩产生的张力方向与阻力相反，肌肉做负功。
在人体运动中拉长收缩起着制动、减速和克服重力等作用。
在运动实践中拉长收缩又往往与缩短收缩联系在一起，形成所谓牵张-缩短环，即肌肉在缩短收缩前先进行拉长收缩，使肌肉被牵拉伸长，这样，在紧接着的缩短收缩时，便可产生更大的力量或输出功率。
如跑步时支撑腿后蹬前的屈髋、屈膝等，使臀大肌、股四头肌等被预先拉长，为后蹬时的伸髋、伸膝发挥更大的肌肉力量创造了条件。
3等长收缩
当肌肉收缩产生的张力等于外力时，肌肉积极收缩，但长度不变，这种收缩形式称等长收缩。
等长收缩时负荷未发生位移，从物理学角度认识，肌肉没有做外功，但仍消耗很多能量。
等长收缩是肌肉静力性工作的基础，在人体运动中对运动环节固定、支持和保持身体某种姿势起重要作用。
三种肌肉收缩形式，反映了肌肉收缩的不同特征。
人体任何一种运动动作的实现，都有赖于三种肌肉收缩形式的协调配合。
另外，有人对三种肌肉收缩形式产生的张力水平进行过研究。
结果表明：
拉长收缩产生的最大力量，大大超过等长和缩短收缩。
拉长收缩产生的力量约比缩短收缩大50%，比等长收缩大25%左右。
也就是说，肌肉收缩力量水平，由大到小依次是拉长收缩、等长收缩和缩短收缩。
但拉长收缩放下负荷要比缩短收缩举起负荷容易，这是因为拉长收缩耗氧少、耗能也少的缘故。
同时，比较肌肉收缩形式与发生延迟性肌肉疼痛的关系也表明，拉长收缩诱发肌肉疼痛最显著，而缩短收缩则不明显，等长收缩时诱发的肌肉疼痛比缩短收缩稍明显，但大大低于拉长收缩。
有人还报道，等动收缩后肌肉疼痛几乎不会发生。
上述三种肌肉收缩形式的比较如表1-2。
（二）肌肉收缩的力学特征
肌肉收缩的力学特征，指的是肌肉收缩时的张力与速度、长度与张力的关系，它们反映了负荷对肌肉收缩的影响。
此外，肌肉的功能状态（即收缩能力）不同，肌肉收缩时表现的力学特征也不一样，由此，肌肉的功能状态也是影响肌肉收缩的因素之一。
1后负荷对肌肉收缩的影响——张力与速度关系
肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷。
当肌肉在后负荷的条件下收缩时，最初由于肌肉遇到阻力而不能缩短，只表现张力的增加，但当肌肉张力发展到与负荷阻力相等时，肌肉开始以一定的速度缩短，负荷被移动。
如果以肌肉开始缩短的张力和初速度为指标，改变后负荷大小，会发现，后负荷越大，肌肉产生的张力也越大，肌肉缩短开始也越晚，缩短的初速度也越小，反之亦然。
肌肉在后负荷作用下表现的张力与速度的这种关系描绘在坐标上可得到一条曲线，称张力-速度曲线（如图1-15所示）。
该曲线说明：
在一定的范围内，肌肉收缩产生的张力和速度大致呈反比关系；当后负荷增加到某一数值时，张力可达到最大，但收缩速度为零，肌肉只能作等长收缩；当后负荷为零时，张力在理论上为零，肌肉收缩速度达到最大。
肌肉收缩的张力-速度关系提示，要获得收缩的较大速度，负荷必须相应减少；要克服较大阻力，即产生较大的张力，收缩速度必须缓慢。
以上所述的肌肉收缩的张力—速度关系是由肌肉的性质决定的。
研究表明，肌肉张力和收缩速度可能分别被两种独立的机制所控制，收缩产生张力的大小取决于活化的横桥数目，而收缩速度则取决于横桥上能量释放的速率。
当后负荷增大时，使更多的横桥处于活化状态，这样增大了肌肉收缩的张力，同时抑制了ＡＴＰ水解，降低了能量释放率，使收缩速度变慢。
收缩速度与活化横桥数目无关，其道理就象一个人或几个人以同样速度拖一根绳子，绳子的速度不变。
训练可改变肌肉收缩的张力—速度曲线。
有训练运动员，其张力－速度曲线向右上方偏移，即在相同的力量下，可发挥更大的速度；或在相同的速度下，可表现出更大的力量。
另外，据日本金子报道，不同训练负荷，对张力－速度曲线可产生不同的专门性影响。
无负荷（0%Pmax）的最大缩短收缩训练，能最有效地增进最大速度；而100%Pmax的等长训练，则使最大力量增进最多。
它们的张力-速度曲线在训练后的特点是分别在速度或力量上有较大的改变。
在30%Pmax和60%Pmax训练，表现力量和速度全面增进，因而其张力-速度在训练后成平行的改变（图1-16）。
2前负荷对肌肉收缩的影响——长度与张力关系
前负荷是指在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于某种被拉长状态。
改变前负荷实际上是改变肌肉收缩的初长度。
实验表明，逐渐增大肌肉收缩的初长度，肌肉收缩时产生的张力也逐渐增加；当初长度继续增大到某一数值时，张力可达到最大；此后，再继续增大肌肉收缩的初长度，张力反而减小，收缩效果亦减弱。
通常把引起肌肉收缩张力最大的初长度称为适宜初长度。
如果在坐标图上将肌肉在不同前负荷作用下长度与张力的变化绘制下来，就可以得到一条曲线，该曲线称为肌肉收缩的长度-张力曲线（图1-17）。
该曲线类似开口向下的抛物线，其顶点显示适宜初长度时，肌肉收缩产生的张力最大。
长度-张力关系可用肌丝滑行的收缩原理加以解释。
肌肉初长度处于适宜水平时，肌节长度约2.0—2.2微米，粗、细肌丝正处于最理想的重叠状态，因而起作用的横桥数目最多，表现收缩张力最大。
与此相反，如果肌肉拉得太长，粗、细肌丝趋向分离，起作用的横桥数目减少，肌肉张力下降；同样，如果肌肉过于缩短，细肌丝中心端在肌节中央交错，起作用的横桥数目亦减少，肌张力将急剧下降。
何谓肌肉适宜初长度？
一般认为，人体肌肉的适宜初长度稍长于肌肉在身体中的“静息长度”，此长度被认为接近在人体自然条件下最大可能的伸长，但也有人认为它实际上较此为短。
不难理解预先拉长肌肉的初长度可增大肌肉的收缩力。
3肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响
上述前、后负荷对肌肉收缩的力学影响，显然是肌肉在本身功能状态恒定情况下对外部负荷改变所作的相应反应。
但肌肉的功能状态也是可以改变的，它也可影响肌肉的收缩效果。
例如，缺氧、酸中毒、肌肉中能源物质的大量消耗，以及其它因素引起的肌肉兴奋－收缩耦联、肌肉内蛋白质和横桥功能特性的改变，都可降低肌肉收缩效果。
而钙离子、咖啡因，肾上腺素等体液因素则可通过影响肌肉的收缩机制提高肌肉收缩效果。
通常把可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，定义为肌肉收缩能力的改变，以区别肌肉收缩时外部条件即前、后负荷对肌肉收缩效果的影响。
这样的区分虽然在概念上比较容易，但在在体情况下要区分哪些改变是由肌肉收缩能力改变引起的，哪些是由负荷条件改变引起的，常常比较困难。
然而对肌肉收缩能力改变的深入研究，对探讨训练对肌肉收缩能力的影响具有重要意义。
例如上述训练引起肌肉力量-速度曲线向右上方偏移的改变，可能是由于肌肉收缩能力的改变所引起的。
四肌肉的做功、功率和机械效率
（一）肌肉的做功
在物理学里，把一个物体在力的作用下移动，称做该力对物体作了功，其值等于力和物体沿力方向移动距离的乘积。
可用下列公式表示：
W（功）＝F（力）·S（距离）cosθ（θ为F和S之间夹角）
肌肉在作非等长收缩时，可以作功，在作等长收缩时，物体没有产生位移，因而
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