急诊室对胸痛的评价Word文档格式.docx

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某些患者描述为疼痛，烧灼或紧缩感。

疼痛可放射至肩部、颈部、颌部、左臂或右臂以及指尖。

有时疼痛主要位于上腹部或肩胛间区。

腰部以下或颌部以上的疼痛很少由急性冠脉综合症引起。

2．不典型表现．约３３％急性心肌梗死患者胸痛伴有呼吸困难。

约１０％急性心肌梗死患者呼吸困难是唯一的表现。

其他不典型的临床表现包括疲劳、晕厥、神志改变、休克、恶心或呕吐以及嗜睡。

急性心肌梗死的不典型临床表现在老年、糖尿病及女性患者中更普遍。

3．危险因素．尽管一些临床因素可增加患心血管疾病危险，但是在有胸痛症状的患者中只有患者年龄、病史、冠状动脉疾病及男性因素可以预测ＡＣＳ。

在某些研究中，糖尿病及家族史与ＡＣＳ相关，但这些危险因素对于预测缺血事件的能力有限。

心脏缺血的诊断不能被缺乏危险因素除外。

Ｂ．体格检查

1．体格检查可以帮助鉴别左心室功能不全和隐蔽的瓣膜疾病的体征。

第３心音奔马律、肺部啰音、窦性心动过速、高血压及增加的颈静脉怒张显示预后不良。

这些体征及症状表明胸痛源自心脏。

通过体格检查同样可以帮助鉴别非缺血性胸痛的原因（表39．２）。

胸壁压痛、皮肤损伤及胸膜或心包摩擦音有助于鉴别。

2．在尚未明确胸痛原因的情况下患者对治疗的反应是不可靠的。

服用硝酸甘油后疼痛缓解并不能确定患者为心肌梗死或不稳定性心绞痛，抑酸药物也并不总能缓解食管性疼痛。

III．诊断性检查

Ａ．心电图对评估胸痛是必须的，有重要的诊断及预测价值。

对于评估怀疑有不典型症状的糖尿病和老年患者更重要。

　　1．几乎５０％前往急症科的急性心肌梗死患者心电图正常或不具诊断价值。

诊断敏感性决定于许多因素，包括发病时间、病变冠脉分布、基线心电图异常、患者特征及用于解释异常心电图的标准。

胸痛缓解后心电图会迅速恢复正常。

对于无活动性胸痛患者，他们的心电图不具诊断价值。

回旋支病变往往不能反映在心电图上；

常规１２导联心电图不能充分显示心脏后壁缺血。

　　２．在由于心肌缺血导致胸部不适症状的患者中，对于诊断急性心肌梗死，心电图ＳＴ段抬高特异性约为９０％、敏感性约为５０％。

当ＳＴ段抬高或压低时特异性降至８２％敏感性增至６９％。

Ｑ波或左束支传导阻滞也是异常心电图表现。

　　３．心电图可用于心肌梗死低危患者的鉴别。

正常的心电图表明心肌梗死危险性小于３％，小于６％患者死于第二年。

但是，约１／３不稳定心绞痛患者心电图正常或大致正常。

仅依靠心电图不能除外ＡＣＳ诊断。

　　４．先前存在的心电图异常使解读心电图变得困难，这些异常包括左室肥厚、左束支传导阻滞、Ｑ波、预激及节律。

对比患者最初的心电图有助于解读心电图。

无论新发或先前存在的左束支传导阻滞都提示预后不良。

新发左束支传导阻滞提示左前降支病变。

先前仅存在左束支传导阻滞说明是心脏病发病率及死亡率高风险人群。

左束支传导阻滞使对急性心肌梗死的心电图诊断变得复杂。

Ｂ．心肌坏死的生化标记物与病史及心电图一起确定心肌梗死的诊断。

早期的标记物是心肌死亡后释放至血清的酶。

较新的标记物包括心肌蛋白，例如肌钙蛋白和肌红蛋白。

这些标记物对心肌损害具有特异性和敏感性，可以提供重要的诊断依据。

　　１．２４小时采集一系列血样，通过测定短时间内数值升高、降低或变化率来诊断心肌梗死。

所有的生化标记物自心肌损害开始后按一定的时间顺序释放（图３９．１）。

　　２．理想的血清标记物对心肌具有特异性、高度敏感性以及可以定量；

标记物血清浓度与心肌损害成比例。

早期诊断可以由浓度迅速升高做出。

目前尚无一种标记物可以对ＡＣＳ做出的准确诊断。

大多数情况下，准确诊断ＡＣＳ通过几种标记物的测定、分析临床数据例如缺血症状、缺血或梗死引起的心电图改变。

　　３．某些酶，例如ＡＳＴ、ＬＤＨ及ＣＫ从坏死的肌细胞中释放，但对心肌组织没有特异性。

他们的同功酶例如ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ１对心肌损害有特异性及敏感性。

　　　ａ．ＣＫ是一种细胞浆中的酶，广泛存在于骨骼肌、脑、肾脏、平滑肌及心肌。

由Ｍ、Ｂ亚基组成的二聚体，有三种同工酶，ＭＭ、ＭＢ及ＢＢ。

ＣＫ－ＭＢ存在于心肌细胞、肠肌肉、子宫，少量存在于骨骼肌中。

但运动员骨骼肌中ＣＫ－ＭＢ可以取代正常ＣＫ－ＭＭ．ＣＫ－ＭＭ主要含在骨骼肌中；

ＣＫ－ＢＢ主要含在脑和肾脏中。

　　　　（１）　心肌细胞死亡后释放ＣＫ－ＭＢ至循环中。

某些由动物模型得出的证据显示可逆心肌损害能引起ＣＫ－ＭＢ释放，但种现象从未在人类身上发现。

当ＣＫ－ＭＢ释放入后，通过对Ｍ亚基羧基末端赖氨酸的清除产生两种电泳特性不同的亚型ＭＢ１（血清）和ＭＢ２（组织）。

当心肌受损时，ＭＢ１与ＭＢ２比例的变化比ＣＫ－ＭＢ升高要快得多。

某些证据显示，在急症科这个比例可以用来快速确定患者是否有进行性的胸痛，以便更合理应用医疗资源。

但这个检查并不普及。

　　　　（２）　通过酶活性可以测量ＣＫ；

通过电泳法测量ＣＫ亚型。

大多数研究已经证明连续测量ＣＫ－ＭＢ对诊断急性心肌梗死敏感性约为９２％特异性为９８％。

但是单独测量起始的ＣＫ－ＭＢ数值并不能提供足够阴性预测价值以排除心肌梗死的诊断。

ＣＫ－ＭＢ升高时ＣＫＴｏｔａｌ可以正常或轻度升高。

某些研究显示这种现象伴随心血管事件危险性增加，但其意义仍有争议。

　　　　（３）　免疫学方法可以快速、准确测量ＣＫ－ＭＢｍａｓｓ。

相关的指标可以从ＣＫ－ＭＢｍａｓｓ（ｎｇ／ｍＬ）与总ＣＫ（ＩＵ）比值得到。

这比通过电泳测量的ＣＫ－ＭＢ／ＣＫＴｏｔａｌ百分比更具敏感性。

　　　ｂ．肌红蛋白是一种对心肌组织无特异性的亚铁血红素蛋白。

使用肌红蛋白作为心肌损害标记物不具有测量ＣＫ－ＭＢ的特异性。

作为标记物，肌红蛋白的优点在于它的释放动力学。

心肌损害后肌红蛋白迅速释放，症状发作后１至２小时内血清变化即可探测。

心肌梗死后４至５小时达峰值。

心肌梗死后１至３小时内，血清肌红蛋白诊断心肌损害的敏感性为６２％至１００％。

由于肌红蛋白半衰期短，测定肌红蛋白可能对就医较晚的患者的确诊没有帮助。

当骨骼肌肌红蛋白大量释放及肾衰时，特异性变低。

　　　ｃ．肌钙蛋白

　　　　（１）　心肌肌钙蛋白Ｔ、肌钙蛋白Ｉ及肌钙蛋白Ｃ是调节肌动蛋白与肌球蛋白之间Ｃａ２＋依赖相互作用的蛋白质。

这种相互作用引起肌细胞收缩及舒张。

肌钙蛋白Ｃ存在于骨骼肌及心肌中，骨骼肌及心肌中的肌钙蛋白Ｔ和肌钙蛋白Ｉ免疫学上存在不同。

肌钙蛋白Ｔ是一种肌原纤维蛋白，肌钙蛋白的亚基，是骨骼肌和心肌收缩单位的组成成分。

在心肌细胞中，６％肌钙蛋白Ｔ溶解在细胞浆中，９４％肌钙蛋白Ｔ结构上结合在一起，这种分布是引起独特的释放动力学的原因。

心肌肌钙蛋白像ＣＫ－ＭＢ一样，在心肌损害不久就可以自在血清中发现，但是心肌肌钙蛋白浓度持续升高两周。

肌钙蛋白Ｔ和肌钙蛋白Ｉ有益于诊断ＡＣＳ，对心肌细胞损害有高度的特异性及敏感性。

　　　　（２）　ＧＵＳＴＯ　ＩＩａ试验提供一些重要数据，这些数据关于心肌肌钙蛋白在诊断及风险评估中的价值（３）。

　　　　　　　（ａ）　在心肌缺血开始１２小时之内进行治疗的患者之中，肌钙蛋白T水平提高（＞０．１ｍｌ／ｍＬ）伴随着30天内死亡率显著提高。

对于所有心电图亚组，包括ST段压低、ＳＴ段抬高、Ｔ波倒置、左束支传导阻滞及起搏心律。

已经证明心肌肌钙蛋白Ｔ与长期临床预后存在定量关系。

　　　　　　　（ｂ）　肌钙蛋白Ｉ具有预测价值。

在不稳定心绞痛及非Ｑ波心肌梗死患者中，肌钙蛋白Ｉ水平提高（＞０．４ｎｇ／ｍＬ）伴随着死亡率显著提高（４）。

对于急性心肌梗死或不稳定心肌梗死患者死亡，肌钙蛋白Ｔ、肌钙蛋白Ｉ有相似的重要的预测价值（５）。

　　　　（３）　在ＡＣＳ患者中，床旁行心肌特异性肌钙蛋白检查对心肌细胞损害的早期探测有高度特异性。

肌钙蛋白T和肌钙蛋白I定量及现场即时定量检测是快速（几分钟）、可靠、准确的方法。

阴性结果表明患者处于低风险，可以快速、安全的使发作急性胸痛的患者自急症科出院（６）。

　　　ｄ．其它生物标记物。

ＢＮＰ和ＣＲＰ可以预测ＡＣＳ患者的风险（７、８）。

结合肌钙蛋白或ＣＫ－ＭＢ测量这些标记物可能改善ＡＣＳ患者短期和长期危险分层（９）。

Ｃ．影像学研究。

虽然临床病史、最初的心电图、生化标记物对诊断ＡＣＳ具有高度特异性敏感性，但是不典型临床表现、意义不明确的心电图使诊断困难。

克服这些问题的检查方法集中到心肌灌注和功能性影像上。

　　１．超声心动图。

二维超声对心室功能和局部室壁运动异常的诊断提供有价值的数据。

　　　ａ．心肌缺血可以引起节段性室壁运动异常，表现为舒张功能受损、运动减退、不能运动或运动障碍。

　　　ｂ．虽然单独行超声检查对诊断急性心肌梗死具有中度敏感性，但是它仍是一个有用的辅助检查。

对于心电图发现不明确的患者，二维超声对发现心肌梗死敏感性约为８８％特异性为７８％。

　　　ｃ．二维超声可以用来探测局部室壁运动异常，但是单一的检查不能区分急性心肌梗死、心肌缺血或陈旧性梗死。

　　　ｄ．正常的超声发现往往不能排除心肌缺血。

但是超声对于评估心肌梗死并发症及不能解释的心源性休克是有帮助的。

　　２．核素心肌灌注显像有助于量化心肌所处危险。

由于不易接受及价格因素，很少用于诊断ＡＣＳ。

　　　ａ．２０１铊显像已经用于探测急性心肌梗死中灌注不足或无灌注。

心肌区域阴性显像（指心肌摄取核素减低）可以在症状开始后六小时内的心肌缺血或梗死中出现。

这些图像诊断有用性因为ｍｏｍｅｎｔ－ｉｎ－ｔｉｍｅ问题受到限制；

灌注缺损可能是急性心肌缺血或之前存在的组织瘢痕的表现。

对女性２０１铊显像特异性相对较低，因为由乳腺造成的衰减和由冠状动脉造成灌注缺损很难区别。

　　　ｂ．９９ｍ锝－ｓｅｓｔａｍｉｂｉ（甲氧基异丁异腈）断层显像因开始注射后无再分布而更具优点。

这种显像允许在心肌再灌注后研究最初的缺血心肌区域。

Ｓｅｓｔａｍｉｂｉ显像质量也好于铊，通过门电路成像可以对缺血区域和心室功能定量分析。

Ｓｅｓｔａｍｉｂｉ灌注显像与２０１铊显像在解释心肌危险性方面敏感性相等。

Ｄ．早期运动负荷试验。

通常，运动负荷试验对心肌梗死低危患者是安全的。

一些研究显示在急症科对于考虑心肌坏死６至１２小时内、心电图正常或无诊断意义、生化标记物阴性的患者行运动负荷试验时安全的。

IV．鉴别诊断。

鉴别由缺血或非缺血原因引起的胸痛有时很困难。

估计有超过５０％入院诊断为不稳定型心绞痛的患者，随后出院时诊断为非心脏疾病。

在大多数诊断策略中建议，假如有一个症状重叠在众多临床案例之中，胸痛直到被证明是其它原因引起的才能否定其是心源性的。

理解主要的非心源性胸痛的表现、临床特征是很重要的（表３９．１）。

威及生命的胸痛可能与ＡＣＳ相混淆，包括主动脉夹层、合并心包填塞的心包炎及肺栓塞。

　Ａ．心包炎（见２７章）常伴有胸骨下疼痛，但疼痛性质上更像胸膜炎，卧位、深吸气及吞咽时加重。

体格检查显示三相性心包摩擦音。

心电图常显示多个导联ＳＴ段抬高而无相应导联的改变及ａＶＲ导联ＰＲ段压低。

认识到心包炎可能是心肌梗死后的临床表现是很重要的。

　Ｂ．主动脉夹层（见２６章）需要紧急诊断，因为早期外科介入降低短期高死亡率。

典型主动脉夹层引起的胸痛被描述为突然、剧烈、撕裂样疼痛，放射至背部及肩胛间区。

体格检查显示双臂血压不等，脉搏短拙、局限性脑损害。

主动脉夹层也可以累及主动脉瓣或冠状动脉开口。

随后可能伴随心肌缺血和心电图ＳＴ段抬高。

　Ｃ．肺栓塞是潜在危及生命和伴随胸痛的疾病。

肺栓塞引起的是典型的胸膜炎样胸痛，伴随呼吸困难和呼吸急促。

常有近期手术史、恶性疾病或长时间制动。

主要的临床发现包括缺氧和心动过速。

心电图显示Ｓ１Ｑ３Ｔ３图形、右束支传导阻滞及电轴右偏。

表３９．１．心源性与非心源性胸痛鉴别

疼痛性质

紧缩感

压榨性

烧灼感

频死感

尖锐、刀割感

剧痛

随呼吸加重

疼痛部位

胸骨后

穿透性

放射性

伴随恶心、呕吐、出汗

左乳腺下

左半胸廓

不适集中于一指

发作诱因

运动

兴奋

紧张

天气寒冷

饮食

运动后疼痛

某一动作引起性疼痛

发作时间

数分钟

数秒

数小时不伴心肌损害证据