病生名词及大题.docx
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病生名词及大题
3p试验检验是否存在DIC的一种方法。
指在血浆中加入鱼精蛋白，它可使FDP和纤维蛋白单体所形成的可溶性复合物解离形成白色沉淀。
A
酸碱平衡紊乱acid-BaseDisturbance病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。
实际碳酸氢盐ABActualBicarbonate指隔绝空气的血液标本在实际体温、血氧饱和度和paco2条件下所测得的血浆碳酸氢根浓度。
急性期蛋白acutePhaseProtein,AP应激时由于感染炎症或组织损伤等原因而使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为…属于分泌型蛋白
抗凝血酶ⅢAtⅢ丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与丝氨酸蛋白酶凝血因子的活性中心结合而使其失活，具有明显抗凝作用。
自身输血Autotransfusion指休克早期机体通过交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋以及其它缩血管体液因素的作用，补充回心血量维持动脉血压的一种代偿方式。
急性呼吸窘迫综合症ARDS指原无心肺疾病，在各种病因作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。
表现为呼吸急促，呼吸困难和进行性的低氧血症。
氨中毒学说AmmoniaIntoxication这一学说认为肝性脑病是由于肝功能严重受损，尿素合成障碍导致血氨水平升高，血中的氨通过血脑屏障进入脑组织引起脑功能障碍。
急性肾功能衰竭ArfAcuteRenalFailure指各种致病因素导致的肾泌尿功能急剧下降，以及随之而来的排泄功能及调节功能障碍，如代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱等。
氮质血症Azotemia指由于肾排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢加强，致使血中非蛋白氮大量增加的现象
C
Co2麻醉Co2Narcosis呼吸性酸中毒时血paco2升高，超过10.6kpa时高浓度co2对中枢神经具有抑制作用，表现出嗜睡、木僵、昏迷等症状，称为…
紫绀Cyanosis当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/Dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的现象。
循环性缺氧circulatoryHypoxia由于组织血流量减少使组织供氧量下降所引起的缺氧。
淤血性缺氧CongestiveHypoxia由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管淤血而致的循环性缺氧。
心源性休克CardiogenicShock因急性心泵功能衰竭严重心律紊乱而引起的休克。
钙超载CalcuimOverload是指细胞内ca2+异常增多并导致组织细胞严重的结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心功能不全CardiacInsufficiency指心脏受到损伤病情由轻到重的整个过程，包括没有临床症状及体征的心功能不全代偿期和心力衰竭期。
心源性水肿CardiacEdema全身衰竭特别是右心衰竭时，由于钠水潴留和毛细血管压升高而产生的水肿，根据水肿液分布的不同可表现为水肿、腹水、胸腔积液等。
慢性肾功能衰竭CRFChronicRenalFailure指致病因素持续破坏肾单位，导致泌尿功能障碍和内分泌功能障碍代谢，引起产物蓄积，水电酸碱平衡紊乱和肾分泌激素失调等。
D
脱水Dehydration多种原因引起的体液容量明显减少（>体重2%），并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。
弥散性血管内凝血DICDisseminatedIntravascularCoagulation在致病因子作用下以凝血系统激活引起微血栓形成和同时或继发纤溶亢进而出现出血、贫血、休克和器官功能障碍的病理过程。
弥散障碍DiffusionImpairment指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
死腔样通气DeadSpaceLikeVentilation肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，形成死腔样通气。
E
水肿Edema过多体液积聚在组织间隙或体腔中。
F
发热Fever在致热原作用下因体温调节中枢调定点上移而引起的以调节性体温升高（超过0.5度）为主要表现的全身性病理过程。
纤维蛋白（原）降解物FDP由于凝血过程的激活以及继发纤溶过程的启动，使血中纤溶酶增多纤维蛋白（原）被降解，形成的多肽片段就是…
肾小球滤过分数（FiltrationFraction,FF）Ff=Gfr/Rbf（肾血浆流量）
功能性分流FunctionalShunt部分肺泡因病变而通气减少，流经该肺泡的静脉血未经充分动脉化而搀入动脉血内，这种情况类似于动静脉短路，称为…
假性神经递质FalseNeurotransmitter指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，它们的化学结构与正常神经递质相似，但生理效应远远弱于正常递质，故称…
假性神经递质学说FalseNeurotransmitterHypothesis这一学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积使冲动的传递障碍，从而引起神经系统功能障碍。
H
低渗性脱水/低容量性低钠血症HypotonicDehydration/HypovolemicHyponatremia
高渗性脱水/低容量性高钠血症hypertonicDehydration
低钾血症Hypokalemia血清钾浓度<3.5mmol/L的状态。
高钾血症Hyperkalemia血清钾浓度>5.5mmol/L的状态。
缺氧Hypoxia组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
低张性缺氧HypotonicHypoxia各种原因使pao2下降，以致血氧含量下降，组织供氧不足而引起的缺氧。
血液性缺氧HemicHypoxia由于hb数量减少或性质改变导致血氧含量降低或hb结合的氧不易释放而引起的组织缺氧。
组织性缺氧HistogenousHypoxia组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。
过热Hyperthermia由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器功能异常导致机体产热与散热失衡而引起的被动性体温升高。
热休克蛋白HspHeatShockProtein应激原诱导生成或作为细胞固有成分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在蛋白质水平起防御保护作用。
低血容量性休克HypovolemicShock因全血量减少而引起的休克。
包括失血性、失液性、烧伤性、创伤性休克。
心力衰竭HeartFailure是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。
其血液动力学的特点是心输出量减少，组织缺血，血液回流障碍，体/肺v系统淤血。
肝功能不全HepaticInsufficiency各种致病因素导致肝细胞、枯否氏细胞受损，引起物质代谢障碍、黄疸、出血、解毒功能下降、肠源性内毒素血症，以及肝性脑病和功能性肾衰（肝肾综合征）的情况。
肝性脑病HepaticEncephalopathy继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。
肝功能衰竭HepaticFailure指肝功能不全的晚期阶段由于肝实质细胞与枯否氏细胞功能障碍而引起的一种综合征。
主要临床表现为肝性脑病和肝肾综合征。
I
缺血性缺氧IschemicHypoxia由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管血液灌注量减少而引起的循环性缺氧
缺血性缺氧期IschemicAnoxiaPhase即休克早期，微循环特点是以缺血为主，缺血缺氧使相应的组织细胞受到一定损伤，机体动员代偿机制保证重要器官的血液灌流量。
缺血-再灌注损伤Ischemic-ReperfusionInjury在缺血的基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象。
等压点IsobaricPoint/EqualPressurePoint用力呼气时，气道内压高于大气压，是正压。
呼气时压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位，气道内压与胸内压相等，称为等压点。
M
代谢性酸中毒MetabolicAcidosis由于细胞外液h+增加或hco3-丢失而引起的以血浆hco3-浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒MetabolicAlkalosis由于细胞外液h+丢失或hco3-过多而引起的以血浆hco3-浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征ModsMultipleOrganDysfunctionSyndrome指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。
心肌重构MyocardialRemodeling是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
O
氧中毒OxygenIntoxication当呼吸气中的氧分压增高到一定程度，会对机体产生有害作用，这种作用就称为氧中毒。
当pao2为60~200kpa时所导致的为肺氧中毒，Pao2超过200kpa时导致的为脑型氧中毒。
端坐呼吸Orthopnea心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
阻塞性通气不足ObstructiveHypoventilation由于气道狭窄阻塞所引起的通气障碍。
P
夜间阵发呼吸困难ParoxysmalNocturnalDyspnea患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。
肺性脑病（Co2麻醉）PulmonaryEncephalopathy慢性呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。
R
呼吸性酸中毒RespiratoryAcidosis指由于co2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆h2co3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒RespiratoryAlkalosis由于肺通气过度而引起的以血浆h2co3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
休克难治期RefractoryStage即休克晚期。
因临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故得名。
此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期。
呼吸爆发RespiratoryBurst指再灌注组织重新获得氧供的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加而产生大量氧自由基造成细胞损伤的现象。
再灌注性心律失常ReperfusionArrhythmia在缺血-再灌注过程中出现的心律失常，室性心律失常最常见。
机制是缺血心肌与正常心肌之间的传导性和不应期差异折返性心律失常;再灌注时冲刷出的儿茶酚胺刺激α受体心肌细胞自律性;再灌注降低心肌纤颤阈。
呼吸衰竭RespiratoryFailure指外呼吸功能严重障碍导致动脉血氧分压小于正常值，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于正常值的病理过程。
限制性通气不足RestrictiveHypoventilation吸气时肺泡的扩张受限制所引起的的肺泡通气不足。
肾功能不全RenalInsufficiency指各种病因引起的肾泌尿障碍和内分泌障碍以及相关疾病，如尿的量与质的改变、氮质血症、水、电解质、酸碱平衡紊乱及高血压、贫血、肾性骨营养不良等。
肾性骨营养不良/肾性骨病RenalOsteodystrophy慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲旁亢、维生素d3活化障碍及酸中毒等引起的骨病。
标准碳酸氢盐SBStandardBicarbonate指在38摄氏度血红蛋白完全氧合的条件下，用paco2为5.32kpa的气体平衡后所测得的血浆碳酸氢根浓度。
调定点SetPoint在体温调节机制是围绕着体温调节中枢内的一个调定点进行调控体温的，当体温偏离这个点时反馈系统将其传导至中枢，中枢进行分析并与调定点进行比较来维持中心温度与调定点之间的相互适应。
应激Stress机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应。
应激原Stressor能引起应激反应的各种刺激因素。
应激性溃疡StressUlcer患者在遭受各类严重创伤或其他应激情况下出现胃肠道黏膜的急性病变，主要表现为黏膜的糜烂浅溃疡渗血等，有时会出现穿孔。
应激反应StressResponse机体在受到各种刺激时所出现的非特异性全身性反应。
休克Shock有效循环血量急剧减少引起重要生命器官血液灌注量严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严重障碍的全身性病理过程。
休克肾ShockKidney休克时肾脏是最易受损伤的器官，各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为…
休克肺ShockLung严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭，称为…
全身炎症反应综合征SirsSystemicInflammatoryResponseSyndrome本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。
淤血性缺氧期StagnantAnoxiaPhase即休克期，组织微循环中毛细血管前阻力血管呈舒张状态，毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，血流缓慢，血液淤积于开放的真毛细血管中，血压下降，组织处于严重低灌流及缺氧状态。
T
真性分流TrueShunt肺内存在的解剖，指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接通入肺静脉，这部分血流完全未经气血交换过程，故称为真性分流。
矫枉失衡学说Trade-OffHypothesis指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的、使机体进一步受到损伤、内环境发生紊乱的新的失衡。
U
尿毒症Uremia急、慢性肾衰时，由于肾功能障碍致代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起的一系列全身自体中毒症状。
尿毒症毒素UremiaToxin急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，体内多种代谢产物及毒性物质蓄积，这些物质就是…
V
血管源性休克VasogenicShock外周血管扩张引起血管容量扩大，致使血液淤滞在扩张血管内，有效循环血量减少而引起的休克。
W
水中毒WaterIntoxication水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状。
3.高渗性脱水（HypertonicDehydration）
特点：
失水>失盐,血清[Na+]>150Mmol/L,血浆渗透压>310Mmol/L。
原因：
饮水不足，又不断消耗；水丢失过多，又得不到补充。
对机体的影响：
失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。
治疗1.治疗原发病2.补液先糖水后盐水，二糖一盐
4.低渗性脱水（HypotonicDehydration）
特点：
失盐>失水，血[Na+]<130Mmol/L，血浆渗透压<280Mmol/L。
原因1.对于低渗性脱水患者只补水，没补盐；2.经肾失钠：
（1长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对na+的重吸收；（2肾实质性疾病；（3肾上腺皮质功能减退。
对机体的影响：
脱水，只补水而未补盐，使细胞外液（Ecf）渗透压降低，Ecf进入细胞内，Ecf减少为主。
治疗1.治疗原发病2.补液先盐水后糖水。
5.水肿发生机制
血管内外液体交换失衡-组织液增多（局部或全身水肿）原因：
1.毛细血管血压增大2.血浆胶体渗透压下降：
白蛋白下降合成障碍丧失过多分解代谢增大3.微血管壁的通透性增大下降组织液胶体渗透压增大4.淋巴回流受阻体内外液体交换失衡-水、钠潴留（全身水肿）原因一肾小球滤过率（Gfr）下降。
1.广泛肾小球病变：
2.有效循环血量下降。
二肾小管重吸收钠水增多1.近曲小管重吸收钠水增多利钠激素分泌减少；肾小球滤过分数（Ff）增加。
2.远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多或灭活减少；Adh分泌增加。
6.全身水肿特点
1.心性水肿（CardiacEdema）：
右心衰全身水肿水肿先发于下肢（内踝、胫前区水肿）
左心衰肺水肿2.肺水肿（PulmonaryEdema）肺的间质水肿和肺泡水肿3.肾性水肿（RenalEdema）：
早期表现为眼睑、面部浮肿4.肝性水肿（HepaticEdema）：
主要表现腹水5.脑水肿（BrainEdema）：
颅内压增高综合征,严重出现脑疝
7.低钾血症hypokalemia
原因和机制：
1钾的跨细胞分布异常:
低钾血症型周期性麻痹。
糖原合成增强：
每合成1g糖原需0.33mmol钾。
碱中毒。
贝他-肾上腺素受体活性增强。
钡中毒。
2钾摄入不足3钾丢失过多a经消化道失钾常见于剧烈呕吐、严重腹泻、肠瘘等病理情况及滥用灌肠剂或缓泻剂。
B经肾脏失钾利尿剂使用不当。
醛固酮分泌过多。
远端流速增加.镁缺失。
肾小管性酸中毒。
远曲小管中阴离子增多。
经皮肤失钾。
对机体的影响：
1.对肌肉组织的影响：
肌肉组织兴奋性降[K+]E降-膜对钾通透性升-K+外流升-静息电位下移-（Em-Et）升-兴奋性升降横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩张2.对心脏的影响：
心律失常A兴奋性升[K+]E降-膜对钾通透性降-K+外流降-静息电位降-（Em-Et）降-兴奋性升b心肌传导性降c心肌自律性升-[K+]E降-膜对钾的通透性降-K+外流减慢-持续性钠内流相对加速-快反应细胞在4期的自动除极化加速-自律性增高d心电图：
T波低平u波增高st段下降心率增快qrs波增宽3.肾功能障碍－多尿、低比重尿4.酸碱平衡紊乱－碱中毒5对消化系统的影响胃肠道运动减弱，患者可有恶心、呕吐和厌食。
6对糖代谢的影响轻度血糖升高补钾原则：
禁止静脉注射，应采用静脉滴注见尿补钾严格控制输入液的速度和浓度
8.高钾血症
原因和机制：
1.钾摄入过多2.肾排钾减少3.细胞内钾转移到细胞外对机体的影响：
1.对肌肉组织的影响－轻度高钾：
兴奋性升重度高钾：
兴奋性降2.对心脏的影响－心律失常心肌兴奋性升高但当静息电位达到-55至-60mv时反而下降心肌传导性降低心肌自律性降低心电图变化p波压低、增宽或消失；P－R间期延长；R波降低；QRS综合波增宽3.酸碱平衡紊乱防治原则1治疗原发病。
2降低血钾：
①葡萄糖和胰岛素同时静脉注射；②应用碳酸氢钠；③阳离子交换树脂；④透析。
9.代谢性酸中毒
原因机制：
1hco3-直接丢失过多２固定酸产生过多hco3-缓冲消耗３外源性固定酸摄入过多hco3-缓冲消耗４肾脏泌氢功能障碍５血液稀释使hco3-浓度下降６高血钾 机体的代偿调节：
细胞外液的缓冲作用 细胞内外h+-K+交换 肺的代偿调节：
深快呼吸 肾的代偿调节：
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，H+和Nh4+分泌增多，Hco3-重吸收增多。
对机体影响：
一心血管系统1室性心律失常1）细胞外h+进入细胞内,细胞内k+进入细胞外，血钾升高；2）肾小管上皮细胞内h+增多，故h+_Na+交换↑，K+_Na+交换↓，排k+↓导致血钾升高。
2抑制心肌收缩力酸中毒时：
1）肌浆网释放ca2+↓；2）Ca2+内流↓；3）H+能与ca2+竞争结合肌钙蛋白,导致兴奋-收缩偶联障碍。
3血管对儿茶酚胺的反应性降低二2.中枢神经系统-功能抑制：
酸中毒时：
①氧化磷酸化障碍，脑能量生成降；②Γ-氨基丁酸升
三骨骼系统变化：
慢性肾衰伴酸中毒时由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲不仅影响骨骼发育还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病治疗：
1治疗原发病：
纠正水、电紊乱，改善肾功能等2补碱：
Nahco3、乳酸钠等常用指标：
原发性sb↓、Ab↓、Bb↓、Be负值↑继发性paco2↓、Ab10.呼吸性酸中毒
原因：
1.Co2排出障碍
（1）呼吸中枢抑制：
颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等
（2）呼吸肌麻痹：
重度低钾血症、重症肌无力等。
3）呼吸道阻塞：
急性喉水肿、痉挛；Copd等（4）胸廓疾病：
气胸、大量胸腔积液等（5）肺部疾患：
急性肺水肿、Ards等。
2.Co2吸入过多
（1）通风不良的环境
（2）呼吸机使用不当。
机体的代偿调节：
急性呼酸靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其代偿有限慢性呼酸主要靠肾脏代偿paco2增加10,Hco3-增加3.5对机体的影响：
中枢酸中毒更明显；Co2导致脑血管扩张，脑血流量增加；严重时导致肺性脑病治疗：
增加肺泡通气量应用碱性药物常用指标：
原发性paco2↑、Ab>Sb继发性sb↑、Ab↑、Bb↑、Be正值↑
11.代谢性碱中毒
原因：
1.H＋丢失2.碱性物质摄入过多3.H＋向细胞内移动机体的代偿调节：
血液的缓冲作用H2co3消耗：
肺的调节呼吸浅慢,Paco2↑：
细胞内缓冲h＋-K＋交换,血k＋↓：
肾的调碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓,H+、Nh4+分泌↓,Hco3-重吸收↓,尿呈碱性：
反映酸碱平衡常用指标的变化趋势：
原发性变化的指标有sb↑、Ab↑、Bb↑、Be正值↑继发性变化的指标有paco2↑、Ab>Sb对机体的影响：
1.中枢神经系统：
烦躁不安、精神错乱、谵妄等。
Γ-氨基丁酸降2神经肌肉应激性升高3血红蛋白解离曲线左移4.低钾血症治疗：
1盐水反应性代谢性碱中毒：
口服或静注等张的0.45%的盐水2盐水抵抗性碱中毒：
乙酰唑胺
12.呼吸性碱中毒
原因：
1低氧血症和肺疾患2呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3机体代谢旺盛4人工呼吸机使用不当机体的代偿调节：
急性呼碱：
细胞内外离子交换细胞内外h+-K+交换（为主）红细胞内外hco3--Cl-交换慢性呼碱：
肾脏代偿调节常用指标：
原发性paco2↓、Ab与代碱相似，但中枢神经系统功能紊乱比代碱明显。
防治：
1治疗原发病2增加吸入气co2浓度
1.1.为什么中枢神经系统的功能紊乱在急性呼吸性酸中毒时比在代谢性酸中毒时更为明显?
急性呼吸性酸中毒时患者体内co2潴留，存在高碳酸血症。
之所以中枢神经系统功能障碍比代谢性酸中毒更明显，也是高碳酸血症的缘故。
高碳酸血症导致中枢神经系统功能障碍的机制有：
（1）高浓度的co2能直接扩张脑血管，使脑血流量增加，颅内压增高。
（2）Co2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而hco3-是水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而高碳酸血症时，脑脊液中ph值的降低比其它细胞外液更为显著和持久。
13.低张性缺氧原因
1.吸入气氧分压过低2.外呼吸功能障碍血氧变化特点：
Pao2血氧含量降，血氧饱和度降A－Vdo2变化不明显
14.血液性缺氧原因
1贫血2.Co中毒3.高铁血红蛋白血症血氧变化特点：
氧容量降氧含量降,Pao2和氧饱和度正常
15.循环性缺氧原因
1.组织缺血2组织淤血血氧变化特点：
A－Vdo2升pao2,A血氧含量,氧饱和度正常
16.组织性缺氧原因
1.组织中毒2.维生素缺乏3.线粒体损伤血氧变化特点：
A－Vdo2降pao2,A血氧含量,A血氧饱和度正常Pvo2、V血氧含量、V血氧饱和度升
17.缺氧对机体的影响
呼吸系统的变化：
轻微缺氧时刺激外周化学感受器呼吸加深加快严重时呼吸中枢缺氧，机能障碍呼吸抑制循环系统：
轻时心脏正性变力变时重时心力衰竭持续肺源性心脏病中枢神经系统功能障碍：
轻血液重新分配保证脑的供血重中枢神经系统功能异常组织与细胞的变化：
一损伤：
1atp减少，糖酵解增强2线粒体受损3神经递质合成减少4溶酶体酶释放细胞坏死二代偿：
线粒体数目升呼吸酶活性升组织对氧的利用升肌红蛋白升血液系统变化：
红细胞和血红蛋白增多红细胞向组织
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