单纯性肥胖.docx

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单纯性肥胖

单纯性肥胖

肥胖症（obesity）是一组常见的、古老的代谢性疾病。

当人体进食热量多于消耗热量,多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。

正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。

随年龄增长，体脂所占比例相应增加。

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如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。

１９９７年世界卫生组织（ＷＨＯ）肥胖顾问委员会召开第一次肥胖咨询会议，不仅重申肥胖是一类疾病，而且指出肥胖是当今全球侵袭人类健康的流行病之一，是一个主要的公共卫生问题。

单纯性肥胖是肥胖症中最常见的一种，是多种严重危害健康疾病（如糖尿病、冠状动脉粥样硬化心脏病、脑血管疾病、高血压、高脂血症等）的危险因子，在其发病中起着或为病因、或为诱因、或为加重因素、或兼而有之的作用。

因此，肥胖症的防治有着十分重要的临床意义。

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一.流行病学和分类

单纯性肥胖的流行病学的特点为：

①患病率高，随着经济的发展、生活水平提高、饮食结构的改变及体力劳动的减少，肥胖病患病率与日俱增，发达国家及某些富裕而生活方式西方化的太平洋岛国，肥胖病患病率居世界之冠，患病率高达１３％－２６％；②低龄化倾向，儿童及青少年超重和肥胖患病率均呈上升趋势，我国在校儿童肥胖症患病率高达１０％；③内脏型肥胖者比例高，肥胖类型有较显著的人群地域性，亚太和印度洋地区，体脂分布有内脏型分布倾向，具体较大的临床意义。

按发病机制及病因，肥胖症可分为单纯性和继发性两大类：

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（一）单纯性肥胖症：

无明显内分泌、代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。

根据发病年龄及脂肪组织病理又可分二型：

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1体质性肥胖症（幼年起病型肥胖症）此类肥胖有下列特点：

①有肥胖家族史；②自幼肥胖，一般从出生后半岁左右起由于营养过度而肥胖直至成年；③呈全身性分布，脂肪细胞呈增生肥大；④限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素较不敏感。

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2获得性肥胖症（成年起病型肥胖症）其特点为：

①起病于20～25岁，由于营养过度及遗传因素而肥胖；②以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大而无明显增生；③饮食控制和运动的疗效较好，胰岛素的敏感性经治疗可恢复正常。

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（二）继发性肥胖症：

继发于神经内分泌代谢紊乱基础上的肥胖症有下列七组：

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1下丘脑病：

多种原因引起的下丘脑综合征包括炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可引起肥胖症。

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2垂体病：

见于轻型腺垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合征。

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3胰岛疾病：

由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度。

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（1）糖尿病2型（非胰岛素依赖型）早期；

（2）胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）；

（3）功能性自发性低血糖症。

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4甲状腺功能减退症：

原发性及下丘脑垂体性者均较胖，可能由于代谢率低下，脂肪动员相对较少，且伴有粘液性水肿。

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5肾上腺皮质功能亢进症：

主要为皮质醇增多症，表现为向心性肥胖。

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6性腺功能减退症。

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（1）女性绝经期及少数多囊卵巢综合征。

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（2）男性无睾或类无睾症。

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7其他：

水钠潴留性肥胖症及痛性肥胖（Dercum病）等。

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二．病因和发病机制

热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。

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当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。

如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。

而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。

因此，肥胖症的发病机制可归纳为下列四组因素：

（一）内因：

为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

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1遗传因素：

在肥胖实验动物中已经表明，单纯性肥胖存在着多种遗传方式。

呈显性遗传的黄小鼠（AＹＹ）和脂肪小鼠（Ad），呈隐性遗传的肥胖小鼠（ob/ob）、糖尿病小鼠（db/db）和肥胖鼠（fa/fa）以及呈多基因遗传的新西兰肥胖小鼠（NZO）和日本鼠（KK）。

其中ob/ob和fa/fa研究最多，表现为显性肥胖、过食、高胰岛素血症。

此种高度肥胖鼠即使限制摄食，亦不能使肥胖消除。

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人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。

Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。

而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率，不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。

Stunkard等对1974对同卵双生子和2097对异卵双生子的体重过重的一致性进行统计，前者一致性为后者的2倍。

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人类肥胖中只有极少数属于单基因突变，包括：

瘦素基因（ＬＥＰ）、瘦素受体基因（ＬＥＰＲ）、阿片黑素皮质素原基因（ＰＯＭＣ）、激素原转化酶１基因（ＰＣＩ／ＰＣＳＫ１）等。

然大多数肥胖为多基因及环境因素共同参与的复杂病。

遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素敏感性以及社会心理因素相互作用有关。

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瘦素（Leptin），又称脂肪抑制素（adipostatichormone），是肥胖基因所编码的蛋白质，瘦素由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。

肥胖基因的证实及其编码蛋白质——瘦素的发现对能量代谢及肥胖发生机制的研究有着十分重要的影响。

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早在1958年Hervey等首次证实体内存在着一种调节体重和体脂的激素，它主要通过下丘脑的摄食中枢起作用。

该氏应用联体鼠为观察对象，将其中一头的下丘脑的腹正中核（VMH）破坏，致使引起肥胖，肥胖可促使这一调节体重激素的分泌，但该鼠下丘脑这一中间环节受损，故失却减脂作用；而另一头鼠则受此激素（通过血循环）作用，获得饱食信号，表现为厌食和减脂。

1994年已有一些关于肥胖基因的报道，证实ob/ob鼠中肥胖（ob）基因呈突变形式，且为纯合子。

小鼠的肥胖基因编码的脂肪组织mRNA，此肥胖基因决定瘦素的合成，由于基因的突变，ob/ob鼠缺如瘦素，遂致肥胖。

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分子生物学：

在摄食等因素的刺激下，脂肪组织分泌瘦素，有两条作用途径：

其一是作用于下丘脑的摄食中枢，产生饱胀感，从而抑制摄食行为；其二是作用于广泛分布于其他组织如肝脏、脑组织、肺、肾脏、睾丸和脂肪组织上的瘦素受体，使其活性增加，能耗骤增。

在肥胖的实验动物中其肥胖的遗传机制不尽相同。

ob/ob小鼠由于ob基因突变，为纯合子，从而阻止obmRNA的合成，使瘦素绝对缺乏。

fa/fa大鼠的遗传缺陷与其相似，但尚有瘦素受体的基因突变；db/db小鼠的缺陷主要为瘦素受体的转录异常，遂致瘦素作用不足。

瘦素绝对缺乏可应用外源性重组瘦素使肥胖动物的体重明显下降，这类肥胖鼠经瘦素治疗后不但表现为食欲减退及进食减少，而且与产热增加和活动增加有关。

db/db小鼠则对瘦素治疗不敏感，需应用大剂量瘦素方能奏效。

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在人类肥胖中，仅约5%可能存在有ob基因的合成异常，这部分病人表现为瘦素绝对缺乏，余95%主要异常处为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后异常。

有人研究500名不同体重的人的体脂与血清瘦素水平的关系，结果表明两者存在着极强的正相关关系，即体脂量高者，其血清瘦素亦相应升高，血清瘦素浓度可反映体脂量。

此表明大多数人类肥胖者因瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高，此点有些类同于2型糖尿病。

瘦素的功能一般认为系能量代谢的信号：

①作为下丘脑摄食中枢的一个重要调节因素，影响其进食；②作为调节机体热量消耗水平的因素，此不致因进食稍多而致体重明显增加。

当能量处于相对平衡时，瘦素水平可反映体脂量。

当能量出现负平衡时，血清瘦素显著减少，从而减少热量消耗；当体重增加时，则瘦素骤升，从而促使能量消耗增加，使体重有所回落。

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2神经精神因素:

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。

一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。

饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。

二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。

当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。

反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。

下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。

这些因子包括：

葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺、胰岛素等。

此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

研究证实，刺激下丘脑腹外侧核促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰高糖素分泌，故食欲减退。

腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机制中起重要作用。

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3高胰岛素血症:

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。

肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。

高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

动物研究表明，应用链脲佐菌素注射所致的糖尿病鼠，其自身胰岛素分泌功能丧失，若予以胰腺移植，即使破坏VMH，由于不存在高胰岛素血症，故不发生肥胖。

由此推测，胰岛素在肥胖发病中起着重要的代谢作用。

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胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。

更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：

①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。

应该指出，部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症，推测肥胖的病因是多方面的。

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过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。

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4褐色脂肪组织异常:

褐色脂肪组织是近年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。

褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

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白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于其间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪分解动用。

白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

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褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。

以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

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为适应以上功能上需要，褐色脂肪细胞在组织结构形态上有其特殊之处。

细胞内含有大量中性脂肪小滴，并富含线粒体，细胞间有丰富的毛细血管和大量交感神经末梢纤维，如此组成了一套完整的产热系统。

褐色脂肪细胞产热多少，主要取决于线粒体内膜上的一种有调节质子跨越内膜作用的特殊蛋白质——产热素的多少，有人认为，此种特殊蛋白质的活性直接决定机体的产热功能的水平。

当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。

由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

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有人在肥胖实验动物研究中，探讨了肥胖及消瘦与褐色脂肪组织之间的关系。

下丘脑旁室核遭破坏的下丘脑性肥胖、遗传性肥胖、内分泌性肥胖（卵巢摘除术后）和饮食性肥胖动物，其褐色脂肪细胞功能低下；相反，消瘦性动物（下丘脑外侧部遭破坏的Ｓ５Ｂ／Ｐ１鼠）褐色脂肪细胞功能亢进。

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有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。

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5其他:

此外，进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。

在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。

临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或绝经期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。

肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同，四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感，使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部，从而形成典型的向心性肥胖。

性腺功能低下时，不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。

总之，激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭＳＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。

此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。

现已发现，人类脂肪细胞可分泌数十种脂肪细胞因子和蛋白质分子，如激素敏感的脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）、肿瘤环死因子（ＴＮＦ）－α、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）－１、白介素（ＩＬ）－６，８、血管紧张素、ob基因表达产物瘦素、视黄醇结合蛋白（ＲＢＰ）、胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）－I、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）和perilipin等，因此有人称脂肪组织为人体内最大的内分泌器官。

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（二）外因:

以饮食过多而活动过少为主（前已述）。

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三.临床表现及病理生理

肥胖症的临床表现随不同病因而异，继发性肥胖者除肥胖外具有原发病症状。

下面以单纯性肥胖症重点阐述。

此组病症可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。

男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主；轻度肥胖者常无症状，中重度肥胖者可有下列症群：

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（一）肺泡低换气综合征：

此组症群又称为Pickwickian综合征。

由于大量脂肪堆积于体内，体重过增，活动时须消耗能量，耗氧量亦增多，故肥胖者一般不喜运动，活动少而思睡，稍多活动或体力劳动后易疲乏无力，肥胖者总摄氧量增加，但按单位体表面积计算则比正常低。

患者胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，横膈抬高，换气困难，故有CO２滞留，ＰＣＯ２常超过6.3kPa（48mmHg）而缺氧，以致气促，甚至发生继发性红细胞增多症，肺动脉高压，形成慢性肺心病而心力衰竭，如体重减轻后可恢复。

平时由于缺氧倾向与ＣＯ２储留，呈倦怠嗜睡状。

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（二）心血管系综合征：

重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多，有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高，有时伴有高血压、动脉粥样硬化，进一步加重心脏负担，引起左心室肥大，同时心肌内外有脂肪沉着，更易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。

加之上述肺泡低换气综合征，偶见骤然死亡者。

周围循环阻力一般正常或偏低，每单位体重供血量也减低，肥胖减轻后上述症状亦可减轻或恢复。

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（三）内分泌代谢紊乱:

空腹及餐后血浆胰岛素增高，基值可达３０μｕ／ｍｌ，餐后可达300μｕ／ｍｌ，约一倍于正常人，患者既具有高胰岛素血症，C肽分泌增加，同时又存在胰岛素抵抗（肥大脂肪细胞对胰岛素不敏感，胰岛素受体数减少），造成糖耐量减低或糖尿病。

总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高，呈高脂血症及高脂蛋白血症，成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。

肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围，某些氨基酸可增加，如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等，这样，血糖和血浆氨基酸的增高形成刺激胰岛β细胞的恶性循环，于是肥胖加重。

甲状腺功能一般正常，过食时Ｔ３增加，节食时减少，而Ｔ４则无变化。

少部分患者（文献报道2%～18%）吸１３１I率减低，但用TＲＨ刺激后，ＴＳＨ和Ｔ３释放正常，说明下丘脑、垂体、甲状腺轴尚正常。

肥胖者Ｔ３受体减少，可能是产热减少之故，体重减轻后可恢复。

血中皮质醇及24小时尿17羟类固醇，17酮类固醇可偏高，但地塞米松抑制试验大致正常或可抑制及昼夜规律存在，说明肾上腺皮质功能正常而前述变化由于肥胖所致。

在低血糖及精氨酸刺激下，生长激素（GH）分泌迟钝。

肥胖者GH浓度在不同年龄组有所不同，25岁以下者较正常人低，与体重呈负相关，30岁以上者与正常人同。

尽管肥胖青少年GH分泌减少，但并无生长障碍，因生长介质正常。

女性肥胖者多闭经不育，说明性腺功能异常，有时有多囊卵巢伴经少或闭经、多毛、男性化等症群。

男性肥胖者性激素改变较明显，雌激素增多而雄激素减少，多有阳痿不育、类无睾症。

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（四）消化系综合征:

胃纳多亢进，善饥多食，便秘腹胀较常见。

肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大，伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。

（五）其他:

肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。

患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。

平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

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四.诊断和鉴别诊断

根据体征及体重即可诊断。

首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：

标准体重（kg）=〔身高（cm）-100〕×0.9，如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。

临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断：

通过直接和间接的方法，对体脂量进行估量，从而达到诊断肥胖症的目的。

评估肥胖所方法很多，可据需要加以选择。

有的较为简便实用，有的则较为准确。

（一）间接体脂测定

1．标准表格法：

不同种属、民族和生活习惯，其体重分布有一定差别。

在对正常人体的体重调查的基础上，制定出正常人体标准体重。

体重等于或超过标准体重20%者，若能排除水肿及肌肉过度发达，则可诊断。

标准体重不同性别和年龄有一定差别。

此法有一定局限性，标准多在数年前制定，不甚准确，故近年来巳较少应用（表）。

也有应用简单公式加以粗略估计：

标准体重（公斤）=身高（CM）-105。

2．体重指数（Bodymassindx,BMI）：

此法较简便、实用，在临床上应用较为广泛，近年来巳成为医生初测和病人自测的方法。

研究证明，BMI与体脂总量呈密切的正相关，且该指标考虑了体重与身高这二个重要的因素。

计算方法：

BMI=体重（kg）/身高2（m2），单位为kg/m2

1997年WHO制订的成人BMI的分级标准为（表）

表WHO成年人BMI分级标准

分类

BMI（kg/m2）

发病危险

体重过低

<18.5

高（非肥胖相关疾病）

正常范围

18.5-24.9

平均水平

超重

>=25

肥胖前期

25-29.9

增加

I度肥胖

30-34.9

中等

II度肥胖

35-39.9

严重

III度肥胖

>=40

极为严重

由于种族和生活习惯不同,BMI有较大差异,亚洲成年人与白种人有较大不同.1999年WHO制订《对亚太地区肥胖及其治疗的重新定义》

分类

BMI（kg/m2）

发病危险

体重过低

<18.5

高（非肥胖相关疾病）

正常范围

18.5-22.9

平均水平

超重

>=23

肥胖前期

23-24.9

增加

I度肥胖

25-29.9

中等

II度肥胖

>=30

严重

提出其超重标准为>=23,肥胖为>=25.

可按下列公式,据BMI换算为体脂百分比（%）:

男性:

%脂肪=1.218（W/H2）-10.13

女性:

%脂肪=1.48（W/H2）-7.17

举例:

一男性,BMI为26,求其体脂百分比?

一女性,BMI为31,求其体脂百分比?

1.218×26-10.13=21.538%

1.48×31-7.17=38.71%

有人研究,BMI不但对体脂评估有价值,而且对其患病率及寿命的评估也有一定价值.BMI与相对危险率,若在女性中,将BMI<19的相对危险度为1,结果发现:

BMI在19-21.9,相对危险度亦为1;BMI为22-24.9,相对危险度为1.4;BMI为25-26.9,相对危险度为1.7;BMI为27-28.9,相对危险度为3.1;BMI为29-31.9,相对危险度为4.6;BMI>32,相对危险度则为5.8.其拐点在25-27.

3.皮褶厚度测定（Skinfoldmeasurements）:

体脂的1/2-2/3分布于皮下,故测定皮褶厚度可了解体脂量.皮褶厚度测定部位有多处,但有代表性及测定方便,多采取右上臂、右肩胛下角及脐旁,其中尤以前二者为常用（图）.

.皮褶厚度测定需用皮褶厚度计（卡尺）,该计及压力校正见图.

（1）卡尺调试:

测量前应先调整仪器及校正压力,以期测得的数据能真实反映实际情况.转外盘,使圆盘内的指针调整到刻度表上的零位.再将皮褶厚度计两个接点间的压力调节至约国际规定的10克/毫米2处,具体校正方法为:

左手持皮褶厚度计使其呈水平位,表面面对测试者,在皮褶厚度计下测臂顶端小孔中挂上专用的重200克的砝码,并使下测臂基部与顶端的接点处于同一水平上.观察圆盘内指针的偏离程度,若指针处在15-25mm范围内,则表明两接点间的压力符合10克/毫米2要求.若超过25mm,表明两接点压力不足,若小于15mm,则提示压力过大.此时均需通过转动压力调节旋,直至达规定压力要求（图）.

（2）测量方法:

测量者以右手持皮褶厚度计,使其两测臂张开,同时以左手拇指与食指紧捏起并适度提起所测皮脂部位的皮肤.捏起的皮肤应包括皮肤主皮下组织,但绝不可将肌肉提起.将皮褶厚度计两侧臂钳住距离手指捏起的部位1cm处的皮褶,随即放开皮褶计的手柄,读出圆盘表上指针所指的数值,并记录之.同一部位应测定两次,两次数值相差不超过5%,取其平均值.用皮褶厚度计测得的皮褶厚度为皮肤及皮下组织厚度之和的两倍.

（3）测量部位:

常用的测定部位为上臂部,背部和腹部.具体测量部位为:

上臂部—右上臂肩峰点至桡骨鹰咀连线的中点,肱三头肌肌腹上;背部—右肩胛骨下角1cm处;腹部—脐旁右侧1cm处.有时据需要尚可测定颈部,胸部,大腿前后侧和小腿腓肠肌等部位.

（4）体脂计算:

据皮褶厚度可大致推算出身体密度,进而可推测出体脂含量:

据皮褶厚度推算体密度的公式:

15-18岁男性的体密度=1.0977-0.00146x

19岁以上男性的体密度=1.0913-0.00116x

15-18岁女性的体密度=1.0931-0.00160x

19岁以上女性的体密度=1.0897-0.00133x

（以上公式中的x=背部皮褶厚度+上臂部皮褶厚度）,单位为mm.

据体密度推算体脂含量（%）,其中以Brozek改良公式较为可靠:

体脂%=（4.570÷体密度-4.142）×100

体脂重量=体重（kg）×体脂量%

（5）临床意义:

由于体内脂肪的2/3-1/2分布皮下,故侧量皮褶厚度可一定程度地反映体脂情况,且测量方法较为简便,故在临床上较为常用.背部皮褶厚度+上臂部皮褶厚度之和,不同种属的正常值不甚相同,美国正常上限为:

男性51mm,女性70mm.我国的正常上限约为:

男性4