临床病案分析题.docx
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临床病案分析题
临床病案分析题
1.【临床病案1】
患儿，女，10个月。
感冒两周，伴上呼吸道感染，发热，嗜睡，体温41.7℃，四肢痉挛，在送往医院的途中死亡。
实验室检查：
死后取血液、咽拭子、脑脊液培养均检出流感嗜血杆菌。
尸体解剖发现无脾脏。
诊断：
先天性无脾症。
问题：
（1）诊断该患儿为先天性无脾症，依据是什么？
（2）脾有何免疫功能？
（3）结合病例资料，试分析先天性无脾为什么可致患儿死亡？
参考答案：
（1）诊断依据：
患儿由上呼吸道感染引起严重细菌感染，死后取血液、咽拭子、脑脊液培养均检出流感嗜血杆菌，提示可能存在免疫功能缺陷问题，尸体解剖发现无脾脏，支持先天性无脾症诊断。
（2）脾脏功能：
T、B淋巴细胞定居的场所；免疫应答发生的场所；合成补体等生物活性物质；具有过滤作用等。
（3）脾脏是体内产生抗体的主要器官，同时其可以合成并分泌补体等生物活性物质，在抵抗细菌感染中起到重要的免疫防御作用，并参与免疫应答过程，当患儿无脾时，很容易发生严重细菌感染如化脓性脑膜炎等，如感染不能有效控制最终可导致患儿死亡。
2.【临床病案2】
患者，男，40岁，因交通事故致全脾破裂，须做脾全切手术。
分析问题：
请根据你所学的免疫学知识，分析脾切除后，对该患者的抗感染能力是否有影响？
为什么？
参考答案：
脾切除术可导致脾功脏能低下，其典型的临床特点有：
①感染；②自身抗体出现率高、自身免疫性疾病发病率增高；③静脉血栓形成。
感染是目前脾切除术的一个重要合并症，脾切除术后病人一生中任何时候都有发生感染的危险，尤其是切除后最初几年，常特征性的并发肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、脑膜炎球菌和病毒感染。
发生感染的主要原因为脾脏是人体最大的外周免疫器官，是免疫细胞定居和发生免疫应答的的场所；可以合成补体、干扰素等重要的生物活性物质；可吞噬和清除血液中病原体等异物和衰老的血细胞，所以，脾功能低下或缺如可导致免疫防御功能降低，感染发生。
3.【临床病案3】
患者，女，16岁，有哮喘和过敏性鼻炎的病史。
主诉：
发热，头晕，全身肌痛。
在去医院的途中有短暂的意识丧失，上肢出现红色疹子并迅速扩散至全身。
发病前未饮酒和服药，未接触其他病人。
在发病前因有阴道出血而使用了阴道塞。
体检：
呼吸24次/分，心率140次/分，血压67/25mmHg，躯干有扁平红色斑疹，无皮下出血点，表皮无局部感染灶。
实验室检查：
白细胞计数升高，血清电解质水平正常，凝血时间延长，血清转氨酶升高。
脑脊液正常。
血、尿、脑脊液细菌培养阴性，阴道分泌物培养检出大量金黄色葡萄球菌。
诊断：
（超抗原引起的）毒性休克综合征。
患者经使用敏感的抗生素和输液治疗，上述症状明显改善。
问题：
（1）请根据所学知识，从病例中找出诊断依据。
（2）何谓超抗原？
说明其特点以及在该病发生中的作用。
参考答案：
（1）诊断依据：
该患者有发热、皮疹、低血压、脏器损伤等典型的中毒性休克综合征（toxicshocksyndrome，TSS）表现，病人在发病前使用阴道塞，因此提供了金黄色葡萄球菌感染的条件，金黄色葡萄球菌产生的外毒素中毒性休克毒素-1（TSST-1）属于致热原性超抗原，引起TSS。
另外，从实验室检查结果以及抗菌药物使用后症状改善等情况，均指向本病的诊断应为TSST-1引起的中毒性休克综合症。
（2）通常，普通蛋白质抗原可激活总T细胞库中万分之一至百万分之一的T细胞，然而，某些物质只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原。
TSST-1作为超抗原，通过激活T淋巴细胞使其活化、增殖，并释放大量的炎性细胞因子引起强烈的免疫应答，最终导致炎症失控和多器官的损害。
TSST-1还能直接损害枯否细胞，抑制内毒素脱颗粒反应，使内毒素在体内蓄积，扩大内毒素的致死效应，引起内毒素休克。
4.【临床病案4】
患者，女，29岁，农民，一天前在田间劳动时突然感到下腹部剧烈疼痛，随后出现阴道流血，失血量约1500毫升，急诊住院。
入院后经询问其爱人，患者停经50余天。
检查发现，患者面色苍白，表情淡漠，意识模糊。
体温36.5℃，脉搏95次/分，呼吸25次/分，血压测不出。
急查患者血型为AB型。
入院诊断：
宫外孕；失血性休克。
经医院急诊手术止血并输AB型血抢救，才使该患者脱险。
问题：
（1）天然血型抗体是哪种类型的免疫球蛋白？
该免疫球蛋白有何特点和功能？
（2）如果输入的血液与患者血型不相符会产生什么后果，其产生的机制是什么？
参考答案：
（1）天然血型抗体为IgM，血清中的IgM是由5个单体通过一个J链和二硫键连接成的五聚体，分子量最大，也称为巨球蛋白。
在个体发育过程中，IgM是最早出现的免疫球蛋白，在胚胎发育晚期的胎儿就具有能力产生IgM，半岁至1岁达到成人水平。
在抗原刺激诱导免疫应答过程中，一般IgM也最早产生，是初次免疫应答早期阶段产生的主要免疫球蛋白。
因其在机体的早期免疫防护中占有重要地位，也可以作为宫内感染的证据。
（2）若输入的血液与患者血型不符，会发生急性溶血性输血反应引起急性血管内溶血。
临床上病情迅猛，可出现血红蛋白尿、急性肾衰、休克及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重后果。
产生机制：
IgM为五聚体，激活补体的能力很强，当高滴度的IgM（如天然抗A或B抗体等）结合在红细胞膜上时，补体通过经典激活途径被大量激活，产生攻膜复合物，裂解红细胞导致血管内溶血。
5.【临床病案5】
患者王×，女，27岁，因四肢、面部反复发作性水肿22年，复发1d，呼吸困难3h入院。
患者22年前，因碰撞皮肤后，接触处即出现皮肤黏膜局限性、非凹陷性、无痛性、非瘙痒性水肿。
常以受压部位为起点，向远端蔓延，一般在24h内达到高峰。
水肿有明显自限性，3d内多可自行缓解。
22年来，平均3～5个月发作1次。
1d前进食羊肉后发作。
其姐姐及女儿亦有类似发作史。
体检：
面部高度肿胀，皮肤发亮，眼睑水肿，眼裂呈缝隙状，双唇肿胀外翻，不能合拢，右上肢广泛肿胀。
实验室检查：
C4和C1INH均明显低于正常值。
诊断：
遗传性血管神经性水肿。
问题：
（1）根据所学知识，找出该病例的诊断依据。
（2）该病有什么特点？
其发病机制是什么？
如何治疗及预防？
参考答案：
（1）诊断依据：
血浆中一些调控蛋白调节着补体系统的活性。
它们的缺陷可产生相应的临床症状群。
C1抑制物（C1INH）缺陷可导致遗传性血管神经性水肿。
临床表现：
发作性皮下组织、胃肠道及上呼吸道局限性水肿非凹陷性，受影响的部位迅速肿胀，无荨麻疹、瘙痒、皮肤发红，一般无疼痛。
也可发生致命性的喉水肿。
发病持续2～3天，之后逐渐消退。
可在生后前2年发病，但通常在大龄儿童或青春期才严重。
患者的临床表现符合遗传性血管神经性水肿，同时，实验室检测出C4、C1INH低于正常值，故可根据患者临床表现特点和实验室检查特点进行确诊。
（2）遗传性血管神经性水肿为原发性补体缺陷病。
特点：
①好发于眼睑、口唇或外阴等组织松弛部位，可累计口腔和咽喉粘膜；②皮损为突然发生的局限性水肿，呈大片淡红或苍白色，边界不清；③自觉发肿、瘙痒、灼热感等，也可无自觉症状。
④皮损一般持续2~3天后消退。
⑤遗传性血管性水肿多在儿童期开始发病，以后反复发作，以面部、四肢多件，并可累及口咽部和胃肠道，可伴有恶心、呕吐和腹痛，可因喉头水肿窒息致死。
发病机制：
本病是由于C1酯酶抑制物水平降低或功能异常所致的常染色体显性遗传病，主要是由于C1酯酶抑制物缺乏或无功能时血清中生成活化的C1酯酶量过高，增强血管通透性，影响凝血因子VII的生成，导致皮肤、呼吸道和胃肠粘膜水肿及出血。
治疗和预防：
①C1抑制物缺陷者，可应用雄性激素类药物（如斯坦唑或达那唑等）治疗，可促进C1抑制物合成。
②抗纤溶制剂，如氨基乙酸和氨甲环酸等，适用于发育期症状严重的儿童、雄激素治疗无效或不能耐受其副作用的病人。
以上两类药物长期使用，有预防血管神经性水肿发作的功效。
6.【临床病案6】
患者，男，39岁。
主诉：
因脾脏肿大2年，反复皮肤瘀斑伴牙龈出血入院。
患者入院前2年体检发现脾脏肿大，未予治疗。
入院前9个月无诱因出现皮肤瘀斑，伴牙龈出血、头晕、乏力。
入院后体格检查：
贫血貌，四肢皮下散在出血点，肝肋下未触及，脾肋下10cm，压痛；实验室检查：
血象：
Hb97g/L，WBC2.3×109/L，中性0.30，淋巴0.65，毛细胞0.05，血小板30×109/L。
毛细胞抗酒石酸酸性磷酸酶阳性。
骨髓：
增生活跃，毛细胞占0.22。
PCR：
外周血、骨髓单个核细胞免疫球蛋白重链基因重排均阳性。
临床诊断：
毛细胞性白血病。
入院后全麻切除巨脾，1周后Hb109g/L，WBC4.3×109/L，中性0.38，淋巴0.56，毛细胞不下降，占0.06，血小板119×109/L。
术后两周接受重组干扰素-α2a治疗，每次300万单位，皮下注射，每周3次，4周后血象毛细胞计数开始下降。
5个月后复查骨髓象，达到完全缓解，毛细胞占0.02。
血象：
Hb124g/L，WBC64×109/L，中性0.61，淋巴0.39，血小板165×109/L，未发现毛细胞。
复查外周血及骨髓免疫球蛋白重链基因重排均转为阴性。
提出问题：
（1）重组干扰素是世界上第一个商品化的细胞因子类药物，最早于1986年被批准用于毛细胞性白血病的治疗。
为什么使用干扰素能治疗毛细胞性白血病？
（2）干扰素具有哪些生物学活性？
临床上还可用于哪些疾病的治疗？
参考答案：
（1）应用于治疗毛细胞性白血病的重组高纯度干扰素主要为重组IFN-α2a（罗扰素）和重组IFN-α2b（干扰能），目前认为此类重组IFN治疗毛细胞性白血病的机制为：
可调整自然杀伤细胞的活性，增强细胞毒性T淋巴细胞的趋化性，上调IFN-mRNA的表达等，具体作用机制复杂，涉及许多细胞因子的调控及作用。
（2）干扰素是病毒及其它干扰素诱生剂诱导细胞产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤及调节免疫功能的糖蛋白。
根据来源及理化性质可分为α、β、γ三种类型。
IFN-α主要作用为抗病毒，免疫调节，促进MHCⅠ类分子和Ⅱ类分子的表达；IFN-主要作用为抗病毒，抗细胞增殖，免疫调节，促进MHCⅠ类分子和Ⅱ类分子的表达；IFN-主要作用为激活巨噬细胞，抗病毒，促进MHC分子表达和抗原提呈，诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞分化。
干扰素适应症：
①用于多种恶性肿瘤，包括毛细胞白血病、慢性白血病、非何淋巴瘤、骨髓瘤、膀胱癌、卵巢癌、晚期转移性肾癌及胰腺恶性内分泌肿瘤、黑色素瘤和Kaposi肉瘤等。
②与其他抗肿瘤药物并用。
③作为放疗、化疗及手术的辅助治疗剂。
④病毒性疾病的防治。
7.【临床病案7】
李某，男，14岁，因左脚掌外伤后肿痛而入院。
患者自出生6天起出现发热、脐部感染，随后反复发热、腹泻、牙龈红肿和口腔溃疡。
3岁后全身多处软组织反复感染、慢性牙周炎，外周血细胞明显增多，一点轻微的外伤也会引起感染。
14年来曾多次就诊，但始终无法确诊。
体温38.1℃，脉博103次/分，发育稍差，贫血貌，左侧腹股沟淋巴结稍肿大，咽部稍红。
流式细胞仪分析患者外周血，白细胞表面CD18小于1%（正常值100%）。
确诊为白细胞黏附分子缺陷Ⅰ型病（LAD-1）。
问题：
（1）为什么白细胞CD18表达缺陷会导致患者对病原体的易感性增高？
CD18缺陷影响那些黏附分子的表达？
（2）LAD-2的发生机制与LAD-1有何不同？
治愈此病最好的方法是什么？
参考答案：
（1）白细胞粘附分子保证白细胞能通多血管壁，向炎症区域游动。
白细胞粘附分子缺陷（leukocyteadhesiondefects,LAD）-1时,可导致中性粒细胞移动和吞噬功能障碍。
整合素（CD18）基因ITGB2突变可使CD18分子表达障碍，临床表现为反复皮肤黏膜细菌性感染，金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性肠道杆菌是常见的感染菌，其次为霉菌。
本病特点为：
感染局部无脓性渗出物，炎症部位中性粒细胞缺如，外周血中性粒细胞数增多，病情严重程度依赖于CD18表达情况。
（2）LAD-2与LAD-1发生机制不同，LAD-2由于盐藻糖代谢紊乱，使选择素E受体（sleX，CD15S）缺陷而导致发病。
病儿有智力发育迟缓、断臂和特殊面容等表现，感染症状较LAD-1为轻，3岁以后多无需抗菌药物预防，外周血WBC明显增高。
本病以对症治疗为主，虽有报道可使用盐藻糖治疗本病，但因其可促使红细胞表面Ｈ抗原产生，故可发生血管内溶血。
8.【临床病案8】
38岁的李先生，有个13岁的儿子小华。
一个周末，小华将好朋友小林邀回家一起做作业。
李先生一见到小林，就暗暗吃了一惊：
这小孩子长得这么像我啊，脸圆中带方，鼻子大耳朵小，甚至写字握笔的姿势以及身上那种斯文的气质，也和自己很接近。
而再看看自己的儿子小华，反而越来越觉得哪里都和自己不像。
小林家住在隔壁的村庄里，父亲姓杨，和自己儿子都是同一天中午在镇上的医院里出生的！
知道了这些，最终有一天，两对夫妻一起带着两个孩子来到了江西省人民医院亲子鉴定中心。
两个鉴定小组，分两次对两个孩子的真正归属作了鉴定，最后的结果均一致肯定了李先生的猜测，即小林为李家夫妇所亲生，小华则是杨家夫妇的真正骨肉！
问题：
（1）HLA基因有哪些遗传特点？
（2）HLA为什么能作为亲子鉴定的依据？
参考答案：
（1）HLA基因的遗传特点主要包括了高度多态性、单倍型遗传、共显性和连锁不平衡性。
多态性指群体中单个基因座位存在两个以上不同等位基因的现象；单倍型遗传指HLA以单倍型形式实现向下代传递；共显性指同一个个体中，一个基因座位上来自同源染色体的两个等位基因皆能得到表达，因而一个个体拥有的经典Ⅰ类和Ⅱ类HLA等位基因产物有12种；连锁不平衡指分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体上的几率，高出随机出现的频率。
（2）HLA基因之所以作为亲子鉴定的依据，是由于HLA系统所显示的多基因性、多态性和单倍型遗传的特点，意味着两个无亲缘关系个体之间，在所有HLA基因座位上拥有相同等位基因的几率几乎等于零，并且，每个人所拥有的HLA等位基因型别一般终身不变，这意味着特定等位基因及其以共显性形式表达的产物，可以成为不同个体显示其个体性的遗传标志。
9.【临床病案9】
患者李x，女，20岁，未婚。
自述2周前开始乏力，厌油食，恶心，呕吐，3天前出现眼黄、尿黄入院。
患者脸色黄，巩膜轻度黄染，肝肋下2cm，有触及痛，脾肋下为触及。
甲型肝炎病毒（HAV）相关指标检查结果HAVIgM（+）,HAVIgG（-）。
诊断为甲型肝炎。
经用肝泰乐、维生素类保肝和中药对症治疗好转，于1月后出院。
患者出院后2个月复查HAVIgM（-）,HAVIgG（+）.
问题：
（1）该患者发病初期HAVIgM阳性有何意义？
（2）请解释患者出院后复查HAVIgM阴性，但HAVIgG阳性结果的原因。
参考答案：
（1）甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒（HAV）所引起的急性传染病，本病主要经粪-口途径传播，呈散发或地方性流行，临床上表现为自限性肝炎，以急性黄疸型肝炎为多见，儿童及少年患者一般病情较轻，感染后可获得持久免疫力，本病无慢性化倾向，预后良好。
机体对HAV感染的体液免疫应答主要表现为特异性抗体的产生，包括了HAV-IgM抗体、HAV-IgG抗体、HAV-IgA抗体。
IgM抗体于血清中出现HAV-RNA数天后即可查到，预示着机体受到了HAV的感染，之后IgM抗体迅速增多，约在2~4周内升至高峰，持续3~6周后逐渐下降。
（2）抗HAV-IgG出现稍晚，滴度缓慢上升，于感染后3~6个月达到高峰，具有很强的中和HAV作用，可保护机体不受HAV的再次感染，能长期存在，甚至终生，所以该患者出院后复查HAVIgG阳性结果，而IgM抗体持续3~6周后逐渐下降并消失，故患者出院后复查IgM阴性。
10.【临床病例10】
患儿，女，5个月。
出生2周即发现患先天性胆道闭锁症，行胆肠吻合手术。
但术后效果不理想，黄疸依然不能消退，腹部积水越来越多，便血、吐血等消化道出血症状频繁发作。
父亲捐赠1/3肝脏成功行亲体肝脏移植手术术后，患儿接受他克莫司（FK506）+吗替麦考酚酯（MMF）+激素三联抗排异治疗，不仅度过了一年的危险期，且出现免疫耐受现象，今后不用再吃任何抗排异反应的药物。
问题：
（1）亲体活体肝移植有哪些优点？
（2）根据你所学得免疫学知识，分析术后患儿出现免疫耐受现象的原因有哪些？
参考答案：
（1）活体肝移植就是从健康人体上切取部分肝脏作为供肝移植给患者的手术方式，如果供者和受者之间有血缘关系，则称之为亲体肝移植。
随着活体肝移植的不断开展，人们发现该技术比传统的尸体肝移植有着很大的优点，一是缺血时间短，大大减少了因缺血再灌注损伤引起的胆道并发症。
二是组织相容性好，因为活体肝移植主要是在亲属之间进行，供受体之间有一定的血缘关系，移植后发生排斥反应的几率减少，有些病人甚至产生了免疫耐受。
三是准备充足，由于手术属于择期手术，因此术前能充分了解供体、受体肝内外血管、胆道影像；调整受体营养状态，改善全身重要脏器功能；并可进行充分的术前讨论，并制定出周密的治疗方案。
四是因为没有所谓供体获取材料费，所以医疗费用相对少一些。
（2）术后患儿出现免疫耐受现象主要是由于机体免疫系统未发育成熟，机制如下：
①与成年患者相比，小儿肝移植术后具有较高的供者嵌合比例，更易形成中枢免疫耐受；②应用药物实现外周克隆剔除，患儿接受吗替麦考酚酯抑制淋巴细胞增殖，应用免疫抑制剂他克莫司，其机制主要是通过清除受者体内引发排斥反应的免疫细胞克隆，从而实现免疫耐受。
11.【临床病案11】
男性，4个月，反复发热伴呕吐13天。
入院时查体:
T38.4℃,P140次/分，R44次/分，精神差，易激惹，前囟0.8×0.8cm2，张力稍高，眼神欠灵活。
WBC数29.6×109/L，中性粒细胞77%，脑脊液混浊，脑脊液细菌培养阳性，细菌鉴定为脑膜炎球菌。
诊断：
化脓性细菌性脑脊髓膜炎（脑膜炎球菌感染所致）。
问题：
（1）人体的免疫屏障有哪些？
各有何特点？
（2）为什么婴幼儿较成人容易发生中枢神经系统感染？
参考答案：
（1）人体的免疫屏障主要有由物理屏障、化学屏障、微生物屏障构成的皮肤黏膜及其附属成分屏障和由血脑屏障、血胎屏障等构成的体内屏障。
①物理屏障为致密上皮细胞组成的皮肤和黏膜组织，具有机械阻挡和及时清除黏膜表面病原体的作用；②化学屏障为皮肤和黏膜分泌的杀菌物质，可在皮肤黏膜表面形成抵御病原体的化学屏障；③微生物屏障为寄居在皮肤和黏膜表面的正常菌群，可通过与病原体竞争结合上皮细胞或营养物质，或分泌杀、抑菌物质对病原体产生抵御作用。
④血脑屏障能够阻挡病原微生物和多种毒性大分子物质进入脑组织，保护人体的中枢神经系统。
⑤血胎屏障由基蜕膜和绒毛滋养层细胞构成，可防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内。
（2）血脑屏障是固有免疫系统中重要的免疫学屏障，是由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和抱在血管壁外的星形胶质细胞形成的结构，能阻挡血液中病原微生物和多种毒性大分子物质进入脑组织，保护人体的中枢神经系统。
婴幼儿的血脑屏障发育尚不完善，这是婴幼儿比成人容易发生中枢感染的主要原因。
12【临床病案12】
患者王某，女，28岁，以“停经36周,发现Rh-血型2年”为主诉入院。
既往无输血史。
2年前，患者初孕于孕32周早产，新生儿死亡，尸检报告：
“婴儿全身水肿，腹水，肝脾肿大。
”患者血型：
B型，Rh-；配偶血型：
B型，Rh+。
此次为第二次妊娠，定期产前检查于孕26周、30周、34周抗Rh抗体效价分别为1∶64、1∶128、1∶256。
入院次日查抗Rh抗体效价为1∶512。
遂行剖宫产分娩一男婴，急查股动脉血示：
婴儿血型B型，Rh+；抗Rh效价1∶64，血总胆红素580mol/L（正常值：
1.7~17.1mol/L），血红蛋白98g/L（正常值：
120~160g/L）。
查体患儿面部黄染，贫血貌，四肿水肿，肝肋下3cm，脾肋下4cm。
诊断：
新生儿溶血症。
问题：
（1）新生儿溶血症属于哪型超敏反应？
该病的发生机制是什么？
（2）如何预防该病的发生？
参考答案：
（1）新生儿溶血症属于Ⅱ型超敏反应，即细胞溶解型超敏反应，发生机制为：
当母亲血型为RH-，初次怀孕时腹内胎儿血型为Rh+，Rh+胎儿的红细胞可因前置胎盘、胎盘早剥及分娩等途径进入Rh-母体，产生初发免疫反应。
此反应较缓慢，需数周至数月，且早期抗体多为IgM型，继之IgG型抗体开始少量产生。
由于胎儿RBC进入母体多在妊娠中、晚期和分娩时，且IgM型抗体不能通过胎盘，而IgG型抗体滴度不高，故第一胎患Rh溶血病者少见。
但母体再次妊娠，又接触到Rh+胎儿RBC时，即可迅速引起强烈的次发免疫反应，产生大量IgG型抗体，该抗体通过胎盘，导致胎儿溶血。
（2）预防、治疗方法：
①抑制同种免疫反应：
Rh阴性初孕妇可预防性注射抗Rh免疫球蛋白，通过被动免疫，抑制其对Rh的主动免疫，阻止胎儿Rh抗原致敏。
血浆置换疗法可暂时性减低抗体效价。
大剂量非特异性免疫球蛋白输注，可通过反馈减少母体IgG的产生量、饱和胎盘FcR、减少抗Rh抗体的通过、干扰巨噬细胞对Rh阳性RBC的提呈作用等方式减轻胎儿溶血程度。
②宫内胎儿输血：
应选用Rh阴性、O型、与母体血清不凝集的RBC。
③新生儿换血输血：
以正常RBC替代被抗体覆盖的新生儿RBC，并清除抗体和胆红素。
④降低胆红素的治疗：
光疗、苯巴比妥等酶诱导剂、白蛋白、活性炭、D-青霉胺、锡-原卟啉等，均有助于减轻胆红素血症。
糖皮质激素可抑制抗原-抗体反应，因而可减轻溶血反应，并增强肝酶活性。
13.【临床病案13】
患者，女，12岁。
因咽痛、眼睑浮肿、头痛、腰酸痛2日急诊入院。
患者于2周前因发热、咽痛，曾到当地卫生所诊疗，经退烧药与抗生素治疗，体温下降，咽痛好转。
于2日前出现头痛、恶心，腰部酸痛，食欲不振，疲乏无力。
小便次数减少，尿混浊呈咖啡色。
入院检查：
急性病容，T：
38.5℃，P：
110次／分，BP：
160/90mmHg。
眼睑及面部浮肿，双侧腭扁桃体充血、Ⅲ度肥大，未见脓性分泌物，颈软，心肺未见明显异常。
腹软，肝脾未触及，生理反射存在。
实验室检查：
血常规：
红细胞3.5×l012／L；白细胞10×109／L。
红细胞沉降率：
40mm/小时。
抗“O”抗体（ASO）：
800单位。
尿常规检查：
肉眼观呈咖啡色，混浊；蛋白定性“+++”；镜下：
红细胞“+++”；白细胞“+”，上皮细胞少许；透明管型“+”。
咽拭细菌培养：
分离出A群溶血性链球菌。
入院后经卧床休息，低蛋白、低盐饮食，限制入水量。
利尿、降压、抗感染及中医药治疗后症状好转出院。
问题：
（1）该患者患什么疾病?
（2）该患者的病因是什么？
主要依据是什么?
（3）试分析该疾病的发病机制。
参考答案：
（1）结合病情，考虑为链球菌感染后急性肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）。
（2）链球菌感染后急性肾小球肾炎常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染（如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫）。
结合病儿发病史（发病前有上呼吸道感染史）；咽拭细菌培养结果：
分离出A群溶血性链球菌；
症状体征（咽痛、眼睑浮肿、腰酸痛、少尿、血尿血压升高）、实验室检查结果[血沉升高（儿童参考值：
0~10mm/h）、抗“O”抗体升高（儿童参考值：
<250单位），尿蛋白“+++”、尿红细胞“+++”、尿白细胞“+”、透明管型“+”，咽拭子细菌培养出A群溶血性链球菌]等可以进行诊断。
（3）发病机制：
免疫复合物型肾炎为Ⅲ型超敏反应，由于患者体内产生了抗链球菌抗体，该抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，并不断沉积于肾小球基底膜，引起免疫复合物型肾小球肾炎。
14.【临床病案14】
某女士，30岁，因疲乏、低热、体重减轻
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