第二十二章 软组织非肿瘤疾患Word下载.docx

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图２２１右上臂感染

ＡＣＴ平扫见右上臂肿胀，皮下脂肪小叶间隔内水肿液呈条网状密度增高（箭），肱三头肌肿胀，密度减低，肌间隙消失。

Ｂ、ＣMRＩ平扫横切像。

ＢＴ１加权像见皮下脂肪小叶间隔水肿呈低信号强度（箭），肱三头肌肿胀，肌间隙不清。

ＣＴ２加权像见皮下脂肪小叶间隔水肿信号强度增高（箭），肱三头肌、肱二头肌信号强度不均匀增高。

图２２２右臀外伤

ＣＴ平扫见右髂肌（三角箭头）、臀肌肿胀（长箭），密度不均匀减低。

征性，诊断应结合临床。

鉴别诊断时要区别病变性质如外伤、软组织炎症、出血、脓肿等。

比较影像学Ｘ线平片对水肿诊断有限，主要用于排除骨关节疾病：

ＣＴ检查对水肿的定位显示优于Ｘ线；

ＭＲＩ对水肿的显示敏感。

一般情况下首选Ｘ线检查除外骨骼病变，复杂部位可选ＣＴ检查以便良好地显示骨关节及软组织改变。

软组织炎症（ｓｏｆｔ　ｔｉｓｓｕｅ　ｉｎｆｌａｍａｔｉｏｎ）可因软组织本身各种感染所致，也可因骨、关节感染引起，也见于结缔组织病如皮肌炎、多发性肌炎等。

病理上为组织炎症充血、水肿、渗出，可以呈局限性，也可呈弥漫性。

影像学表现

Ｘ线平片示病变局限或弥漫性肿胀，肌间隙模糊消失，皮下脂肪层内出现密度增高条纹，近肌肉侧呈纵行，皮下侧呈横行交叉状、网状。

ＣＴ平扫见炎症部组织肿胀、境界不清、皮下脂肪条纹状密度增高，肿胀肌肉密度减低（见图２２３）。

ＭＲＩ除显示组织肿胀外，Ｔ１加权像示皮下或肌肉炎症组织信号强度减低，Ｔ２加权像示病变信号强度增高（见图２２４）。

图２２３左颈前炎症感染

ＣＴ平扫见皮下脂肪条网状密度增高（箭），喉下带状肌肿胀，密度不均减低，压迫气管右移。

图２２４右大腿炎症感染

Ａ，ＢMRＩ平扫。

ＡＴ１加权像见右大腿肿胀，以股四头肌内中间肌（箭）明显。

ＢＴ２加权像见股四头肌信号强度不均匀增高，以股中间肌（箭）明显。

诊断及鉴别诊断与软组织水肿相似，影像学检查无特征性，诊断应结合临床，必要时追随复查。

比较影像学Ｘ线平片用于排除骨关节疾病；

ＣＴ检查优于Ｘ线平片，对显示病变范围有重要作用；

ＭＲＩ发现病变信号强度变化较ＣＴ敏感。

第3节肌肉组织脓肿

肌肉组织脓肿（ｍｕｓｃｌｅ　ａｂｓｃｅｓｓ）的病因可因特异性感染和非特异性感染所致。

特异性感染多为骨或椎体结核引起；

非特异性者可因局部软组织感染未能及时控制而形成，也可因全身疾患、机体抵抗力低下、急性细菌性感染如金黄色葡萄球菌等所致。

临床上结核脓肿常表现为腹、盆、髂窝肿块，而其他炎症脓肿表现为发热、局部肿痛、皮温增高、功能障碍、白细胞增高等。

Ｘ线平片见结核脓肿表现为腰大肌肿胀，边缘不清，并可发现椎体骨质破坏。

炎症性脓肿发生于腰大肌者也可见其肿胀，发生于四肢者呈局部肿胀、肌间隙不清。

慢性脓肿可致病变局部密度增高。

ＣＴ平扫见炎症脓肿局部肌肉组织肿胀，境界不清，脓肿呈不规则形，脓肿壁稍低于肌肉密度，脓液呈低密度，ＣＴ增强见脓肿壁呈中等不规则强化（见图２２５）。

结核脓肿的ＣＴ平扫见受累肌肉肿胀，境界较清，脓肿壁较规则，脓液呈低密度囊状。

ＣＴ增强扫描示脓肿壁有轻微强化（见图２２６）。

图２２６右腰大肌结核脓肿

ＣＴ平扫见右腰大肌肿胀，腰大肌筋膜内巨大脓肿呈低密度囊（箭），腰大肌受压变形，脓肿境界清晰。

ＭＲＩ　Ｔ１加权像示脓肿呈不均匀低信号强度，图２２５左腰大肌脓肿

ＡＣＴ平扫见左腰大肌肿胀明显，压迫左肾外移，密度不均匀减低，其内脓液呈不规则低密度区（箭）。

ＢＣＴ增强扫描见脓肿（箭）呈不规则强化，境界不清，其内脓液呈低密度无强化区。

脓肿壁稍高于脓液信号强度，Ｔ２加权像示脓液、脓肿壁信号强度增高明显，周围软组织水肿信号强度亦有所增高（见图２２７）。

图２２７右大腿脓肿

ＡＣＴ增强见右大腿肿胀，股骨后侧脓肿壁环状强化（箭头），囊内脓液呈低密度无强化，股骨结构完整。

Ｂ、ＣMRＩ扫描。

ＢＴ１加权像见脓肿（箭）呈不均匀低信号强度。

ＣＴ２加权像见脓肿（箭头）信号强度增高明显，脓肿周围炎症信号强度有所增高。

肌肉组织肿胀，ＣＴ扫描显示规则或不规则低密度脓液区者，结合临床，诊断可确立。

鉴别诊断应区分结核脓肿及炎症脓肿。

前者常合并有明确的椎体破坏。

位于腰大肌、髂腰肌的脓肿应与肌肉组织或腹膜后肿瘤鉴别。

位于四肢肌肉组织内者应与肌肉组织肿瘤如横纹肌肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等鉴别。

比较影像学：

Ｘ线检查主要应用于骨骼结构的病变显示，ＣＴ和ＭＲＩ对脓肿的显示优于Ｘ线平片检查，对病变的定位和定性有基本相同的作用，应首选ＣＴ检查。

第4节软组织出血

软组织出血（ｓｏｆｔ　ｔｉｓｓｕｅ　ｈｅｍａｔｏｍａ）主要因外伤所致，位于皮下的血肿吸收快，深部的血肿吸收慢，可存留数月以上。

因血肿的Ｘ线吸收值接近于水，Ｘ线平片示血肿部软组织肿胀，血肿位于肌间或肌肉血肿使肌间隙不清。

ＣＴ检查见血肿部软组织肿胀，位于皮下或肌肉者在急性、亚急性期血肿呈高于肌肉密度（见图２２８）；

在慢性期呈境界清晰的低密度区。

ＭＲＩ检查中血肿的信号强度取决于出血时间，但其时间变化特征与颅内血肿不一致，软组织内血肿的脱氧血红蛋白变性降解时间慢，Ｔ１加权像示在急性期可呈低信号强度（见图２２９）。

在亚急性期、慢性早期可呈片状、环状高信号强度（见图２２１０，２２１１）；

Ｔ２加权像呈高信号强度（见图２２１０，２２１１）。

图２２８左腹壁外伤血肿

ＣＴ平扫见左腹壁外血肿（箭）．密度高于肌组织。

左竖脊肌外伤肿胀，肌间隙密度增高。

图２２９左胸竖脊肌急性刀伤血肿

ＡＴ１加权像见血肿呈低信号强度（箭）。

ＢＴ２加权像见血肿信号强度增高明显（箭）。

图２２１０右大腿外伤亚急性血肿

ＡＴ１加权像见右大腿股四头肌肿胀，股中间肌血肿（箭）呈稍高信号强度区。

ＢＴ２加权像见股中间肌血肿部信号强度增高明显（箭），股四头肌信号强度不均匀增高。

图２２１１右髂腰肌亚急性血肿

ＡＴ１加权像见血肿（箭）呈环状高信号强度。

ＢＴ２加权像见血肿（箭）信号强度增高。

血肿周围挫伤水肿信号强度亦有所增高。

诊断及鉴别诊断ＣＴ和ＭＲＩ检查的表现特征结合临床可作出明确诊断。

ＣＴ检查应与软组织钙化相鉴别。

ＭＲＩ检查应与软组织脂肪瘤、肿瘤出血相鉴别。

比较影像学Ｘ线检查无特征性表现，ＣＴ和ＭＲＩ对病变的定位作用相同，ＭＲＩ较ＣＴ检查的特异性和敏感性高，可首选ＭＲＩ检查。

第5节软组织积气

软组织积气（ｓｏｆｔ　ｔｉｓｓｕｅ　ｇａｓ）除外伤或外科手术后原因外，也可因含气器官的破裂、穿孔所致，如食管、气管破裂，气体进入纵隔、颈胸部软组织内，也可因腹股沟疝破裂，气体进入皮下组织。

有时因软组织厌气菌感染，使组织分解产生气体。

Ｘ线平片见气体较少时呈泡状弥漫分布于皮下组织内；

较多时则呈大小不等圆形、不规则形泡影，其间见网状条纹间隔。

气体可充于肌肉和皮下结缔组织间呈带状，也可溢入肌间，显示出肌束轮廓。

ＣＴ表现气体呈极低气体密度区（见图２２１２，２２１３）。

图２２１２胸外伤皮下肌间积气

ＣＴ平扫见胸前壁积气呈条状气体低密度区（箭），两侧胸大、小肌分离前移，左胸大小肌内积气位于肌束间呈条状。

竖脊肌内积气呈小条片状。

图２２１３胸外伤后腹壁外皮下积气，

ＣＴ平扫见积气（箭）呈条片状低密度区ＭＲＩＴ１及Ｔ２加权像见气体呈极低信号强度。

诊断及鉴别诊断软组织内异常气体存在，应结合临床以鉴别积气原因，如外伤、脏器破裂穿孔或感染等。

比较影像学Ｘ线平片对积气的显示敏感，应作首选检查。

复杂部位积气Ｘ线显示有困难时可选ＣＴ检查。

一般不使用ＭＲＩ检查。

第6节肌间隔综合征

肌间隔综合征（ｍｕｓｃｌｅ　ｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ）又称肌筋膜间隔综合征。

四肢肌肉血管、神经均位于封闭的、缺乏扩张性的骨骼与筋膜的间隙之中，当创伤、占位性病变等引起间隙内容体积增大，或间隙外病变压迫使之间隙变小，均造成间隙内压升高，动脉缺血和静脉回流障碍的恶性循环，使肌肉、神经变性坏死，功能丧失，严重者因大范围坏死引起休克、肾衰而死亡。

引起肌筋膜间隔综合征的原因很多，使间隙区容量缩小者见于筋膜损伤后加压闭合，外包扎石膏夹板等过紧，局部加压用力过大等；

造成间隔区内容物体积增加的原因见于：

①出血如外伤后或凝血机制紊乱疾病；

②毛细血管通透性增高如缺血后肿胀、操练过度、骨折创伤、烧伤、药物毒品刺激、手术后等；

③毛细血管压增高如静脉阻塞、肌肉肥大；

④其他如输液或输血外渗、感染、肾病综合征等。

临床表现因受压的部位和结构不同而不一样，故有不同的病名，如前臂骨筋膜室综合征、胫前肌筋膜间隔综合征、梨状肌综合征、神经卡压综合征、狭窄性腱鞘炎等。

主要表现为患病部位疼痛加剧，进行性肿胀、功能障碍如肌瘫、感觉障碍、局部皮肤苍白变暗红、远端脉搏逐渐消失。

Ｘ线平片见患肢软组织肿胀明显，局部呈水肿表现，外伤者可发现骨折等，慢性患者可作血管造影发现局部动脉狭窄闭塞。

ＣＴ表现筋膜隔内肌组织肿胀，肌间隙变窄不清，肌密度减低（见图２２１４）。

ＭＲＩ　Ｔ１加权像见筋膜膈内肌肉信号强度减低，如有出血则信号强度增高；

Ｔ２加权像示病变区信号强度增高较明显（见图２２１０，２２１５）。

图２２１４肌间隔综合征ＣＴ平扫右大腿外伤肿胀（箭），密度不均匀减低，肌间隙消失。

图２２１５肌间隔综合征ＡＴ１加权像见右小腿外伤跟腱撕裂形态不整齐，屈拇长肌、胫骨后肌肿胀（箭）。

ＢＴ２加权像见胫骨后肌、屈拇长肌信号强度增高（箭）

诊断及鉴别诊断本病临床症状典型，诊断主要依靠临床。

影像学检查帮助临床定位及鉴别病因。

影像学鉴别诊断包括炎症、脓肿、血管畸形、肿瘤等。

比较影像学Ｘ线平片应为首选检查，发现有无骨折等骨骼异常。

ＣＴ和ＭＲＩ扫描可进一步显示间隔腔病变范围、程度及可能原因，有关影像学表现需进一步研究。

第7节肌?

肉?

坏?

死

肌肉坏死（ｍｕｓｃｌｅ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的原因很多，可因外伤、感染、血管闭塞、神经损伤、营养、物理及化学性损伤等致肌肉的坏死，病变可累及皮肤、骨骼、关节等。

早期组织充血、瘀血、水肿、渗出，进而发生坏死。

临床表现皮肤苍白、皮温下降及局部感觉、运动障碍，血管搏动性减弱消失等。

Ｘ线平片可显示组织肿胀、水肿、炎症变化及结构的形态学异常，骨骼关节破坏及组织的缺失。

血管造影可发现血管的阻塞部位及程度、侧支循环的建立。

ＣＴ和ＭＲＩ显示病变的范围、程度。

ＣＴ表现为肌肉密度不均匀性减低明显，文献报告时间可长达数月。

ＣＴ增强扫描见早期坏死肌肉边缘强化（见图２２１４）。

ＭＲＩ　Ｔ１加权像示病变肌肉信号强度不均匀减低，Ｔ２加权像示病变肌肉之信号强度不均匀增高（见图２２１０，２２１５）。

诊断及鉴别诊断坏死的临床表现特征和影像学检查可用于确诊和确定病变范围。

鉴别诊断也要结合临床，确定坏死的原因。

比较影像学四肢部位Ｘ线平片主要用于观察骨关节破坏的有无及其程度。

躯体部位Ｘ线平片的显示有限，故ＣＴ检查优于Ｘ线平片，可首选ＣＴ。

ＭＲＩ检查较少应用。

第8节肌萎缩

肌萎缩（ｍｕｓｃｕｌａｒ　ａｔｒｏｐｈｙ）的病因很多，可为外伤性、血管性、失用性、习惯性、营养性或神经性等原因所致，萎缩肌束或肌群变细、变小，肌纤维脂肪变，肌间纤维脂肪结缔组织增多。

临床表现局部变细萎缩、肌力减低。

Ｘ线平片见肌萎缩部位细小，肌间脂肪层增宽。

ＣＴ检查见肌肉的长度与正常侧一致，但肌束的横径明显缩小，肌密度减低，肌间脂肪增多（见图２２１６，２２１７）。

ＭＲＩ检查除可见肌形态变化外，Ｔ１及Ｔ２加权像上因肌肉的脂肪变性而显示萎缩肌肉的信号强度增高（见图２２１８）。

图２２１６左大腿肌萎缩

ＣＴ平扫见左大腿肌群较右侧明显细小，以股四头肌明显，股外侧肌萎缩脂肪变性致其密度减低（箭）

图２２１７左臀大肌萎缩

ＣＴ平扫左臀大肌较右侧明显细小（箭），肌密度减低，肌间隙增宽

图２２１８左腰大肌萎缩

MRＩ　Ｔ１加权像见左腰大肌（箭）较右侧细小，肌萎缩脂肪变性致肌肉信号强度较右侧不均匀增高。

根据肌萎缩的影像学表现特征，诊断不难。

但区别肌萎缩的病因需要作进一步检查。

如咀嚼肌萎缩见于多种去神经原因，如鼻咽癌颅内侵犯、三叉神经瘤和颅底蛛网膜炎等。

严重的肌萎缩可致肌肉形态细小近于消失，应与一系列肌发育异常如腹肌先天性缺损综合征（ＰｒｕｎｅＢｅｌｌｙ综合征）、并指与胸大肌缺损综合征（Ｐｏｌａｎｄ综合征）、髂肋骨软骨发育不良合并腹肌发育不良、单纯性腹肌发育不良等鉴别。

第9节软组织钙化

软组织钙化（ｓｏｆｔ　ｔｉｓｓｕｅ　ｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ）的原因很多，可分为：

①代谢性疾病原发或继发性甲状旁腺机能亢进、甲状旁腺机能减退或假性甲状旁腺机能减退、特发性血钙增高症、痛风、褐黄病、维生素Ｄ中毒等。

②感染性疾病炎症、结核、麻风、囊虫病、包虫病、旋毛虫病、血吸虫病、弓形体病等。

③血管性疾病动脉硬化、静脉石、静脉瘀积、血管畸形等。

④肿瘤性疾病原发良、恶性肿瘤，转移瘤。

⑤其他疾病骨化性肌炎、进行性骨化性肌炎、截瘫后软组织钙化、软组织钙质沉积症、破伤风、阴茎硬结病等。

上述多种疾病都可产生软组织钙化，部分疾病参阅有关疾病章节，以下将分别叙述有关表现。

第１0节软组织寄生虫病

囊虫、包虫、旋毛虫、血吸虫、丝虫、弓形体等均可侵犯软组织，于软组织内产生虫囊，寄生虫死亡后，虫囊及囊壁钙化。

常见的寄生虫表现如下

囊虫病（ｃｙｓｔｉｃｅｒｃｏｓｉｓ）

因人食用猪肉绦虫卵后，虫卵在小肠内孵化成六钩蚴，进入肠壁，随血运入身体软组织，发育成囊蚴，以肌肉、皮下、脑、眼多见。

寄生于肌肉内者呈长形，１ｃｍ长。

组织学上见囊泡为一白色包膜，壁光滑菲薄，囊尾蚴附于囊壁，向内突出为头节。

囊周组织坏死及炎性反应，囊虫死亡后，囊液凝固、囊腔缩小，死虫体、凝固性的囊液、囊壁可钙化。

临床表现为皮下肌肉内黄豆大小硬结节，多见于躯干、四肢。

无痛、无炎性反应。

Ｘ线检查在囊虫钙化前无阳性发现，囊虫钙化一般在死亡3年以后发生。

钙化呈椭圆形、梭形，与肌肉长轴一致，长约１５ｍｍ，宽约３ｍｍ。

钙化形状也因囊虫部位而变化，头节钙化呈小圆点状，囊壁钙化呈环状，头节及囊壁钙化呈靶状，整个囊虫钙化则呈圆形或椭圆形（见图２２１９）。

图２２１９囊虫病

X线平片见左小腿外侧软组织内囊虫钙化呈条状（箭）。

诊断依靠血、脑脊液的囊虫酶联反应，皮肤囊虫活检及影像学表现。

影像学鉴别诊断包括丝虫病等。

四肢病变Ｘ线检查显示钙化敏感，而头颅部软组织囊虫ＭＲＩ则比较敏感，可发现活囊虫。

丝虫病（ｆｉｌａｒｉａｓｉｓ）

寄生于人体的丝虫病主要是斑氏丝虫和马来丝虫，主要侵犯淋巴管和淋巴结，致淋巴引流受阻，产生下肢淋巴象皮肿，侵犯纵隔、腰淋巴结时，使淋巴液回流受阻，通过侧支循环进入肾脏，产生淋巴尿（乳糜尿）。

寄生于下肢淋巴管内丝虫死后可发生钙化。

见于皮下组织，呈串状分布，长5ｍｍ，宽约１ｍｍ。

诊断及鉴别诊断本病临床表现典型，诊断主要依靠临床检查。

影像学上需与囊虫病鉴别。

比较影像学下肢Ｘ线检查敏感，ＣＴ、ＭＲＩ较少应用。

图２２２０囊虫病

ＡMRＩ平扫Ｔ１加权像见右颞肌囊虫呈境界清晰低信号强度（箭）。

ＢＴ２加权像见囊虫信号强度增高明显。

旋毛虫病（ｔｒｉｃｈｉｎｏｓｉｓ，ｔｒｉｃｈｉｎｉａｓｉｓ）

食用含有活的旋毛虫的猪肉或其他肉类感染，成虫寄生于小肠内，虫蚴可侵入血道、淋巴道至全身各部，但只有在横纹肌内虫蚴才能生长。

早期幼虫呈弯曲状，后成为钩状或螺旋状。

肌纤维变性坏死、炎性细胞浸润。

晚期上皮增生，形成小虫囊。

幼虫在虫囊内可生活数年，死后全部钙化。

直径小，约１ｍｍ。

临床表现为胃肠道症状、肌肉疼痛乏力、嗜酸性细胞增多等。

虫囊较小，Ｘ线平片显示困难，ＣＴ、ＭＲＩ较少应用于本病的诊断，镜下找到旋毛虫蚴可确诊。

第１１节血?

管?

钙?

化

（ｖａｓｃｕｌａｒ　ｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ）动脉硬化（ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ）

动脉硬化为动脉管壁增厚、僵硬、失去弹性。

分为动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化。

动脉粥样硬化见于老年人或某些伴发动脉硬化的疾病如糖尿病等，钙化发生于动脉的内膜；

而动脉中层钙化时，钙化发生于动脉肌层；

细小动脉硬化钙化影像学不易显示。

钙化多见于主动脉、髂动脉、下肢动脉和颈内动脉虹吸段、冠状动脉等。

Ｘ线平片见沿动脉行程的条线状钙化。

ＣＴ检查见动脉壁完整或不完整的环形钙化影（见图２２２１）。

ＭＲＩＴ１及Ｔ２加权像示钙化的动脉壁呈低信号强度，与流空的血液不易区别。

图２２２１血管钙化

ＣＴ平扫见左股动脉壁片状钙化（直箭）。

盆内静脉石（弯箭）呈高密度点状。

诊断及鉴别诊断沿血管走行的血管壁钙化影像学诊断不难。

鉴别诊断包括血管畸形钙化、寄生虫钙化等。

比较影像学Ｘ线平片对于钙化与血管关系确定有困难，而ＣＴ检查则可显示明确，因此首选ＣＴ检查。

ＭＲＩ显示不如ＣＴ。

静脉石（ｖｅｎｏｕｓ　ｓｔｏｎｅ）

静脉壁较少钙化，但小静脉特别是小静脉丛的血流速度缓慢常有血栓形成，血栓钙化形成静脉石。

常见于小骨盆腔、脾脏邻近处、眶内、四肢，常无临床症状。

影像学表现Ｘ线平片示盆内两侧边缘内２～６ｍｍ大小、圆形或椭圆形、边缘锐利的钙化点。

ＣＴ平扫见钙化位于盆腔静脉丛内呈小点状（见图２２２２）。

ＭＲＩ　Ｔ１和Ｔ２加权像较难观察显示。

图２２２２血管瘤钙化

ＣＴ平扫左大腿肌内血管瘤呈稍低肌密度肿块，其内见点片状钙化（箭）。

无泌尿系症状盆边缘静脉丛内钙化应诊断为静脉石。

鉴别诊断主要为输尿管下端结石，其临床症状明确，并可见到输尿管扩张。

Ｘ线检查可明确显示静脉石位置、数量、大小、分布。

ＣＴ对静脉石的定位作用优于Ｘ线平片，可首选ＣＴ检查。

血管畸形钙化

（ｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｃａｌｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ）血管畸形钙化多发生于皮下或肌肉内海绵状血管瘤中，局部肿块内见数目不一、大小不等的静脉石呈椭圆形、环形、条片状（见图２２２２）。

详见软组织肿瘤一节。

骨化性肌炎（ｍｙｏｓｉｔｉｓ　ｏｓｓｉｆｉｃａｎｓ）为软组织内一种反应性非肿瘤性病变，原因不明。

肌肉损伤为主要病因，约50病例有外伤史，软组织内出血为骨化原因。

也有人认为与感染有关。

曾使用过不同的命名如外伤性骨化性肌炎、局限性骨化性肌炎等。

临床多见男性青少年，以股四头肌、股内收肌、上图２２２３骨化性肌炎

Ａ右大腿内侧见不规则团块状骨化（箭）。

ＢＣＴ增强扫描见右大腿肿胀，股中间肌内团块状骨化（箭）。

Ｃ，ＤMRＩ扫描。

Ｃ冠状Ｔ１加权像见股骨周围肌群肿胀（箭），信号强度高于正常肌组织，内见低信号强度骨化斑片。

Ｄ矢状位Ｔ２加权像呈股骨旁高信号强度肿块（箭），其内亦见低信号强度骨化灶。

臂肌多见。

也见于膝、肩、肘肌及手足小肌，亦见于筋膜、腱膜。

临床分为反应期、活动期、成熟期、恢复期四期。

活动期可有发热，检查见受累肌群肿胀、肿块、触之硬、压痛阳性、皮温高。

临床肿块增大快、钙化快、消肿快。

典型病例肿块呈灰白色、表面光滑、包膜完整，切缘为灰白色骨性组织，中间呈淡褐色。

镜下边缘为放射状较成熟骨小梁，中央区有交错排列的成纤维细胞和成骨细胞，中间区为稀少的骨样组织和新生不规则网状骨小梁，有丰富的成纤维细胞。

Ｘ线平片在其早期见软组织肿胀，伤后２～６周可见密度不均之钙化，之后钙化呈壳状骨性轮廓（见图２２２３），恢复期软组织肿胀消退，但钙化加重形成骨性致密影。

ＣＴ检查除可发现软组织肿胀外，尚可确定受累肌肉的骨化，表现为形态不一的高密度骨化灶（见图２２２３）。

ＭＲＩ　Ｔ１加权像见受累肌肉肿胀，信号强度稍高于健康肌群，内可见不规则低信号强度骨化，Ｔ２加权像示病变肌肉信号强度增高明显，骨化灶仍呈低信号强度（见图２２２３）。

诊断及鉴别诊断诊断依靠典型的临床症状及影像学表现。

病变早期鉴别诊断应包括软组织炎症、水肿、出血、脓肿、肿瘤、急性骨髓炎、软组织水肿等。

晚期肌肉内出现钙化时应与进行性骨化性肌炎、软组织钙质沉积症、截瘫后软组织钙化、关节滑膜软骨瘤以及其他肿瘤钙化进行鉴别诊断。

比较影像学Ｘ线平片及ＣＴ检查尤其是ＣＴ检查对肌内的钙化敏感，ＭＲＩ对软组织病变范围的确定优于Ｘ线及ＣＴ检查，故应结合多种影像学检查方法。

进行性骨化性肌炎（ｍｙｏｓｉｔｉｓ　ｏｓｓｉｆｉｃａｎｓ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖａ）为一种少见的常染色体显性遗传疾病，又称为进行性骨化性纤维结构不良。

临床多见于男性。

一般为幼儿发病，病变首先侵犯颈、背、肩部。

早期病变区有肿、痛、热，数月后症状消失，软组织内遗留硬块。

肿块收缩时逐渐骨化。

病变呈节段性发展，新老病灶同时存在，发作期和间歇期反复交替。

病变多见于背侧，晚期咀嚼肌受累导致张口困难。

本病预后不佳，多死于呼吸、进食困难。

病变由韧带、肌腱腱膜、肌肉间筋膜发生，而后侵犯肌肉。

早期肌纤维细胞核减少或消失，细胞浆玻璃样变，纤维间质增生，形成大块胶原纤维，而后肌肉组织为纤维结缔组织取代，最后肌肉和肌腱的胶原纤维钙化，形成薄板状骨，组织广泛钙化。

病变常侵犯关节周围韧带，导致关节强直。

Ｘ线平片可见软组织和骨骼改变。

软组织早期改变为肿胀，从颈背开始，后累及躯干、四肢、头面部，主要侵犯颈项和椎旁竖脊肌群、肩带、上肢上臂肌群、盆肌、下肢大腿肌群及头面部肌肉。

中期受累肌肉出现点条状钙化，并逐渐融合成粗条片状，走行与肌肉方向一致（见图２２２４）。

躯干及上肢可对称发病，脊柱韧带也可广泛骨化，致脊柱呈竹节状。

晚期全身大部分肌肉受累，致躯干、四肢畸形。

７５％病变伴有骨骼发育异常，常见指趾发育细小或发育不全、不发育，近端常见掌跖骨发育畸形（见图２２２４）。

肌腱韧带附着处骨疣突起。

ＣＴ平扫见病变肌群萎缩，其内见点、条、片状高密度骨化区。

ＭＲＩ　Ｔ１加权像见受累肌群萎缩，骨化呈低信号强度。

诊断及鉴别诊断发生于男性幼儿的颈、背、肩、腿肌群广泛性钙化应诊断本病。

鉴别诊断包括骨化性肌炎、软组织钙质沉积症、截瘫后软组织钙化及其他肿瘤内钙化等。

图２２２４进行性骨化性肌炎

Ａ腹部平片见脊柱左旁粗条状骨化（箭）。

Ｂ双手X线平片见双小指中节指骨短小。

比较影像学Ｘ线平片为首选的影像学检查，ＣＴ对复