主动脉夹层诊断和治疗指南.docx
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主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。
近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。
经食道彩色超声（transesophagealechoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneticresonanceangiography,MRA）、CT血管造影（putedtomographyangiography,CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascularstent-graftexclusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。
为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规X的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。
遗憾的是，目前世界X围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。
概述
主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100000，男女发病率之比为2~5：
1。
常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。
从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病因学
主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。
主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。
平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。
影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。
而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dtmax）。
当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
1遗传性疾病
这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。
马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。
据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。
其次包括Turner综合症、Noonan综合症和Ehlers–Danlos综合症均易发生主动脉夹层。
均为常染色体遗传性疾病，患者发病年龄较轻。
主要病变为中膜的纤维素样病变坏死，这与中膜结构先天性发育缺陷有关。
病变造成中膜层的缺损薄弱，壁内血肿形成，使得血管顺应性的下降，血液动力学中的应力作用增大，损伤内膜直至破裂，导致血液涌入，形成主动脉夹层。
2先天性心血管畸形
文献统计主动脉夹层患者中9％合并有先天性主动脉瓣畸形。
先天性主动脉缩窄的病人其夹层的发病率是正常人的8倍。
在先天性主动脉瓣二瓣化畸形中，主动脉中膜层常有囊性坏死的结构性改变，而主动脉缩窄的中膜有退行性变。
血管形状的改变导致了血液动力学的变化，使得应力在某点集中，累积效应造成此点中膜结构的改变，直至主动脉夹层形成。
以主动脉缩窄为例，缩窄的近端主动脉承受了异常的血流，而远端血流因素减弱，主动脉夹层多出现在缩窄的近端，几乎不发展至缩窄以下的主动脉。
3高血压
高血压在主动脉夹层形成中的作用是不容置疑的，约80％的主动脉夹层患者合并有高血压。
Prokop等发现，血压变化率（dp/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。
他们还发现，非波动性高血压即使高达400mmHg也不会引起夹层，波动性血压在120mmHg时就可引起。
4特发性主动脉中膜退行性变化
中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。
这两种变化往往不是单独存在发展的，但不同年龄段有不同的特征。
文献报道小于40岁以中膜囊性变为主，随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为主要。
无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失。
这种中膜中空化在使得管壁对抗血液动力学应力作用下降的同时，也造成了由于血管管壁顺应性的变化而导致的血液动力学改变，相互作用最终形成主动脉夹层。
5主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化曾被想当然地认为因破坏内膜而使得内膜撕裂引起主动脉夹层。
但现代尸检表明，夹层往往在主动脉巨大粥样硬化斑块处停止。
粥样硬化斑块出血曾一度被认为是内膜撕裂的罪魁祸首，现有研究表明，其实粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是堵塞了动脉滋养血管，引起壁内血肿，斑块的出血对夹层形成的影响不大。
当然还是有人认为粥样硬化斑块破坏了主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，使得斑块周围的内膜易被撕裂。
6主动脉炎性疾病
主动脉炎性疾病造成主动脉夹层较为罕见，主要是一些结缔组织病变，如：
巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。
其中，巨细胞动脉炎，通过免疫反应引起主动脉壁损害与主动脉夹层形成被认为有较密切的关系。
而梅毒性主动脉炎与主动脉夹层的关系有较大争议。
有人认为只要对主动脉壁中膜有损伤，就必然与夹层动脉瘤形成有关，另一些人则认为梅毒性动脉炎不仅与夹层动脉瘤发生无关，甚至可以防止夹层动脉瘤的发生。
因为，主动脉壁细胞浸润后形成的疤痕及主动脉外周纤维化可能修补了中膜损害，防止夹层动脉瘤的形成。
7损伤
外力撞击引起的主动脉夹层并不罕见，由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。
但有关研究表明若无中膜层的病变基础，顶多形成局限性血肿或夹层，甚至部分夹层血栓化，而不会导致广泛性的主动脉夹层。
8妊娠
妊娠期好发主动脉夹层，一些学者通过实验已否认了雌激素对血管壁的影响，认为最大可能是由于妊娠期血流动力学变化引起的，但有些学者仍坚持是与妊娠期间结缔组织的变化有关。
病理学
一临床病理学
1分型
主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的X围。
其中使用最广泛和最著名的分型是1965年DeBakey等人提出的三型分类法：
I型：
主动脉夹层累及X围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。
Ⅱ型：
主动脉夹层累及X围仅限于升主动脉。
Ⅲ型：
主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型；向下累及腹主动脉者为ⅢB型。
1970年，Stanford大学的Daily等人提出了一种更简捷分型方法，StanfordA型相当于DeBakeyI型和Ⅱ型，StanfordB型相当于DeBakeyⅢ型。
近年来，随着腔内血管外科技术的发展，使得Stanford分型与临床手术方法关系越来越密切。
2分类
Ⅰ类（典型的主动脉夹层，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔）（见图3.1）
主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中外膜之间），所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。
由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。
夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。
Ⅱ类（主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿）（见图3.2）
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血肿。
影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。
该类病变约占主动脉夹层的10%~30%。
该类夹层又可分为两个亚类。
A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。
在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。
该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。
随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类主动脉夹层，10%的患者可以自愈。
Ⅲ类（微夹层继发血栓形成）（见图3.3）
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。
这种病变在随访中呈现两种预后。
如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流进入已经破坏的中膜则形成典型I类主动脉夹层。
Ⅳ类（主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡）（见图3.4）
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。
这种病变主要局限于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可导致主动脉破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
Ⅴ类（创伤性主动脉夹层，同病因6）（见图3.5）
3分期
传统的主动脉夹层的分期，是以14天为界。
发生夹层14天以内为急性期，超过14天为慢性期。
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上的夹层。
DeBakey等人又根据主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中两周到两月之间定义为亚急性期，在此期间主动脉壁脆性和炎症程度较前两周轻。
二组织病理学
1大体变化
在急性夹层动脉瘤中，夹层的内、外壁组织水肿、脆弱，夹层中可见血栓及流动的血液。
大体上看可见主动脉壁呈蓝色，伴肿胀，在外壁薄弱处可见有血液渗出。
这里有一点需注意的就是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。
而慢性夹层动脉瘤的主动脉直径是扩大的，其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。
主动脉夹层可以沿主动脉顺行撕裂，也可以逆行撕裂，还可以同时向两个方向撕裂。
撕裂可以发生在裂口形成后的数秒钟内，也可以发生在血压波动无法控制的情况下。
StanfordB型夹层较少发生逆行撕裂，逆行撕裂波及主动脉弓部的几率约10%－15%。
顺行撕裂通常呈螺旋状，并累及了降主动脉圆周的外1/2－2/3，并且很少局限于降主动脉上部。
由于膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着，引起顺行撕裂停止在膈肌水平，形成ⅢA型夹层；但是大多顺行撕裂夹层累及了整个腹主动脉甚至达到髂动脉水平，形成ⅢB型夹层。
胸腹主动脉夹层往往累及主动脉的左后外侧部位，常出现内脏动脉和右侧肾动脉真腔供血，左肾动脉假腔供血。
夹层的出口（再入口）往往在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并伴有这些动脉的断裂，有的出口在夹层的远端。
假腔内血流的速度是造成夹层破裂，缺血并发症及血栓形成的主要因素之一。
62％的原发性撕裂位于升主动脉，离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。
50％以上的撕裂位于升主动脉起始段的2cm以内。
另外，主动脉峡部即闭合的动脉导管（动脉韧带）附着处，亦是内膜撕裂率较高的地方。
撕裂方向往往是横向的，与纵向之比是5：
1。
内膜撕裂后血液经过此破口进入主动脉中膜，劈开中膜，沿板层薄弱处顺行或逆行方向向远处发展。
在发展过程中，有时会在夹层内层继发裂口，形成通道，可减轻假道内的血流压力。
、
主动脉夹层向腔外破裂的位置，主要取决于腔内原发性撕裂的位置。
心包积血是主动脉夹层瘤死亡的主要原因。
其中，升主动脉向心包内破裂的占70％；主动脉弓向心包内破裂的就降至35％；胸降主动脉为12.3％；而原发裂口在腹主动脉的仅占7％。
除心包积血外，胸腔段破裂出血最易发生的部位以左侧为主，其与右侧的比例约为5：
1，可能与胚胎发育及血液动力学因素相关。
2组织学变化
夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。
这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。
急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。
弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。
光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的“囊性坏死”。
平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。
光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。
这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。
病理生理学
1StanfordA型夹层
发生于升主动脉的急性夹层多累及整个主动脉弓，仅有10％的病人会局限于升主动脉或主动脉弓，大多夹层向远端发展，内脏动脉有不同程度受累。
冠状动脉所在的瓣叶常会因夹层逆行撕裂而失效，进而脱垂的瓣膜进入左心室导致急性主动脉衰竭。
主动脉瓣另外两叶瓣膜由于冠脉对其内、中、外膜的固定作用而免遭破裂螺旋力的撕裂。
夹层累积冠脉所致的猝死其表现正如心肌缺血一样，血流会涌入心包造成填塞或破入纵膈，均可导致猝死。
夹层累及降主动脉及锁骨下动脉开口远端时，可进而累及锁骨下动脉及头臂干，并常可累及主动脉远端。
夹层的多个出口并不少见，内脏动脉常同时受累，其开口常来自假腔。
急性升主动脉夹层往往导致主动脉衰竭或血液进入心包导致填塞。
另外，夹层也可以引起不同程度的冠脉或脑皮质功能不全。
一般认为StanfordA型夹层的早期死亡率高于StanfordB型夹层，后者更常见具有慢性病程。
在我国，夹层发病高峰在50～60岁，平均发病年龄约比腹主动脉瘤年轻10～15岁，男性多于女性。
StanfordA型患者约2/3在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心率失常、主动脉功能衰竭、冠状动脉闭塞等并发症。
据报道StanfordB型夹层约75%可以度过急性期，但其5年生存率不超过15％，其中多数患者死于夹层的破裂。
2StanfordB型夹层
B型急性期主要的并发症是夹层破裂和脏器缺血，其中急性期死亡率超过30%以上。
尽管主动脉外膜是主动脉壁三层中最坚固的一层，但是夹层假腔破裂率仍然非常高。
夹层破裂的诱发因素包括高血压控制不良，假腔高速血流，夹层出口过小和主动脉直径增大。
由于夹层裂口和假腔的位置特殊，使得急性期B型夹层破裂发生于左侧胸腔，同时发生胸膜的破裂和血胸形成，往往造成患者死亡。
有时由于主动脉外膜和胸膜连接紧密，血胸量不多，可能有良性的结局。
另外，破裂可以发生在纵膈、右侧胸腔、腹膜后或者腹腔。
有少数报道夹层破裂进入心包、食管、气管和肺内。
缺血并发症是急性ⅢB型夹层主要的特征性临床表现，由夹层累及降主动脉和腹主动脉分支引起。
大多数夹层患者发生主动脉闭塞并非裂口瓣膜所致，而是由于假腔对真腔压迫形成，并常见与胸腹主动脉交界部位。
某些急性期时，由于夹层进展导致真腔进行性狭窄，引起血压升高，增加了夹层破裂和远端缺血的几率，进而影响脊髓、肾脏、消化道和下肢供血，如果夹层出口能够扩大到可以重新恢复腹主动脉血供，夹层进展可以自行停止。
如果出口不够大，夹层持续进展，就需要采用外科手段来解决。
夹层发生缺血并发症的原因有三种机制：
一是假腔压迫真腔造成分支动脉开口狭窄，二是夹层延伸进入分支动脉壁造成分支动脉管腔狭窄，三是夹层裂口（入口和出口）撕裂的内膜活瓣封闭了分支动脉开口。
缺血并发症的严重程度取决于分支动脉阻塞的程度，缺血的时间，侧支循环的功能和器官或肢体对缺血的耐受程度。
解剖学和临床研究对解释这些多因素病因学提供了依据。
Hirst等人对累及腹主动脉的夹层破裂死亡患者进行病理解剖分析，发现27.7％伴有内脏动脉受累，26.1％伴有下肢动脉受累。
而Cambria等人根据临床资料统计的结果是内脏动脉受累率8.7％，下肢动脉受累11.7％。
缺血的临床症状因受累的器官而不同。
脊髓缺血可以引起肢体麻木、瘫痪或部分神经功能障碍，如Brown-Sequard综合征。
下肢缺血的症状比较少见，通常表现为一侧或双侧股动脉搏动的消失。
在B型夹层中，由于左侧锁骨下动脉开口的闭塞造成左上肢无脉。
肠道缺血可以没有特殊表现，除非重要的内脏动脉（髂动脉或肠系膜上动脉）受累可以出现肠道缺血的症状，如肠梗就是一种严重的危及生命的并发症。
如果单侧肾动脉受累，对侧肾动脉功能正常，肾脏缺血也可能没有任何症状。
对于伴有高血压和肾功能不全的急性夹层患者，有一系列复杂因素的影响，如肾脏和肾动脉基础病变，降压药物对肾脏的影响等。
通过内科药物治疗，大多B型夹层可以度过急性期到达慢性期。
CT发现少数B型夹层可以自行愈合，但多数B型夹层由CT影像发现存在假腔内血栓形成和主动脉中度扩X，约85％出现假腔血栓后部分再通。
假腔的进行性扩X会造成动脉瘤的形成，几率约35％。
动脉瘤的形成主要局限于降主动脉上方与裂口相对的位置或在肾动脉以下的腹主动脉段。
最近对夹层动脉瘤的扩X率进行了研究，发现慢性B型的扩X速度直径平均每年增加0.59cm，相当每年体积增加94.1ml。
大多肾动脉以下夹层动脉瘤的形成与中膜退行性病变有关，进一步扩X可能造成胸腹主动脉瘤的形成。
动脉瘤的形成是夹层晚期破裂并造成降主动脉夹层死亡率的主要原因，假腔的完全血栓化，预示着愈后良好，一旦血栓化的夹层再复发夹层或后发的动脉瘤形成，仍有较高的破裂几率。
当急性夹层形成造成的短暂和局部的缺血，随着侧支循环建立并代偿了分支动脉近端的闭塞，缺血症状由急性转为慢性。
慢性缺血主要的表现有间歇性跛行、肠绞痛、肾血管性高血压或缺血性肾功能不全。
主动脉夹层的诊断
一主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用
1主动脉Duplex彩超
包括经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。
其优点是无创，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。
对于A型主动脉夹层，TTE的敏感性为70~100%，特异性可达80~90%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。
对B型各区主动脉夹层，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。
TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。
2主动脉CTA
CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔，SSD、MIP、MVR等重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。
其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
3主动脉MRA
MRA无创，可从任意角度显示主动脉夹层真、假腔和累及X围，其诊断主动脉夹层的准确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为主动脉夹层诊断金标准的趋势。
其缺点是扫描时间较长，用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物的患者。
4主动脉DSA
尽管无创诊断技术发展迅速，主动脉DSA仍然保留着诊断主动脉夹层“金标准”的地位。
目前常在腔内隔绝术中应用。
其常规方法是采用经动脉穿刺，将6F造影导管送至升主动脉或弓部，以20~25ml/s的速度注射造影剂40~50ml以正、斜位片全面评估主动脉夹层裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系，结合术前MRA和/或CTA精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等，以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。
经股动脉插管有时不易进入夹层真腔，导致造影困难，此时可改用经肱动脉插管造影。
新一代三维DSA造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。
DSA的缺点是其有创操作及造影剂均有导致并发症的可能。
5血管腔内超声
血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构，对主动脉夹层诊断的准确性高于TTE和TEE。
目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F，可通过0.035的导丝经穿刺导入。
常在腔内隔绝术中应用，对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。
（二）主动脉夹层的确定性诊断步骤
1确定是否有主动脉夹层
典型的主动脉夹层容易明确诊断，但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别（见表1）。
表1、主动脉夹层和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别
2确定主动脉夹层的病因、分型、分类和分期
主动脉夹层的病因、分型、分类和分期是决定其治疗策略的重要依据，在获得完整的病史和CTA或MRA等影像学资料后应尽快作出综合判断。
其中确定主动脉夹层裂口的位置和数量是其手术治疗的主要基础。
传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段；腔内隔绝术的原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以彻底消除主动脉夹层破裂的后患。
3鉴别夹层的真假腔
夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键，但有时鉴别比较困难，应根据多种影像学检查的发现综合判断，常用的判别指标见表2。
表2、主动脉夹层真假腔的鉴别
4确定有无主动脉夹层外渗和破裂预兆
夹层外渗导致的心包腔积液是急性主动脉夹层死亡的主要原因之一。
MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。
夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。
5确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血
脉压差增大和心脏舒X期杂音常提示主动脉瓣返流，彩超可确定诊断。
如彩超发现主动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径，以作为判断有无手术指征的依据。
主动脉夹层累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血，但需要排除并存的冠脉疾病，TEE可发现冠状动脉的开口是否被夹层遮蔽，DSA冠脉造影仍然是金标准。
6确定有无主动脉分支动脉受累及
主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状，同时主动脉的重要分支动脉受累导致的脏器急性缺血也是主动脉夹层急诊手术的指征之一。
无名干或颈总动脉受累可导致脑梗死，肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压，髂动脉受累可导致急性下肢缺血，肋间动脉受累可导致截瘫。
急性主动脉夹层的急诊初步处理
1临床表现
症状：
对怀疑主动脉夹层的患者最重要的是尽快明确诊断。
在急诊室遇到的典型的主动脉夹层患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。
如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。
主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。
主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。
体征：
周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。
在A型夹层患者中50%有舒X期主动脉瓣返流性杂音。
胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。
伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
2急诊初步辅助检查
急诊心电图可鉴别主动脉夹层和心梗，但在主动脉夹层累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型主动脉夹层心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。
胸部X-线平片可在60%以上的主动脉夹层患者中发现主动脉影增宽。
急诊CT扫描可发现主动脉双管征。
3急诊初步治疗
对血流动力学稳定的急性主动脉夹层患者，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。
止痛常用硫酸吗啡。
理想的控制性降压是将血压控制在120/70mmHg，β受体阻滞剂是主动脉夹层急性期最常用的降压药物，该类药物可减弱左室收缩力、降低心率，减轻血流对动脉壁的冲击。
如果单用该类药物血压控制不理想可加用血管扩X剂，最常用的是硝普钠，但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和β受体阻滞剂合并使用。
对于血流动力学不稳定的患者应急诊气管插管，机械通气，立即行经食道超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。
如发现进行性增大并不断外渗的B型主动脉夹层，可急诊行腔内隔绝术。
主动脉夹层的治疗
一内科治疗
1、一般治疗
（1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包
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