药理学.docx
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药理学
第二章药代动力学
名词解释：
1.首关效应：
药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。
胃肠道和肝是使药物失效的主要器官。
2.AUC（血药浓度）：
简称曲线下浓度，反应药物被吸收到体内的总量，单位ngh/mL
3.表观分布容积：
体内药物总量和血浆药物浓度之比Vd＝D／C
4.血药峰浓度（Cmax）：
药物在吸收过程中出现最大血药浓度，此时吸收和消除达平衡。
5.达峰时间（Tmax）：
给药后达峰浓度的时间。
6.稳态血药浓度：
在恒定给药间隔时间重复给药是，可产生一个“篱笆”型的血浆药物浓度曲线，如果给药间隔短于完全清楚药物的时间，药物可在体内积累，随着给药次数的增加，药物在体内的积累越来越多，当一个给药间隔内的摄入药量等于排出量时，血药浓度达到稳态。
7.消除率（CL）:
单位时间内机体清除药物的速率。
单位：
L/h或ml/min
8.生物利用度：
药物到达全身血循环内的相对量和速度
9.绝对生物利用度：
指血管外给药后，吸收进入血循环的药物量占所给予的药物总量的比例。
10.相对生物利用度：
指通过血管外途径给予两种制剂，二者吸收进入血液循环的药物量在等剂量条件下的比例。
11.消除半衰期：
血浆药物浓度消除一半所需时间。
12.生物半衰期：
药物效应下降一半所需的时间。
第三章药物效应动力学
1.副反应：
在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
例:
阿托品
2.后遗效应:
：
停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。
例:
长期用皮质激素、巴比妥类。
3.停药反应：
长期服用某些药物，突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。
反跳,例:
可乐定
4.特异质反应：
指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应，如葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病。
反应程度与剂量成正比。
与遗传因素有关。
5.效能（Emax）：
当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax（最大效应）6.效价（效价强度）：
引起一定效应的药物剂量或浓度（等效剂量比值），一般采用50%效应量。
7.治疗指数TI=LD50/ED50表示药物的安全性，是药物半数致死量与半数有效量之比。
TI值大说明安全系数大。
8.激动药：
>0对受体既有亲和力又有内在活性。
激动药分为完全激动药=1和部分激动药<1
9.拮抗药：
=0对受体有亲和力而无内在活性。
拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药
10.反向激动药:
选择性与非活性受体R结合，产生与内源性激动药相反的效应。
第五章传出神经系统药理学概述
M胆碱受体与乙酰胆碱结合产生那些生理学效应（M样作用）
1、抑制循环：
心率减慢，心肌收缩力减弱，血管扩张，血压降低
2、收缩平滑肌：
支气管、胃肠道、泌尿道、子宫平滑肌
3、缩小瞳孔：
瞳孔括约肌收缩
4、腺体分泌：
汗腺、支气管腺、消化腺等分泌增加
肾上腺素受体与肾上腺素或去甲肾上腺素结合产生的生理学效应
能选择性与NE受体结合，据对阻断药的反应，分α型和β型
1）α型肾上腺素受体（α受体）：
根据α受体对选择性激动药和拮抗药的亲和力不同,可将α受体分为α1和α2受体
α1受体：
能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动，并为哌唑嗪阻断受体.
主要分布：
交感神经节后纤维支配的效应器。
效应：
皮肤粘膜腹腔内脏血管,血管收缩（血压升高）。
瞳孔开大肌、心脏和肝脏。
α2受体：
能被可乐定激动，并被育亨宾阻断的受体
主要分布:
在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞,突触前膜。
效应：
血管平滑肌收缩。
2）β型肾上腺素受体（β受体）
主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器，可分为3种亚型：
β1受体：
主要位于心脏、肾小球旁系细胞
选择性激动药为多巴酚丁胺，阻断药为美托洛尔
效应：
心脏兴奋。
β2受体：
主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏
选择性激动药为特布他林，阻断药为布他沙明
效应：
支气管平滑肌松弛，血管舒张。
突触前膜β2效应：
正反馈调节去甲肾上腺素释放。
β3受体：
分布在脂肪细胞，多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
第六章胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药
M胆碱受体激动药
毛果芸香碱的药理作用和临床应用
药理作用：
1、眼
1）缩瞳激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小
2）降低眼内压通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及虹膜静脉窦进入血液循环，使眼内压降低。
毛果芸香碱还可抑制房水生成。
3）调节痉挛直接兴奋睫状肌上的M受体，使环状肌向中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，只适于近视物，从而调节痉挛。
2、腺体过量毛果芸香碱能激动腺体的M胆碱受体，汗腺和唾液腺分泌增加
3、平滑肌兴奋肠平滑肌，使平滑肌张力和蠕动增加。
兴奋支气管平滑肌，诱发哮喘。
还可以兴奋子宫等平滑肌。
临床应用1、青光眼：
早期开角型和闭角型青光眼2、虹膜炎：
与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。
M胆碱受体阻断药
阿托品的药理作用、临床应用及不良反应。
药理：
选择性M受体阻断（但对M受体亚型选择性低），大剂量对NN受体也有阻断作用。
1.抑制腺体分泌（唾液向、汗腺、泪腺、呼吸道腺体、胃腺）
2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）
3.解除内脏平滑肌痉挛（胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、胆管、输尿管、呼吸道、子宫平滑肌）阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动及痉挛者，其松弛作用较明显。
4.心脏（心率、传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克）
6.CNS（先兴奋后抑制）CNS兴奋与阻断M2受体及促进突触前膜ACh释放有关
临床应用
1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）
2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）
3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）
4.抗缓慢型心律失常
5.抗休克（感染性休克）
6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救
不良反应
1、口干、乏汗、皮肤干燥2、视力模糊、青光眼禁用
3、便秘、小便困难、禁用于前列腺肥大4、心悸、增加心肌耗氧量、心律失常
5、皮肤潮红、温热
6、兴奋延脑、大脑、多言、谵妄、幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥、昏迷、呼吸麻痹等
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗
中毒机制：
有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。
中毒表现
急性中毒：
轻度中毒以M样作用为主；中度中毒可以同时出现M样和N样作用
严重中毒除M样和N样作用以外，还有严重的中枢神经系统症状
1．胆碱能神经突触（M样作用）
（1）眼睛：
瞳孔明显缩小、眼球疼痛、视力模糊等；
（2）腺体：
分泌增加；
（3）呼吸系统：
呼吸困难；（4）胃肠道系统：
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；
（5）泌尿系统：
小便失禁；（6）心血管系统：
综合效应。
2.N样作用
（1）神经节兴奋
（2）胃肠道、腺体、眼睛以M样作用占主导地位
（3）心血管则以肾上腺素能神经占主导地位，故表现心肌收缩力增强，血压上升
（4）骨骼肌NM受体激动表现为肌束颤动、肌无力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹
3．CNS症状
早期兴奋为主，后期转为抑制，中毒晚期出现呼吸中枢麻痹、血管运动中枢抑制（致死原因）
慢性中毒:
多数发生于生产农药的工人或长期接触农药的人员，表现为：
头痛、头晕、失眠，偶有肌肉颤动和瞳孔缩小等。
中毒的防治：
M受体阻断药：
阿托品（迅速对抗M样作用，对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差）
胆碱酯酶复活药：
一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，主要药物有碘解磷定和氯解磷定
难逆性抗胆碱酯酶药---有机磷酸酯类
阿托品的解毒机制
是抢救有机磷类中毒最常用的M受体阻断剂，须及早，足量，反复地注射。
能迅速对抗M样作用，缓解支气管平滑肌痉挛，减轻呼吸道腺体的分泌，降低胃肠道平滑肌的兴奋性，也能解除一部分中枢神经系统中毒症状，能兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒。
大剂量阿托品还可以阻断神经节NN受体，对抗有机磷类兴奋神经节的作用。
由于阿托品对NM受体无效，不能制止骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹也无效，也无复活AChE作用。
胆碱酯酶复活药
氯解磷定的解毒机制
是胆碱酯酶复活药物中的首选药（有机磷类中毒的首选药）
氯解磷定作用和应用：
1.恢复胆碱酯酶的活性
形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶，复合物裂解生成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶复活。
2.直接解毒作用
氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出。
氯解磷定对N样作用的症状减轻明显，对中枢昏迷也有一定疗效，但是，其对M样作用影响较小，故应与阿托品合用，以控制症状。
第八章肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素的药理作用（α受体激动药）
对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。
1.血管：
主要是小动脉和小静脉收缩。
皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。
此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。
冠状血管扩张。
2.心脏：
激动心脏β1受体，使心脏兴奋。
但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。
心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。
3.血压：
有较强升压作用，避免用大剂量。
肾上腺素的药理作用（α、β肾上腺素受体激动药）
直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。
1.心脏：
兴奋心脏β1受体。
特点：
作用快、强。
缺点：
心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。
2.血管：
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。
（1）皮肤黏膜血管：
收缩最明显。
（2）内脏血管，尤其肾血管：
收缩明显。
（3）骨骼肌血管：
扩张（β受体占优势）。
（4）脑和肺血管：
作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。
（5）冠状血管：
扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
3.血压
小剂量：
收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降
较大剂量：
收缩压和舒张压均升高。
注意：
在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢：
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
5.平滑肌
（1）支气管：
A.强大的舒张作用。
B.收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。
（2）胃肠平滑肌张力降低。
（3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；膀胱括约肌收缩（α受体）。
可引起排尿困难和尿潴留。
6．中枢神经系统
肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。
异丙肾上腺素的药理作用（β肾上腺素受体激动药）
1.心脏：
作用强，易引起心律失常。
2.血管：
主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。
3.血压：
收缩压升高；舒张压下降；脉压差加大
4.支气管：
舒张作用强。
第九章肾上腺素受体阻断药
肾上腺素受体阻断药的分类及代表药
一、α肾上腺素受体阻断药
1.非选择性α受体阻断药：
短效类：
酚妥拉明、妥拉唑林；长效类：
酚苄明
2.选择性α1受体阻断药哌唑嗪
3.选择性α2受体阻断药育亨宾
二、β肾上腺素受体阻断药
1.非选择性β受体阻断药普萘洛尔
2.选择性β1受体阻断药阿替洛尔和美托洛尔
三、α、β肾上腺素受体阻断药
拉贝洛尔：
阻断β受体作用比阻断α受体作用强
第十二章镇静催眠药
苯二氮卓类
药理作用
1抗焦虑作用：
小于镇静剂量时，用于焦虑症,地西泮、zhuo氮。
2镇静催眠作用:
缩短睡眠潜伏期，延长2期睡眠时间。
用于麻醉前，心脏电击复律或内窥镜检查前给药,地西泮。
3抗惊厥作用：
用于各种惊厥，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥等.癫痫持续状态：
首选地西泮（iv）。
4、中枢性肌肉松弛作用。
不良反应
1、后遗效应：
头昏、嗜睡、乏力等。
2、大剂量：
共剂失调。
3、过量急性中毒：
昏迷、呼吸抑制。
4、与其他中枢抑制药有协同作用。
5、久服可发生依赖性、成瘾，停药出现反跳，戒断症状。
巴比妥类
药理作用：
普遍性抑制中枢，剂量从小到大，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。
机制：
突触前，减少Ach释放。
突触后，增强GABA效应，氯离子通道开放时间延长，Cl-内流增加，细胞膜超极化。
、
不良反应
1.眩晕，困倦2.呼吸抑制，死亡3.固定性红斑，剥脱性皮炎
4.宿醉作用5.药物依赖和成瘾性
随剂量产生的效应，如图
第十三章抗癫痫药与抗惊厥药
抗癫痫药的分类及首选药
癫痫类型首选药物
大发作卡马西平,苯妥英钠
小发作乙琥胺
单纯部分发作卡马西平,苯妥英钠
复杂部分发作卡马西平
癫痫持续状态地西泮iv
卡马西平机制：
与苯妥类钠相似，治疗浓度阻滞Na+通透性，提高放电兴奋阈值，抑制癫痫灶及周围神经元放电，增强脑内GABA的突触后作用
苯妥英钠药理作用：
1、膜稳定作用：
阻滞Na+、Ca2＋通道，抑制Na+、Ca2+内流。
2、增强中枢GABA功能（抑制GABA再摄取，诱导GABA受体增生等），使CL-内流增加而致超极化,抑制高频放电的发生和扩散。
3、大剂量抑制K＋外流,延长动作电位时程和不应期。
乙琥胺作用机制：
其作用与阻断Ca2+通道有关。
地西泮、氯硝西泮、硝西泮
作用机制可能与特异性地与苯二氮受体结合，增强脑内GABA功能有关。
第十五章治疗神经退行性疾病药
抗帕金森病药的多巴胺前体药：
左旋多巴
药理作用:
左旋多巴是DA（多巴胺）递质的前体物质
酪氨酸经羟化酶催化---左旋多巴---氨基酸脱羧酶-----从而转化成DA生效
不良反应（看下，了解）
1.胃肠道反应:
DA直接刺激胃肠道和兴奋CTZ中D2R。
D2R阻断药多潘立酮可消除恶心，呕吐。
AADC抑制药卡比多巴亦可预防。
2.心血管反应:
30％在治疗初期出现直立性低血压
DA作用于交感神经反馈性抑制NA释放；DA作用于动脉壁DAR，扩管；
DA作用于心脏βR，用相应的阻断药有效。
3.长期反应：
运动过多症：
异常动作，手足、躯体、舌不自主运动，可用DA-R阻断药左旋千金藤啶碱治疗；
症状波动：
服用3－5年后，40－80％出现症状波动：
“开－关反应”。
可用L-DA／AADC抑制药缓释剂、DA-R激动剂、MAO抑制剂司来吉兰，少量多次服药等方法防治；
精神障碍；10－15％出现精神错乱，梦幻、幻觉、幻视或抑郁症，可用氯氮平治疗。
第十八章抗高血压药
抗高血压一线用药的分类、药理及代表药（重要）
一、利尿药：
氢氯噻嗪
药理作用：
初期—血容量；后期—血管壁细胞内Na+
二、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：
卡托普利（短效，各型高血压）
药理作用：
阻止AngII的生成、保存缓激肽的活性
1.降低外周血管阻力
2.防止心肌肥厚与改善心血管重构：
缓解或消除慢性心功能不全患者的症状，改善血流动力学变化及左心室功能，逆转左心室肥厚，降低病死率。
3.减轻水钠潴留
4.改善血管内皮功能
三、血管紧张素II受体阻断药：
氯沙坦
药理作用：
选择性阻断AT1受体
四、钙拮抗剂：
硝苯地平（短效，轻、中、重度高血压）
药理作用：
抑制Ca2+内流
又称钙通道阻滞药，阻滞胞外Ca2＋的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2＋状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
用于治疗心律失常、高血压及心绞痛等疾病。
1.对心肌的作用。
负性肌力作用：
负频率、负传导。
降低心肌耗氧量；心肌缺血时的保护作用
2.对血管的作用。
冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→缺血区供血↑、供氧↑。
3.对其他平滑肌的作用：
松弛支气管平滑肌较明显。
4.改善组织血液的作用。
抑制血小板聚集，降低血液粘滞度。
五、β受体阻断药：
普萘洛尔（非选择性β受体阻断药，轻、中、重度高血压）
药理作用:
阻断心脏β1受体，减少心输出量,阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌,抑制外周交感张力,中枢降压作用.
第二十章抗慢性心功能不全药（治疗心力衰竭）
抗慢性心功能不全药物的分类、药理及代表药物
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
1、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：
卡托普利
1）降低外周血管阻力降低心脏后负荷。
2）减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。
3）抑制心肌及血管重构。
4）对血流动力学的影响。
5）降低交感神经活性。
2、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：
氯沙坦、缬沙坦
可直接阻断AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用。
它们对ACE途径产生的AngⅡ及对非ACE途径，如糜酶（chymases）途径产生的AngⅡ都有拮抗作用；因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。
3、抗醛固酮药：
螺内酯
可明显降低CHF病死率，防止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血流动力学和临床症状。
CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平，既能进一步减少患者的病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳。
二、利尿药：
氢氯噻秦、呋塞米
促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
三、β受体阻断药：
美托洛尔、普萘洛尔
1、拮抗交感活性
2、抗心律失常与抗心肌缺血作用
四、强心苷类
1、对心脏的作用
1）正性肌力作用
作用特点：
①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；
②加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
2）减慢心率作用
3）对传导组织和心肌电生理特性的影响
2、对神经和内分泌系统的作用
3、利尿作用
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
4、对血管的作用：
交感神经活性降低超过直接收缩血管平滑肌，因此血管阻力下降。
五、扩血管药：
肼屈嗪、硝酸酯类
1、扩张静脉，使静脉回心血量减少，降低心脏的前负荷，进而降低肺楔压、左心室舒张末压（LVEDP）等，缓解肺部淤血症状；
2、扩张小动脉，降低外周阻力，降低心脏的后负荷，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响。
六、非苷类正性肌力药（了解）
1、儿茶酚胺类：
多巴胺、多巴酚丁胺、异布帕明
2、磷酸二酯酶抑制药：
米力农、氨力农、维司力农、匹莫苯
第二十七章作用与呼吸系统药
治疗支气管哮喘药物的分类、药理及代表药物，其中那一个是常用一线用药。
（不出大题）
一、支气管扩张药
1、β受体激动药：
异丙肾上腺素
β受体激动药通过激动支气管平滑肌细胞膜上的β2受体，产生松弛支气管平滑肌作用
2、茶碱类：
氨茶碱。
通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP、cGMP水平升高而起作用
3、吸入性抗胆碱：
异丙托溴胺
对气道平滑肌有一定的选择作用。
单独或与硫酸沙丁胺醇联合应用均可奏效，比短效β2受体激动药起效慢，对β2受体激动药耐受的病人有效。
二、抗炎平喘药
糖皮质激素类：
倍氯米松
通过抑制气道炎症反应，可以达到长期防止哮喘发作的效果。
该类药物已成为平喘药中的一线药物。
三、抗过敏平喘药
1、肥大细胞膜阻断药：
色甘酸钠、奈多罗米钠
2、抗组胺药：
酮替芬
3、白三烯受体阻断药:
扎鲁司特
药理：
通过抑制免疫球蛋白E介导的肥大细胞释放介质和对抑制巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等炎症细胞的活性发挥抗过敏作用和轻度的抗炎作用。
第二十八章肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素的生理作用、药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。
（15分）
生理作用
1.糖代谢：
加速↑糖原、异生，降低外周组织对Glu的摄取和利用
2.蛋白质代谢：
促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解；抑制合成；影响生长发育、伤口愈合
3.脂肪代谢：
促进分解，抑制合成血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加脂肪重新分布：
形成满月脸、水牛背和向心性肥胖。
4.水、盐代谢：
长期大量用可致水钠潴留抗VD的作用，降低钙的吸收，促进排泄导致低钙、低磷、脱钙。
药理作用
1.抗炎作用：
非特异性，强，各种原因所致类症反应均有效。
1）早期：
抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。
改善红、肿、热、痛症状。
2）后期：
抑制毛细血管和成纤维C增生。
延缓肉茅组织的形成，防止粘连、疤痕。
减轻后遗症。
抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。
2.抗免疫作用：
作用于免疫过程中多个环节；小剂量抑制细胞免疫；大剂量干扰体液免疫
特点：
1）抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原
2）抑制免疫母细胞的增殖和分裂；抑制B细胞转化为浆细胞
3）破坏参与免疫反应的淋巴细胞，并使淋巴细胞移行至血管外、血液中LC↓
3.抗休克抗毒作用：
为炎症的一种全身性表现。
机理：
①↑心血管对儿茶酚的敏感性，↑心肌收缩力，↓血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环
②稳定溶酶体膜，↓心肌抑制因子的形成。
③↑机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素，↓内毒素对机体的损害。
4.退热作用
5.其他功能系统的作用
1）血液系统：
血液中红细胞、血红蛋白↑血小板↑，提高纤维蛋白原的浓度，促进凝血
2）心血管系统：
儿茶酚、ATⅡ敏感性↑；防止动脉硬化
3）神经系统：
兴奋性↑：
焦虑、抑郁、躁狂；↓致癫痫阈值，诱导发作
4）消化系统：
↑胃酸、胃蛋白酶分泌诱发或加重溃疡
5）骨骼、肌肉系统：
抑制成骨细胞，↑破骨细胞数量、且功能↑；↓Ca2+的吸收，抑制蛋白质合成，促进分解。
6）生长发育：
生长迟缓等
临床应用
1.替代疗法：
垂体功能减退，肾上腺次全术后等。
肾上腺皮质功能不全。
2.严重急性感染：
伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。
先用足量有效的抗菌药，后用激素。
带状疱疹等一般病毒感染不用。
3.防止某些炎症的后遗症：
结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。
4.自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病：
1）自身免疫性疾病：
只缓解症状，采取综合疗法。
2）器官移植排斥反应
3）过敏性疾病：
一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。
对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。
5.休克：
早、短、大量突击应用
1）中毒性：
足量有效抗菌药合用；
2）过敏性：
首选Adr；
3）低血容量：
补液、补血、纠正电介质紊乱效果不佳时；
4）心源性：
针对病因治疗。
6.血液病：
儿童
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