32例早幼粒细胞白血病治疗的临床疗效观察kdh讲解Word文档下载推荐.docx
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动减慢,
同时细菌和内毒素直接或间接造成肠黏膜损害,黏膜屏障破坏,渗透性增加,进一步加重胃肠功能损伤,导致腹胀,
呕吐或出血等症状出现。
胃肠功能障碍的治疗要采取综合治疗,积极控制原发病
是治疗的基础[7]
而早期留置胃管则是预防和治疗的关键一环。
凡危重症患儿有某一器官功能障碍,应立即留置胃管动
态观察,
早期发现出血及胃排空延缓,亦方便灌注药物,同时为适时胃肠营养提供临床依据。
总之,积极控制原发病,早期通过胃管发现胃肠功能障碍,及时积极采用综合性治疗措施,终止病情发展是争取救治的关键。
参
考
文
献
[1]区文玑.小儿急性胃肠功能衰竭的诊治进展.小儿急救医学,
2003,10(6:
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[7]杨书芹.新生儿胃肠功能障碍40例临床体会.河北医药,2009,
14(12:
1803.
32例早幼粒细胞白血病治疗的临床疗效观察
李运斌
李欣
【摘要】目的探讨三氧化二砷(AS2O3、全反式维甲酸(ATRA联合化疗方案对治疗急性早幼粒
细胞白血病(APL的疗效。
方法32例APL患者经联合诱导后,再对其进行巩固、维持治疗。
结果32例患者持续缓解率(CCR为87.5%,
5年预计OS和RFS分别为92.3%、88.2%未发现严重不良反应。
结论APL完全缓解患者巩固强化治疗后用ATRA、AS2O3与化疗联合维持治疗,总体生存率高,安全性好,值得临床推广。
【关键词】维甲酸;
三氧化二砷;
早幼粒细胞;
白血病;
维持治疗
作者单位:
277101枣庄市立医院血液内科(李运斌;
枣庄市峄城区人民医院内一科(李欣
APL是一种特殊类型的髓系白血病,全反式维甲酸(AT-RA和三氧化二砷(AS2O3在应用于急性早幼粒细胞白血病(APL诱导缓解治疗取得满意疗效,但是APL患者的复发率
较高,
因此应采取长期缓解后治疗[1]
。
现将我院自2002年6月至2008年9月,采用全反式维甲酸(ATRA和三氧化二砷
(AS2O3联合化疗治疗的32例APL患者取得良好疗效,现报
告如下。
1资料与方法
1.1
一般资料32例APL均为我院2002年6月至2008年9月收治的初治患者,男20例,女12例,年龄2074岁。
32例患者均应用ATRA和三氧化二砷诱导缓解,在初诊时临床
表现为不同程度的面色苍白,
皮肤瘀斑,外周血HB中位值65(3092g/L;
WBC中位值25.3(0.891.8ˑ109/L,血小
板(PLT中位值40(1080ˑ109
/L;
骨髓细胞形态学检查:
原始+早幼粒细胞0.240.98;
诊断分型为急性非淋巴细胞
性白血病;
免疫表型分析HLA_DR均为(-。
1.2
治疗方法诱导缓解:
ATRA25mg.m-2.d-1分三次口服,
0.1%AS2O3注射液10ml加入5%葡萄糖液500ml中,静脉点滴,持续46h。
于确诊APL当天开始同时使用,直至完全缓解(CR。
巩固强化治疗:
CR后接受6个月的化疗。
第1个月采用标准剂量的DA方案,第2个月采用中剂量阿糖胞苷,第3个月采用高三尖杉酯碱、阿糖胞苷,以后3个月
重复上述治疗过程。
维持治疗:
第1个月,
ATRA25mg.m-2.d-1。
第2个月,6-巯基嘌呤100mg(每日一次,氨甲蝶呤15mg(每周一次。
第3个月,AS2O30.16mg.kg-1.d-1。
依次序贯治疗,共3036个月。
中枢神经系统白血病预防:
缓解后腰椎穿刺鞘内注射MTX10mg+Ara-C50mg+地塞米松5mg,每月1次,共6次,维持治疗期间36个月1次。
1.3融合基因检测采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR检测融合基因。
在诱导治疗缓解后、强化治疗结束时检测融合基因。
维持治疗期间每3个月检测1次,连续2年,然后每6个月检测1次,再观察23年。
1.4疗效及不良反应观察维持治疗期间检测血常规、骨髓
·
831·
中国实用医药2012年1月第7卷第2期ChinaPracMed,Jan2012,Vol.7,No.2
像、肝肾功能及心电图等,若有异常,随时检测,注意观察患者
皮肤黏膜、胃肠道症状等。
2结果
2.1疗效分析持续缓解27例,复发5例,
CCR率为84.3%。
2.2复发病例治疗结果复发6例,其中临床复发4例。
2
例临床复发者不能缓解,死于感染、脑出血及其他并发症。
2.3
融合基因检测32例患者初诊时融合基因检测皆为阳性,诱导缓解后90.6%(29/32阳性,强化治疗结束时皆为阴
性,在维持治疗阶段,有9.3%(3/32再次检测阳性。
2.4不良反应43.7%(14/32患者出现口唇干燥,但无黏膜溃破。
31.2%(10/32出现恶心、呕吐、腹胀、食欲不振等,对症处理后缓解,没有引起治疗中断。
25.0%(8/32出现肝
功能异常,
表现为ALT、AST轻度升高,给予保肝药物后恢复正常,未出现胆红素升高和肾功能损害。
9.3%(3/32出现
皮疹,给予肾上腺皮质激素、抗组胺类药物后消失。
急性早幼粒细胞白血病(APL是白血病中较特殊的一种亚型,早幼粒白血病细胞上存在PML/RARa基因,维甲酸及砷剂作用于PML/RARa基因诱导分化及凋亡,使APL在治疗
上有很大的突破甚至可以治愈[2]
但在临床上仍存在不少问题。
本组资料显示:
该方案的主要不良反应为消化道症状、口唇黏膜干燥、肝功能损害、皮疹、头痛、窦性心动过速及关节肌肉酸痛,但症状轻微,患者能耐受,没有引起治疗中断。
综
上所述:
APL完全缓解患者巩固强化治疗后用ATRA、三氧化二砷AS2O3与化疗联合维持治疗,持续缓解率高,
5年预计总体生存率高,安全性良好。
[1]李新,赵耀中,李增军,等.急性早幼粒细胞白血病170例长期
生存分析.中国实验血液学杂志,
2006,14(3:
437-441.[2]张之南,沈悌.血液病诊断及疗效标准.第3版.北京:
科学出
版社,
2007:
132-133.不典型症状急性心肌梗死48例分析
李坤刚
王艳霞
张连发
【摘要】目的
探讨不典型症状急性心肌梗死(AMI48例分析。
方法在急性心肌梗死189例中筛选出不典型症状心肌梗死患者为分析资料。
结果急性心肌梗死有不典型症状或以其他主诉来诊患者进行分析。
结论心电图有急性心肌梗死演变,心肌酶有动态变化及心肌标记物检测可以确诊为急性心肌梗死。
【关键词】不典型心肌梗死;
诊断;
分析
100162北京市大兴区西红门镇金星卫生院(李坤刚王艳霞;
北京市大兴区红星医院(张连发
1
资料与方法
20012011年收治急性心肌梗死患者189例、男124例、占65.61%,女65例、占34.39%,年龄37岁84岁,平均年
龄63.2岁,
60岁以上131例占69.3%。
其中不典型症状心肌梗死患者48例占25.4%,男32例占66.7%,女16例占33.3%,既往有高血压史20例,冠心病史16例,高血脂症14例,糖尿病史9例,脑梗死史20例。
采用心电图仪观察并完全记录18导联(常规12导联加V3R、V4R、V5R、V7、V8、V9,并用龙胆紫作胸部导联标记,表现为ST-T动态演变以及病理性Q波。
诊断标准:
本组患者均无胸痛,心电图有动态演变,心肌酶谱及心肌标记物浓度的动态改变,均符合AMI的诊断标准[1]
结果
临床表现以胸闷不适、乏力5例占10.4%,上腹部不适、恶心、呕吐14例占29.2%,气憋、气短、呼吸困难、咳嗽,肺部罗音6例占12.5%,头晕、耳后痛2例占4.2%,以出汗、血压
低7例占14.4%,
心烦、上肢酸痛6例占12.5%,牙周痛、双下颌酸痛3例占6.3%,颈部发热2例占4.2%,无其他任何
症状3例占6.3%.3
AMI临床表现各有所不同,医生对无痛性心肌梗死通过
点滴的症状和体征并用心电图和心肌酶来发现它,进行早期
治疗,不能只盯上相应的器官才能发现不典型症状心肌梗死。
分析症状原因:
①无痛型a.慢性长期冠状动脉供血不
足,
心肌纤维化与变性感觉神经末梢功能障碍,对痛的敏感性降低,对痛阈升高。
b.老年人合并慢性疾病多而不引起注意,患者及家属对疾病的重视不够,延误就诊时间。
c.糖尿病患者对痛感觉降低,因糖尿病造成神经末梢损害所致。
②腹痛型a.心脏感觉神经纤维进入脊髓后与上腹部来的感觉神经纤维聚合同一脊髓神经元,同一传导途径上传,心脏痛觉
冲动传入丘脑和大脑皮层后,
使患者产生上腹部错误感觉。
b.迷走神经传入纤维感受器位于心脏下壁后面,当心脏缺血
时刺激迷走神经反射性作用于胃肠道引起胃肠道症状[2]
这是下壁心肌梗死产生腹痛的原因。
③脑循环功能障碍型发
生心肌梗死时,
心脏排血下降导致脑供血不足,如头晕、四肢无力、行走困难。
④心脏功能不全型由于老年人心肌的顺应
性降低,发生活动后心悸、气短、心率加速,心脏贮备功能明显下降,
在此基础上发生心肌梗死,心力衰竭等症状,严重者可出现心源性休克。
⑤心律失常型常发生室性或多发室早及多源性室早,
短阵发性室速、室颤,由于心肌梗死后心电不稳定所致或猝死,也可发生房性心律失常,如房早、房颤,特别是突发的传导阻滞,下壁心肌梗死多发生传导阻滞及窦性心动过缓等。
⑥其他异位疼痛型咽部干痛、牙痛、颌下痛、肩部酸痛、耳下部痛觉症状,在心肌梗死时酸性产物刺激心脏交感神经传入纤维产生痛觉,颈2-胸10脊神经支配部位引起放射性痛,而老年人自主神经变性或功能障碍,痛阈值高,痛敏感性
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