缺血性脑卒中防治策略docWord文件下载.docx

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3、冠心病高危患者也应服用阿司匹林（50～150mg/日）

吸烟

●吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素

（RR2.5～5.6）

●加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促

进血小板聚集，降低HDL-C等

●被动吸烟同样有害（RR＝1.82）

吸烟建议

1、进一步加强健康教育，劝吸烟者戒烟；

2、尽快制定合理的公共场所吸烟法规；

3、动员全社会参与，加强人群干预力度。

血脂异常

Ø

近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少19%～31%

流行病学研究资料表明，血清胆固醇水平过低时（<

160mg/dL），可增加出血性卒中的危险。

血脂异常防治建议标准（mmol/L）

脂质名称合适范围需治疗水平

TC<

5.20（<

200mg/dl）>

5.72（>

220mg/dl）

TG<

1.70（<

150mg/dl）>

1.70（>

150mg/dl）

HDL-C>

1.04（>

40mg/dl）<

0.90（<

35mg/dl）

LDL-C<

2.58（<

100mg/dl）>

3.64（>

140mg/dl）

建议：

1、成年人应定期复查血脂；

2、重视并采用生活方式治疗；

3、对既往有卒中或冠心病史，且TC高于

5.0mmol/L者,采用他汀类药物治疗；

4、TG增高选用贝丁酸类药物治疗；

5、LDL≺160mg/dl,≺130mg/dl,≺100mg/dl

无CHD和＜2个CHD危险因素者，目标：

<

160mg/dl

无CHD但＞2个CHD危险因素者，目标：

130mg/dl

确定有CHD或其他动脉硬化性疾病：

目标<

100mg/dl

糖尿病的诊断标准

（中国糖尿病指南—2003）

1、糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平：

≥11.1mmol/L（200mg/dl）

或

2、空腹血浆葡萄糖（FPG）水平：

≥7.01mmol/L（126mg/dl）

3、OGTT试验中，2hPG水平：

糖尿病

1、有心脑血管病危险因素者应定期测定血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c）。

2、糖尿病患者应通过控制饮食、加强体育锻炼活动,2～3个月血糖控制仍不佳，应使用药物治疗。

3、患者同时积极控制血压、体重和降低血脂水平。

糖尿病的控制目标

（1）

项目理想良好差

血糖（mmol/L）空腹4.4～6.1≤7.0>

7.0

非空腹4.4～8.0≤10.0>

10.0

HbA1c（%）<

6.56.5～7.5>

7.5

血压（mmHg）<

130/80>

130/80≥140/90

～140/90

BMI（kg/m2）男性<

25<

27≥27

女性<

24<

26≥26

糖尿病的（血脂）控制目标

（2）

（mmol/L）

TC<

4.5（173mg）≥4.5≥6.0

HDL-C>

1.1（42mg）1.1～0.9＜0.9

TG<

1.5（132mg）1.5～2.2≥2.2

LDL-C<

2.6（100mg）2.6～3.3≥3.3

饮酒

国外研究证实，饮酒与缺血性卒中之间呈“J”型曲线关系，每天饮酒大于5个“drink”，发生脑梗死的危险明显增加；

而与不饮酒者相比，每天饮酒2个drink，每周饮酒4次以上时可能对心脑血管有保护作用。

饮酒

1、对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；

2、喝酒者应适度，不可酗酒；

3、男性饮酒者每天喝白酒应＜50ml（一两），啤酒

＜640ml（一瓶），葡萄酒＜200ml（四两）；

女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。

颈动脉狭窄

1.多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。

2.对重度颈动脉狭窄（＞70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗（但应全面评价其他危险因素，并征求患者和家属的同意）

其他危险因素

一肥胖

提倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在＜28，或腰/臀围比＜1。

二高同型半胱氨酸血症

同型半胱氨酸≥16μmol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。

（美国指南：

重点推荐饮食摄入为主，叶酸400μg/日、维生素B61.7mg/日，B122.4μg/日，可从蔬菜、水果、肉类、鱼类或谷物等食物中摄取）

三、代谢综合征

特征：

糖尿病、胰岛素抵抗、腹型肥胖、血

脂异常、高血压、微量白蛋白尿等

目标：

控制病因（肥胖、体力活动过少）控

制血压、降血脂治疗

四、缺乏体力活动

成年人每周应有3～4次适度的体力动，

每次活动不少于30分钟。

五、口服避孕药

＞35岁的女性，伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。

六、饮食营养素摄入不合理

提倡：

•饮食种类多样化

•总脂肪入量＜30%/日摄入能量

•饱和脂肪入量＜10%/日摄入能量

•胆固醇入量＜300mg/日

•钠盐摄入＜8g/日

健康教育

重点内容：

经常化、了解自己的血压、定期体检、改变不健康的生活方式

方法：

采用医院、社区健康教育、利用大众媒体开展健康教育

第二章

脑卒中的二级预防

卒中复发的相关危险因素

高血压吸烟

糖尿病酗酒

血脂异常肥胖

心脏病抑郁

高半胱氨酸血症不良生活方式

•首次卒中发病机制的正确评估

•卒中后血压管理

•干预血小板聚集

•抗凝治疗

•干预治疗TIA

•颈动脉狭窄治疗、高半胱氨酸血症、

血脂异常、高血糖管理（同一级预防）

首次脑梗死发病机制的正确评估

１、动脉硬化血栓形成性梗死

２、心源性栓塞

３、腔隙性梗死

４、原因不明

对已发生脑卒中的患者选择必要的影像或其他实验室检查，尽可能明确患者的卒中类型及相关危险因素，以便针对病因采用合理的治疗措施。

出血性卒中发病原因的正确评估

１高血压性脑出血

２颅内动脉瘤

３颅内血管畸形

４其它

卒中后的血压管理

1、改变不良生活方式

2、控制血压，可选用2种或2种以上药物。

使患者血压尽可能缓慢降至＜140/90mmHg

3、降压治疗应于卒中急性期过后病情稳定时（一般为卒中后2～4周）开始。

干预血小板聚集

•单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/日；

•联合用药：

小剂量阿司匹林（25mg）及潘生丁缓释剂（200mg）的复方制剂，每日二次。

•有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选用氯吡格雷，75mg/日。

MATCH：

研究结果

•全球28个国家507个中心参加

•共入选病例7599例

•近期有过TIA或缺血性卒中患者

•在服用氯吡格雷的基础上加用阿司匹林

•治疗观察时间18个月

结果:

氯吡格雷＋阿司匹林组未看出明显益处且有增加出血的风险

抗凝治疗

•卒中急性期不宜抗凝治疗，一般可在2周后开始；

•非瓣膜性房颤可用华法令（2～4mg/日）治疗，并应限于有监测INR条件的医院。

注意：

INR值应控制在2.0～3.0之间。

干预TIA

•积极寻找病因，控制相关危险因素

•使用抗血小板聚集药物治疗，阿司匹林，氯吡格雷，或小剂量阿司匹林＋潘生丁缓释剂必要时抗凝治疗

•不建议用抵克力得，如用应注意监测血细胞

卒中后血脂与血糖的管理

有研究认为：

血清总胆固醇水平＞240mg/dl（6.24mmol/L）时，卒中复发的危险性增加；

空腹血糖水平＞140mg/dl（7.84mmol/L）时卒中再发的风险增加。

高血脂高血糖治疗与建议

１、他汀类降血脂药

２、早期静注GIK液（葡萄糖—氯化钾

—胰岛素）

３、建议定期监测血糖、血脂

４、饮食监控、增加运动

５、必要时药物治疗

１、高血压性脑出血

２、颅内动脉瘤

３、颅内血管畸形

４、其它

2、控制血压，可选用2种或2种以上药物，使患者血压尽可能缓慢降至＜140/90mmHg

小剂量阿司匹林（25mg）及潘生丁缓

释剂（200mg）的复方制剂，每日二次。

•有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选

用氯吡格雷，75mg/日。

•使用抗血小板聚集药物治疗，阿司匹林，氯吡格雷，或小剂量阿司匹林＋潘生丁缓释剂

•必要时抗凝治疗

空腹血糖水平＞140mg/dl（7.84mmol/L）时卒中再发的风险增加。

高血脂、高血糖治疗与建议

２、早期静注GIK液（葡萄糖—氯化钾—胰岛素）

几例病例引起的思考

•病例1

•男性，48岁，言语不能2天入院。

否认高血压病史。

•病例2

•女性，32Y，语言含糊不清，站立不稳2天入院。

•病例3

•女性，38Y。

突然左侧肢体瘫痪5小时入院。

有“心脏病史”3年。

•病例4

•病例特点

•患者吴霞，女性，33岁，主因“发作性言语不利3月，加重伴左侧肢体无力11天”于2008.02.15收入院。

•既往史：

子宫肌瘤2年，子宫内膜异位症2年，无肝炎结核病史。

无手术及重大外伤史，无疫源地接触史。

无药物和食物过敏史。

•发病经过：

患者3个月例假末期突发言语不利，表达困难，找词困难，能理解他人言语，10小时后上述症状基本缓解，遗留有轻度言语不利。

2个月前例假末期再次出现言语不利，发作性质同前，同时伴有右上肢麻木感。

发病数小时后症状基本缓解。

11天前例假末期出现左侧肢体无力，抬举费力、持物困难，可自行行走，但行走拖拉。

发病当晚于安静状态下突然出现双上肢屈曲强直阵挛发作，双下肢无异常，意识清，无口吐白沫，无舌咬伤，无二便失禁，持续约5分钟自行缓解。

缓解后肢体活动情况较前无明显变化。

间隔7小时后，无明显诱因再次出现双上肢屈曲阵挛发作，发作性质如前，持续约5分钟再次自行缓解。

7天前自觉左侧肢体无力开始好转，为进一步诊治入院。

该患者每次例假持续时间约4-6天，量大，有血块，伴痛经）

•查体

•NIH评分2分，BP左侧130/80mmHg，右侧135/85mmHg，神清，右利手，不全运动性失语。

近记忆力、计算力减退。

眼球居中，眼动充分，粗测视野正常，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧软腭上抬有力，悬雍垂居中，双侧咽反射灵敏。

左侧肢体肌力4级＋，肌张力增高，右侧肢体肌力和肌张力基本正常，四肢腱反射活跃，左侧显著，双侧Hoffman和Rosolimo征阳性，双侧巴氏征阳性，感觉系统无异常，左侧共济实验不稳。

颈部血管听诊区未闻及杂音。

心肺腹查体无明显异常，双下肢无明显水肿。

•辅助检查

•血尿便常规各指标基本正常，凝血象正常。

血沉41mm/60min偏快。

•抗心磷脂抗体ACL-G.A.M弱阳性。

•甲状腺功能和抗体基本正常，血清催乳素PRL33.07ng/mL稍升高，余性腺水平正常。

•抗OASO260.0IU/ml类风湿因子RF<

9.6IU/ml。

•免疫全套：

ANA阳性，余指标阴性。

ANCA阴性。

肿瘤标记物未见异常。

•乙肝表面抗原、乙肝E抗体、乙肝核心抗体阳性（+）。

•脑脊液检查：

压力140mmH2O脑脊液外观无色清脑脊液潘氏试验PandyT阴性脑脊液细胞总数细胞数26/ul脑脊液白细胞数WBC18/ul，脑脊液氯化物NCL112mmol/L脑脊液糖NG3.40mmol/L脑脊液蛋白C-Pro27.00mg/dL。

脑脊液髓鞘碱性蛋白CSF-MBP0.20ng/ml血清髓鞘碱性蛋白S-MBP1.40ng/ml24小时鞘内IgG合成率24h/IgG4.02脑脊液白蛋白CSF-ALB0.15mg/ml血清白蛋白S-ALB37.30mg/ml脑脊液IgGCSF-IgG0.048mg/ml，血清IgGS-IgG22.100mg/ml。

脑脊液病理回报：

未发现肿瘤细胞。

•CT（2008-2-12本院）：

左顶、双额顶皮层下低密度影，软化灶可能性大。

•MR（2008-02-14本院）：

脑内多发缺血梗死灶。

病史5

•女性，41岁，英文翻译。

•主因肢体麻木、无力2年于2005年8月就诊。

•患者近两年来多次出现肢体麻木、无力，时而左侧，时而右侧，每次症状持续1-7天，有时伴言语不利。

曾到多家医院就诊，多次头颅MRI检查报告为“脑梗死”，曾服用阿司匹林、氯吡格雷、中药等治疗，未能提示有明显效果。

发病时无头痛、头晕、视物不清等。

•既往：

否认高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病等病史。

有头痛病史，头痛时不伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等。

•无自然流产史。

无烟酒嗜好。

查体

化验结果

辅助检查

•心电图：

正常

•胸片：

头颅MRI

CE-MRA

颈动脉Dupplex

问题

•临床诊断思路

•下一步诊疗计划

•病例6

•女性，67y，在外院就诊，诊断为脑血栓治疗近50d无好转，转入我院。

问病史经常头痛，阅片对诊断质疑。

随复查MRI及增强CT，

急性缺血性卒中的诊疗策略

临床神经血管检查

病史询问

•发病时间

•发病体位

•诱发因素

•时间概况

触诊

•颈动脉

•桡动脉

血压测量

•双侧血压

脑供血动脉听诊

•合适的听诊器

•准确的体表标志

•杂音的最强部位

•适当加压

脑供血动脉听诊区

选择适当的辅助检查

越来越多的辅助检查

影像检查与缺血阶段

脑缺血的三个阶段

卒中辅助检查

▪脑结构学检查（CT、MRI）

▪脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）

▪灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）

▪其他脑影像检查

▪卒中病因相关检查

▪危险因素评估

CT

急性期脑梗死

颈动脉双功能超声（Dupplex）

颈动脉二维超声成像

经颅多普勒超声（TCD）：

MCA

CTA

MRA

DSA

影像表现、CBF和脑组织改变的关系

脑血流量与脑血流阈

脑灌注成像

•MR”灌注“成像

–MR动态磁敏感对比成像

–MR动脉自旋标记成像

•CT灌注成像

•XeCT灌注成像

CT灌注成像－图像后处理

CT灌注成像

DWI-PWIMismatch

PET

纤维束成像

ASL-FAIR

fMRI

卒中的危险因素

可改变的

•高血压

•血脂异常

•吸烟

•糖尿病

•既往脑卒中或TIA

•心房纤颤

•酒精滥用

•代谢综合征

•心脏病（MI,CHF,PFO）

•颈动脉疾病

•镰状细胞贫血

•RBC计数高

•绝经期

•肥胖

•缺乏体力活动

•同型半胱氨酸水平升高

•社会经济状况低下

•可卡因和静脉吸毒

•阻塞性睡眠呼吸暂停

不可改变的

•年龄

•性别

•种族/种族划分

•遗传

卵圆孔未闭

危险因素评估

缺血性卒中的诊断步骤

▪缺血性卒中的初步诊断

▪急性卒中的病理生理学机制

▪卒中的血管损伤的判定

▪评估卒中全身危险因素

▪卒中机制

▪卒中的严重程度

▪病人因素

▪急性卒中的病理生理学

急性缺血性卒中的治疗

▪血管再通治疗

▪一般支持治疗

▪处理急性并发症

▪神经保护治疗

▪二级预防

急性缺血性卒中超早期的治疗

•超早期治疗:

静脉溶栓、动脉溶栓

•抗血小板治疗

•抗凝治疗

•稳定斑块

•神经保护剂

急性期治疗策略

链激酶研究

尿激酶研究

尿激酶原研究

rt-PA研究

静脉溶栓

•对发病3小时内的病人使用静脉rtPA溶栓，剂量为0.9mg/kg，最大剂量90mg。

•不支持使用链激酶和蛇毒。

•其他溶栓剂没有被系统研究，包