医学考博病理生理学名词解释+问答题带英文文档格式.docx

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9、弥散性血管内凝血（DIC）：

在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：

休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。

休克的临床表现：

表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury）：

缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭（heartfailure）：

由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭（respiratoryfailure）：

任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病（hepaticencephalopathy）：

严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。

临床表现：

意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

16、积水（hydrops）：

体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。

17、发绀：

（cyanosis）：

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症（uremia）：

是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

19、心源性休克（cardiogenicshock）：

心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentrichypertrophy）：

高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。

21、离心性肥大：

（eccentrichypertrophy）心肌在长期过度的容量负荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。

离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。

22、休克肺（shocklung）:

休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺（shocklung）。

23、急性心肌炎：

（acutemyocarditis）是一种心肌损伤性疾病，常发生于风湿热活动期或继发于某些感染性疾病如白喉、败血症、肺炎、猩红热及伤寒等。

有心悸、气促、胸闷及胸痛等临床表现。

化验检查时可有：

①白细胞计数可增高；

②血沉加快；

③谷草转氨酶、乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶增高。

24．凹陷性水肿：

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿（frankedema）。

25．隐性水肿（recessiveedema）：

在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。

因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张：

心肌拉长并不伴有心收缩力增强的心脏扩张。

心力衰竭的代偿阶段，对于增强心肌收缩力具有积极的代偿意义。

但是，继续扩张，超过肌节最适初长度（2.2um）,则心肌拉长不再伴有收缩力的增强称为肌源性扩张。

25、肺性脑病（pulmonaryencephalopathy，PE）又称脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。

26、肝功能衰竭（hepaticinsufficiency）：

各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。

一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病：

（corpulmonale）:

是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致的阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。

28、急性肾功能衰竭（ARF）:

是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

肾衰竭（renalfailure）：

各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。

根据病程长短和发病快慢分为：

急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

29、慢性肾功能衰竭（CRF）：

是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。

由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。

当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。

除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。

大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）：

是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。

当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“”。

危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。

严重者可导致（MODS）。

32、低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）：

衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足（restrictivehypoventilation）：

吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

34、阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：

道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

35、肺总量（totallungcapacity，TLC）：

肺所能容纳的最大气体量称为肺总量，成年男性平均约为5000ml，女性约为3500ml。

肺总量=肺活量+余气量=深吸气量+功能余气量=补吸气量+潮气量+补呼气量+余气量。

36、用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。

该指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力。

其中，开始呼气第一秒内的呼出气量为一秒钟用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1.0），其临床应用较广，常以FEV1.0/FVC%表示。

37、残气量（residualvolume，RV）：

最大呼吸末气道内残留的气量。

正常成人残气量为1000~1500ml。

38、功能残气量（Functionalresidualcapacity,FRC）：

平静呼气后肺内残留的气量。

增高见于气道阻力增加；

降低见于肺顺应性下降。

正常2300ml。

39、潮气量（Tidalvolume,TV）：

在下每次吸入或呼出的气量，似潮汐涨落，故名潮气量。

它与年龄、性别、体积表面、呼吸习惯、肌体新陈代谢有关。

设定的潮气量通常指吸入气量。

40、死腔量（deadspaceventilation,VD）正常呼吸中，呼吸性细支气管以上的气道仅起气体传导作用，不参与肺泡气体交换，是为解剖无效腔或死腔；

部分进入肺泡的气体因无相应的肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，则亦无法进行气体交换，是为肺泡无效腔，解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔（生理死腔），不能进行气体交换的这部分气体称为死腔通气。

41、肺泡通气量（alveolarventilation，VA）又称有效通气量，进入肺泡能进行气体交换的气体量。

通气量=（潮气量-无效腔气量）×

呼吸频率。

42、肺顺应性（compliance）：

指外来压力克服弹性阻力所引起的肺或胸廓容量的变化。

肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/跨肺压的变化（ΔP）。

肺顺应性又可分为静态肺顺应性（Cst）和动态肺顺应性（Cdyn）。

静态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性，即肺组织的弹力；

动态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，此受气道阻力的影响，当动态肺顺应性随呼吸频率改变而变化者，为频率依赖顺应性（cfd）。

因此，小气道阻塞患者，动态肺顺应性随呼吸频率增加而降低，静态肺顺应性随肺组织弹力减弱而升高。

43、气道峰压：

是肺机械力学指标。

为通气过程中气道内的最高压力值,出现于吸气末。

在机械通气过程中应尽量将气道峰压维持在3.9kPa（40cmH2O）以内。

根据气道峰压的改变，应及时调节导管气囊内压大于气道峰压，否则将不能达到有效的通气效果。

44、肺弥散功能：

肺弥散量（diffusingcapacity）指气体在1mmHg分压差下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。

它反映了肺换气的效率。

45、基因治疗（genetherapy）是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。

也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。

从广义说，基因治疗还可包括从DNA水平采取的治疗某些疾病的措施和新技术。

46、载脂蛋白（Apolipoprotein）中的部分称为载脂蛋白，主要分A、B、C、D、E五类，主要在肝（部分在）合成，载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分，赋予脂类以可溶的形式，而且在血浆脂蛋白中起重要作用：

（1）促进脂类运输；

（2）调节；

（3）引导血浆脂蛋白同表面受体结合。

是功能上极其活跃的一组。

47、（renin-angiotensinsystem，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）是人体内重要的体液调节系统。

RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。

在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

48、GPIIb/IIIa受体:

血小板膜糖蛋白（glucoproteinIIb/IIIa,GPIIb/IIIa）受体是血小板表面的一种糖蛋白,在介导血小板粘附、聚集及血栓形成等过程中起着重要作用。

49、兴奋收缩偶联：

是指将电兴奋过程和机械收缩联系起来的中介过程。

其中介因子是钙离子，结构基础是三联管结构。

兴奋-收缩偶联的过程：

肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上的L型钙通道。

L型钙通道的变构或钙离子的内流→激活终末池RYR→钙离子释放→胞质中钙离子浓度升高近百倍→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩。

胞质内钙离子浓度升高的同时激活肌质网上的钙泵→回收钙离子→钙离子浓度降低→肌肉舒张。

50、血液性缺氧是指由于含量减少或性质发生改变，致携带的氧减少，血降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的。

由于以状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于低氧（isotonichypoxemia）。

低张性缺氧（hypotonichypoxemia）乏氧性是指由于降低，或分流入（先心），从肺摄取的氧减少，以致减少，PaO2降低。

属于低张性低氧。

因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospherichypoxia）。

由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。

常见于各种疾病、呼吸中枢抑制或麻痹等。

循环性是指由于障碍，供给组织的减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokineticanoxia）。

循环性缺氧可以是局部的（如狭窄或阻塞）；

也可以是全身性的（如、）。

由于或阻塞,致灌流不足而引起的缺氧，又称性缺氧（ischemicanoxia）；

由于受阻，血流缓慢，，导致动脉血灌流减少而引起的缺氧，称淤血性缺氧（stagnantanoxia）。

组织性缺氧由组织细胞利用氧异常所引起的称为组织性缺氧。

组织如氰化物、、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxicanoxia）。

组织组织间液和的异常增多，使气体弥散距离增大，引起障碍。

组织需氧过多如硬化的病人运动或情绪激动时，耗氧量增加可诱发。

、和正常。

.氧分压、氧饱和度和氧含量高于正常，动脉血氧差变小。

因组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大。

51、氮质血症（azotemia）血中，，等（NPN）含量显著升高，血肌酐高于正常，但<

450μmol/L，称氮质血症。

正常人血中NPN为25~35mg%,其中为10-15mg%。

52、胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。

53、受体上调54、受体下调：

受体虽是遗传获得的固有蛋白，但不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。

　　受体调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。

　　受体脱敏：

是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药物的敏感性和反应性下降的现象。

　　受体增敏：

是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药造成的。

　　若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调

55、阴离子间隙（aniongap，AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。

由于细胞外液中阴阳离子总当量数相等，故有：

已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）。

即AG=[Na+]－{[Cl-]+[HCO3-]}。

AG的正常值为10--14mmol/l，平均值为12mmol/l。

目前多以AG>

16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。

它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。

增高：

见于代谢性酸中毒、、尿毒症等。

正常如高血氯性代谢性酸中毒。

低：

临床表现等。

56、脑死亡：

是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。

57、等渗尿（尿浓缩稀释功能降低）：

CRF（慢性肾功能衰竭）早期肾功能降低而稀释功能正常，随病情加重，稀释功能亦障碍，使终尿渗透压接近于血浆，尿比重常固定在1.008-1.012,称为等渗尿。

58、热休克蛋白（heatshockprotein，HSC）是指在应激原特别是环境高温诱导下新合成或合成增加的一组蛋白。

其基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解，被称为“分子伴娘”。

按照蛋白的大小，热休克蛋白共分为五类，分别为HSP100，HSP90，HSP70，HSP60以及热休克蛋白smallHeatShockProteins（sHSPs）

热休克反应（HSR）生物机体在热应激（或其他应激）十所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应

59、认知障碍（cognitivedisorder）是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。

认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、（1earningandmemoryimpairment），同时伴有（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbanceinexecutivefunctioning）等改变的过程。

认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。

60、全身适应综合征（generaladaptationsyndrome,GAS）是应激学说的奠基人塞里Selye提出的，初提出时认为应激就是GAS，是机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。

当应激原持续作用于机体时，GAS表现为一动态的过程，并可致疾病甚至死亡。

因此，GAS是非特异的应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。

GAS分三期：

警觉期、抵抗期、衰竭期。

61、反常性碱性尿一般酸中毒时尿液呈酸性。

但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。

62、反常性酸性尿一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子和氢离子与肾小管尿液中含的钠离子存在竞争置换的关系，即钾离子和氢离子之间谁的浓度大，就得以和钠离子交换，由于低钾血症中钾比氢少，氢占优势，与钠离子进行交换，使得尿液中氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

63、细胞信号转导（CellSignalTransduction）是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。

水溶性信息分子及前列腺素类（脂溶性）必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；

脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。

64、cardiacinsufficiency心功能不全又称为“心衰”，是泵血功能不全的综合征。

心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。

65、血栓调节蛋白（thrombomodulin）是血管内皮细胞膜上的凝血酶受体之一。

与凝血酶结合后可降低凝血酶的凝血活性，而加强其激活蛋白C的活性。

由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。

66、心钠素（atrialnatriureticpeptide,ANP）一种由心房合成、贮存和分泌的活性多肽，又称心房利钠因子（ANF）或心房利钠肽（ANP）。

具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压和对抗肾素－血管紧张素系统和抗利尿激素作用。

67、紫绀（cyanosis）也称，是指由于动脉血氧分压降低，减少，还原血红蛋白增加且超过50g/L时，皮肤粘膜呈紫绀现紫兰色的现象。

在皮肤较薄、色素较少，毛细血管网较丰富的循环末梢，如口唇、鼻尖、颊部、耳廓和牙床等处最易看到。

68、高容量性低钠血症又称水中毒，对机体的影响及机制有：

1水钠潴留使细胞外液量增加，血液稀释。

2细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿。

3细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。

4细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者除外），尿比重降低。

69、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<

130mmol/L,血浆渗透压<

280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）。

70、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）:

又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>

150ml/L,血浆渗透压>

310mmol/L。

71、真性分流在生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流。

即解剖分流,与支气管扩张症有关,吸入纯氧不能排除。

72、功能性分流（functionalshunt）病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：

大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤难化、肺水肿等。

73、多器官功能障碍综合症（MODF）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。

74、心肌重塑（myocardialremodeling）是心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质在基因表达改变的基础