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放疗考试复习内容
一、名词解释
1．分子分期癌症的分子分期（molecularstaging）是指应用各种先进的分子生物学诊断技术检查癌症患者的淋巴结、循环血液及骨髓等组织,从中发现常规影像学或病理组织学无法检测到的隐性微小转移灶,进而从基因或蛋白质水平诊断癌症的转移,根据微转移发生的部位,结合癌症的国际分期标准,最终达到更准确的TNM分期.
2.亚临床病灶一般临床检查方法不能发现，肉眼也看不到，而且显微镜下也是阴性的病灶，位于与主题T的周围，或远隔部位，常多发。
3.组织最大比水模体中，射线束中心轴某一深度的吸收剂量，与距放射源相同距离的同一位置，参考深度处吸收剂量的比值称为组织模体比。
如果将校准深度处的吸收剂量，换为参考深度即最大剂量深度的吸收剂量替代，作为组织模体比的特例，定义该参数为最大剂量比。
4.超分割放疗常规方法相比，分割次数增多（每天1次以上的照射），分次剂量减少（一般为1.1～1.25Gy/次），间隔时间在6h左右，每周5d放疗，总疗程时间相仿，总剂量略高于常规放疗。
特点是同样的总疗程时间内可给予较大剂量。
5.三维适形放疗利用适型治疗的技术，使高剂量区分布的形状在三维上与病灶的形状一致，称为三维适形治疗。
6.近距离治疗指放射源与治疗靶区为5mm-5cm以内的放射治疗，包括腔内，馆内，组织间，术中，以及模治疗
7．线性能量转移沿次级粒子径迹上单位长度的能量转换。
建成效应高能射线进入人体后，在一定的初始深度范围内，其深度剂量逐渐增大的效应叫做剂量建成效应。
8.半影射野边缘剂量随离开中心轴距离增加而急剧变化，用P90-10%或P80-20%表示。
9.源轴距放射源前表面沿射线束中心轴到受照射物体表面的距离。
10.楔形角模体内特定深度，楔形照射等剂量曲线与1/2照射野宽的交点连线和射线束中心轴垂直线的夹角。
11.剂量体积直方图3D计划系统中，剂量计算在3D网络矩阵中进行，能计算和表示出在某一感兴趣的区域如靶区重要器官内有多少体积受到多高剂量的照射。
12．RBE即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需的使用射线剂量的比值。
13.增殖性死亡细胞受照射后，还能分裂一次或几次再死亡，称为增殖性死亡，目前认为与DNA损伤，染色体畸变有关。
14.最小耐受剂量（TD5／5）正常组织受照射后，可造成器官和组织的某种损伤，5年产生5%相应损伤概率的剂量。
15.氧效应氧效应指X射线和γ射线照射时，由于氧分压的高低或存在与否所出现的生物学效应的增减现象。
16.潜在致死性损伤细胞受照射后如果在适宜的环境和条件下，这种损伤可以修复，如果无适宜的环境和条件，这种损伤将转换为不可逆损伤。
17.加速再群体化损伤之后，组织的干细胞在机体调节机制的作用下，增殖，分化、恢复组织原来形态的过程成为再群体化。
18.Pancost综合症pancoast综合征是指肺尖或胸腔入口处的病变，压迫或侵犯臂丛N或交感N干而产后的一系列特殊症状。
19.肿瘤控制概率消灭所有肿瘤细胞随剂量的变化。
20.加速治疗定义：
在1／2常规治疗的总时间内，通过一天照射2次或2次以上的方式，给予与常规相同的总剂量；事实上，在临床实践中常因正常组织急性反应的限制，必须在治疗期间有一个休息期或降低总剂量；目的：
抑制快增殖肿瘤细胞的再群体化；
三．简答题
1.简述放射敏感性和放射可治愈性的关系
放射治疗的可治愈性和肿瘤的放射反应性之间没有明显的相关性。
照射后肿瘤细胞消退的速度快慢主要取决于肿瘤细胞增殖的速度。
增殖慢的肿瘤如甲状腺髓样癌或软骨肉瘤，在治疗期间几乎没有什么消退，但这些肿瘤有很高的治愈率。
而小细胞肺癌等等放射极为敏感的肿瘤，其预后却相当差。
对于同种病理类型的肿瘤，在治疗结束时，肿瘤已完全消退的患者局部控制可能性大，但相当一部分在治疗结束时已无肿瘤的患者出现复发；而在放疗结束时仍有肿瘤残存的患者，最后肿瘤得到控制。
因此，常需要在治疗结束后2-3月才能对最终的肿瘤消退情况做出满意的评估。
因肿瘤缩小很快降低原定的照射剂量是错误的。
一个肿瘤虽然临床检查已经消失，但仍可能有数百万个有活性的克隆源性源性细胞。
达到消灭所有肿瘤细胞所需的剂量要比达到临床肿瘤消失所需的剂量大得多。
放射治疗和化疗合并应用具有协同作用的机制。
2、组织间照射的特点
组织间插植放射治疗是将具有针状外套的放射源直接插入肿瘤内进行放射治疗。
其优点在于肿瘤组织本身得到高剂量照射，因放射剂量衰减梯度大，肿瘤周围正常组织受量少，减少了综合放疗的负担，提高治疗效果。
3、放射治疗临床剂量学原则
（1）.肿瘤的剂量要求准确，照射野应对准所要治疗的区域即靶区，根治性放疗时将潜在的转移区域也包括在内
（2）.治疗区域内的肿瘤，剂量分布要均匀，剂量变化梯度不能超过5%，即要达到>90%的剂量分布
（3）.照射野设计尽量提高治疗区域内的剂量，降低照射区正常组织受量的范围。
即尽可能的使绝大部分靶区落在90%等剂量曲线之内，同时使50%等剂量曲线包含的范围越小越好。
（4）.保护肿瘤周围重要器官免受照射，至少不能使他们接受超过其允许耐受量的范围。
4.简述照射野的半影区和几种不同半影的不同分类以及定义
半影指射野边缘剂量随离开中心轴距离增加而急剧变化，用P90-10%或P80-20%表示。
几何半影：
指钴60，源具有一定的尺寸，被准直器限束后，射野边缘诸点受到面积不等的源照射，因此产生由高到低的剂量渐变分布。
使用点状可以消除。
穿透半影：
即或是点状源，由于限光器端面与边缘线束不平行，使线束穿透厚度不等，也造成剂量间变分布。
使用球面限光筒可以消除穿射半影。
散射半影：
即使用点状源和球形限光筒使几何半影和穿射半影消失，组织中的剂量分布仍有渐变，这主要是因为组织中的散射线造成。
散射半影无法消除，随入射能量增大而减少。
5.简述钴-60r射线的物理特点
（1）平均能量为1.25MV的γ射线
（2）穿透力强，保护皮肤，骨与软组织同等吸收剂量，旁向散射小（3）半衰期长，半影大
6．电子束的物理学物性
电子线具有有效的射程，可以有效的避免对靶区后深部组织的照射，这是电子束最重要的特点。
电子线易于散射，皮肤剂量高，且随电子束能量的增加而增加
随着电子束限光筒到患者皮肤剂量的增加，射线的剂量均匀性迅速变劣、半影增宽
百分深度剂量随射野大小特别是在射野较小时变化明显；
不均匀组织对百分深度剂量的影响显著；
拉长源皮距照射时，输出剂量不能准确按平方反比定律计算；
不规则照射野输出剂量的计算，仍存在问题。
7.简述源皮距和源轴距有那些不同点
固定源皮距照射，即SSD技术，即将放射源到皮肤的距离固定，不论机头在何种位置。
在标称源皮距上，即将治疗的等中心放在患者皮肤上（A点），而肿瘤和靶区中心T放在放射源S和皮肤入射点A两点连线的延长线上。
该技术摆位的要点是机架转角一定要准确，否则肿瘤中心T会逃出射野中心轴甚至射野之外。
等中心定角照射是将治疗机的等中心置于肿瘤或者靶区中心T上，其特点是，只要等中心在肿瘤或靶区中心T上，机器转角的准确性以及患者体位的误差，都能保证射野中心轴通过肿瘤或者靶区的中心，因此改技术的摆位要求是保证升床准确。
其升床的具体位置由模拟定位机定位确定。
多数钴60和医用加速器都是等中心旋转型，摆位方便，准确，应用广泛；SSD技术只是对姑息和非标称源皮距照射时才使用。
8.等源皮距照射的特点
固定源皮距照射，即SSD技术，即将放射源到皮肤的距离固定，不论机头在何种位置。
在标称源皮距上，即将治疗的等中心放在患者皮肤上（A点），而肿瘤和靶区中心T放在放射源S和皮肤入射点A两点连线的延长线上。
改技术摆位的要点是机架转角一定要准确，否则肿瘤中心T会逃出射野中心轴甚至射野之外。
9.列举IMRT实现的三种方式。
并指出那种实现方式尤其需要注意小MU对于剂量分布的影响。
1.静态调强是由逆向调强计划系统根据临床数据将各个射野要求的强度分布进行分级，利用MLC将每个照射野分成若干个子野，每个子野内的强度是均匀的。
2.MLC动态调强
这种调强是利用MLC相对应的一对叶片的相对运动来实现对射野内强度的调节的。
3.弧形调强治疗
弧形调强治疗是用加速器内置的标准MLC完成的，是将动态MLC与弧形治疗相结合，用旋转射束来实现优化的剂量分布。
4.物理补偿法
用于调强的补偿器可以作为射野挡块的一部分放在治疗机挡块托盘架上。
由逆向计划系统根据目标函数的要求计算出每个射野的强度分布形状或被补偿的组织厚度分布，并将数据输出到PC机控制的补偿器生成器，就可以制作补偿器了。
制作出来的补偿器就可以进行调强补偿用了。
5.步进式断层调强治疗
10.分别简述早反应组织和晚反应组织的特点13.根据ICRU第62号决议，GTV,CTV,ITV,PTV的定义是什么？
GTV:
肿瘤区，指肿瘤的临床灶，为一般的诊断手段（包括CT和MRI）能够诊断出的具有一定形状和大小的恶性病变范围，包括转移的淋巴结和其他转移的病变。
确定肿瘤区的方法应与TNM分期一样，当肿瘤已作根治术后，则认为没有肿瘤区。
CTV:
临床靶区，指按一定的时间剂量模式给予一定剂量的肿瘤的临床灶（肿瘤区）亚临床病灶以及肿瘤可能侵犯的范围。
同一个肿瘤区，可能出现两个或者两个以上临床靶区的情况。
GTV和CTV是根据肿瘤分布情况，肿瘤行为在静态影像上确定的，没有考虑到器官的运动，并与所采用的内外照射的方法无关。
ITV：
在患者的坐标系中，GTV,CTV的位置是不断变化的。
在患者的坐标系中，犹豫呼吸或器官运动或照射中GTV体积的变化所引起CTV外边界运动的范围，称为内边界，（IM）。
内边界的范围，定义为内靶区。
ITV定义的范围，应使CTV在其出现的概率最高以保证CTV在照射过程中，得到最大可能的处方剂量的照射。
ITV一旦确定，它与患者坐标系的参照物内外标记应保持不变。
PTV：
将患者坐标系通过治疗摆位转化到治疗机坐标系中，以及治疗机照射野位置的变化等因素引起的ITV变化范围称为摆位边界SM。
SM的范围成为计划靶区（PTV）。
11.影响肿瘤生长率的因素有哪些？
肿瘤生长速度可以用倍增时间来描述，倍增时间主要取决于以下三个因素：
细胞周期时间，生长分数，细胞丢失的速度。
（1）细胞周期时间：
指细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间间隔。
（2）生长分数：
指肿瘤属于增殖周期的细胞数与总细胞的比例。
早期，肿瘤较小，GF较大，对放射较敏感；晚期，肿瘤体积增大，GF变小，肿瘤对放射治疗不敏感。
（3）细胞丢失速度：
肿瘤生长是细胞分裂增殖与细胞丢失之间平衡的结果。
可通过营养不良，分裂死亡，细胞分化不能分裂、转移、脱落排泄等丢失。
（4）克隆源性细胞：
并非所有的肿瘤细胞都可以不断增殖，长期存活。
肿瘤细胞群内具有无限增殖能力的细胞成为肿瘤干细胞。
其量的多少影响生长率。
12.影响放射敏感性的四个主要因素？
（1）肿瘤的临床期别：
早期肿瘤体积小，血运好，乏氧细胞少或者没有，肿瘤极易被消灭而且转移率低，放射治疗疗效好；晚期肿瘤体积大，血运差，乏氧细胞多，甚至出现中心坏死，放射治疗疗效差。
（2）肿瘤的临床分型：
外生型的肿瘤比内生型肿瘤有较好的疗效，菜花型，表浅型对放射治疗敏感，结节型以及浸润型对放射治疗有效，溃疡型对放射治疗抗拒。
（3）肿瘤的生长部位：
瘤床血运好坏可以影响在它上面生长肿瘤组织内乏氧细胞的多少，生长于肌肉以及血运好的部位的肿瘤，放射敏感性高于血运差而瘤床是骨骼或脂肪的肿瘤。
（4）局部感染：
感染可以使局部组织出现水肿和坏死，进一步加重了局部组织的乏氧情况，影响肿瘤的放疗敏感性。
（5）以往的治疗情况：
既往曾经有不彻底的放疗，或足量放疗后复发，接受过不正确的手术，或者进行过多次穿刺，使肿瘤组织结构改变，纤维组织增多，肿瘤细胞营养以及氧供差。
这些情况均可影响放射敏感性。
（6）患者的全身情况，患者的营养状况和有无贫血影响放疗疗效。
（7）合并症：
同时合并肺，肝的疾病，活动性肺结核，甲亢，心血管病、糖尿病等都能影响放疗。
13.鼻咽癌为什么不适宜手术治疗，那些情况下可以手术治疗
鼻咽癌的治疗，由于位置深在，隐蔽，常合并颅脑破坏，脑细胞受累，且癌细胞分化差，手术不彻底，功能损害严重，有可能促使癌细胞扩散转移。
鼻咽癌对放疗敏感，放疗疗效确切
鼻咽肿瘤切除术见于放疗后的救援治疗。
（1）全身状况好，无严重并发症以及远处转移；
（2）放射治疗后鼻咽部或者颈部未控或者复发（原发灶需病理证实）
（3）咽旁间隙虽受侵犯，但是没有包绕或侵及主动脉鞘，无后组颅神经损伤
（4）无颅底骨质剖坏或颅内受侵
（5）颈部淋巴结不固定，或虽固定但是颈动脉鞘没有受累
14.茎突后间隙内的解剖结构有哪些？
颈内动脉，ⅨⅩⅪⅫ颅神经，交感神经结，颈内静脉，颈内静脉淋巴链
15.早期乳腺癌保乳术后放射治疗照射野的范围？
对导管内原位癌一般只需照射乳腺、胸壁（完整的乳房、腋尾乳腺组织、胸肌和乳房下的胸壁淋巴结引流区）。
对VNPI小于5者可以不做术后放疗。
对早期浸润性乳腺癌保乳术后当腋窝淋巴结阴性时，只照射乳腺、胸壁；当腋窝淋巴结阳性时，应照射乳腺、胸壁、腋顶、锁骨上区；保乳术后切缘阳性或者切除范围距肿瘤不足2mm者，需再次扩大切除后再行根治性放疗。
16.局部晚期乳腺癌的定义以及主要治疗失败的原因？
局部晚期乳腺癌是指乳腺区和区域淋巴结有严重病变，但无远处脏器转移的一组病变，包括皮肤溃疡水肿，卫星结节，肿瘤与胸壁固定，腋窝淋巴结>2.5cm，固定，或锁骨上下淋巴结或内乳淋巴结转移等，属于UICC分期的Ⅲ期，其中ⅢA期可以手术，ⅢB期则不能手术。
局部晚期治疗后失败的主要原因是远处转移，发生率70%。
区域复发为9-45%。
17.简述下咽癌的放射治疗适应症。
（1）T1,T2N0病变，尤其是肿物呈外生型生长可首选根治性放射治疗。
（2）可以手术的T3,T4N0-1的病人做计划性的术前放射治疗或术前同步放化疗，对放疗反应好，DT50Gy后肿瘤完全消退，可以采取根治性放射治疗或同步放化疗，手术作为挽救治疗手段
（3）对于首先采取手术治疗的患者，有以下高危因素：
手术切缘安全距不够，（通常小于5mm为标准），切缘不净，肿瘤明显残存，淋巴结直径>3cm，或者多个淋巴结转移，或颈清扫术后提示广泛的淋巴结转移，淋巴结包膜外侵犯，均应行术后放化疗
（4）N2N3患者，如采用术前同步放化疗或者术前单纯放疗，不论颈部淋巴结的放疗反应如何，均应该行颈部淋巴结清扫术。
（5）对不能手术者可作姑息性放射治疗，少数患者放射治疗后肿瘤缩小明显，有可能手术切除。
（6）手术后复发的病人性姑息性放射治疗。
（7）病理类型为低分化癌或者未分化癌者，无论病期早晚，均应行放射治疗，如放射治疗后有残余，可以考虑手术。
18.ｕｉｃｃ１９８７年食堂各段的划分
UICC把食管分为颈段，上胸段、中胸段、下胸段：
颈段自环状软骨下缘至胸廓入口处；相当于第七颈椎平面，距门齿距18cm；上胸段自胸廓入口处至气管分叉水平，距上门齿18-24cm；胸段自气管分叉水平至食管胃结合部，将其等分为二，上为中胸段，距门齿距24-32，其下为下胸段，距上门齿32-40cm。
跨段的肿瘤按肿瘤中心位置归段。
19.干细胞移植前行TBI的目的。
作为免疫抑制手段避免排斥反应；
清除体内残存的恶性细胞或骨髓中的异常细胞群；
为干细胞移植排空所需要的空间
四．论述题
1.肿瘤放射敏感性的分子机制
近年来发现的与放疗敏感性密切相关的蛋白或分子，如细胞膜上的生长因子受体以及与信号传导、细胞周期调控有关的蛋白或基因，加上一些与放疗反应相关的胞外或组织因素如缺氧和血管生成情况等，为更好地发挥放疗在肿瘤综合治疗中的作用提供了实验理论依据。
（1）.ATM基因的命名取意于“在共济失调—毛细血管扩张症中发生突变的基因”。
ATM蛋白参与细胞周期中各个调控点的调节。
当细胞受到放射线或其他细胞毒性物质的作用发生DNA双链的破坏和损伤时，ATM蛋白被激活，通过下游的多个信号途径，最终发挥其促进DNA修复和细胞存活的作用。
ATM蛋白表达受抑制后，细胞的放疗敏感性增加。
（2）.NF-kB
NF-kB是一种核内转录调节因子，在放射线照射等发生DNA双链损伤后，NF-kB遂被激活，在保护细胞免遭致炎因子或DNA双链断裂等因素的损害中，发挥重要作用
（3）.p53基因
人类许多肿瘤尤其恶性肿瘤中存在p53基因的变异和/或缺失。
在超过50％的人体肿瘤中，均存在抑癌基因p53的突变，而p53基因的突变在放疗敏感性中的意义及其潜在机制尚不清楚。
相关研究发现，照射后,具有野生型p53的细胞中,p53的表达水平升高了2～3倍，而在突变的p53细胞中，p53的水平没有变化；p53突变细胞的放射敏感性较野生型p53细胞普遍要高。
（4）.p21
p21是一种负性细胞周期调节基因,p21在放射照射后细胞的DNA修复和凋亡中的作用尚存在争议。
p21与放疗敏感性的关系有待深入研究。
上述4种与放射敏感相关的基因之间可能存在相互作用或激活关系，
（5）.表皮生长因子
人体癌细胞在接受放射照射后，胞膜上的表皮生长因子受体（EGFR）被激活，激活后的EGFR调节细胞的保护反应，反过来降低细胞对放射线的敏感性。
（6）.其他
体外转染p16基因并有稳定表达的胶质瘤细胞系对放射照射的敏感性增强。
体外经产生NO的试剂如SNAP或SNP处理后，胶质瘤细胞的生长受到抑制，同时对放射的敏感性增强。
RAD51是和DNA双链损伤修复有关的一个基因，体外及在体实验均发现，通过反义核苷酸技术抑制RAD51基因的表达，细胞或肿瘤对放疗的敏感性增强。
2.IMRT的原理，实现方式，以及对于常规放疗的优势
IMRT的原理：
IMRT应用不同强度的线束交叉照射靶区体积进行治疗。
其原理是利用CT逆原理，即通过产生一种空间非均匀的射线照射到病人身上而在病人的靶位置上产生一个均匀的剂量分布。
实现方式：
优势：
〔1〕采用了精确的体位固定和立体定位技术；提高了放疗的定位精度、摆位精度和照射精度。
〔2〕采用了精确的治疗计划：
逆向计算〔InversePlanning〕，即医生首先确定最大优化的计划结果，包括靶区的照射剂量和靶区周围敏感组织的耐受剂量，然后由计算机给出实现该结果的方法和参数，从而实现了治疗计划的自动最佳优化。
〔3〕采用了精确照射：
能够优化配置射野内各线束的权重，使高剂量区的分布在三维方向上可在一个计划时实现大野照射及小野的追加剂量照射〔SimultaneouslyIntegratedBoosted，SIB〕。
IMRT可以满足放疗科医生的“四个最”的愿望：
即靶区的照射剂量最大、靶区外周围正常组织受照射剂量最小、靶区的定位和照射最准、靶区的剂量分布最均匀。
其临床结果是：
明显提高肿瘤的局控率，并减少正常组织的放射损伤。
（4）可在一个计划里同时实现大野照射及小野的追加剂量照射。
3.放疗在各期肺癌中的地位
（一）非小细胞癌
（1）早期非小细胞癌患者（T1-2N0-2）:
放射治疗是有手术禁忌或者拒绝手术者最佳的替代手术的方法，即使是高龄患者，只要一般情况应许，仍可给予根治性的放疗。
（2）局部晚期肺癌局部病变已属晚期，但还未发生远处转移的患者，指ⅢAⅢB期，是临床上最常见的病理类型。
a、能手术的局部晚期非小细胞肺癌指一小部分ⅢA和更小部分ⅢB患者可采用以手术为主的综合治疗，术前和术后放疗是其中的组成部分。
术前放疗：
可以提高手术切除率，但是没有改善生存率。
肺尖癌术前放疗有明显的效果，是术前放疗的最佳适应症。
术后放疗：
术后肿瘤残留、切缘阳性应给予积极的术后治疗。
b、不能手术的局部晚期非小细胞肺癌，放疗联合化疗是这类患者的标准治疗。
对有利型患者（Ⅲ期患者，KPS>70,在确诊为肺癌前半年中体重下降少于原体重的5%，没有恶性胸水、心包积液、上腔静脉综合征和纵隔器官明显受侵）应给予积极的根治性放疗。
（3）晚期非小细胞肺癌肺癌
适当的姑息治疗能使大多数晚期患者症状改善，痛苦减轻，生存质量提高，并能延长少数患者的生存期。
a、脑转移：
全脑照射是主要的照射方法。
先全脑放射消灭脑转移的亚临床病灶，在对临床病灶适当局部加量
b、骨转移：
放疗是骨转移的主要的治疗手段，目的是缓解疼痛，阻止发生病理性骨折。
c、上腔静脉压迫症：
非小细胞肺癌首先放疗，小细胞癌首选化疗。
D、恶性胸水：
恶性胸水基本被控制后，加用全胸膜腔的放疗。
（二）、小细胞肺癌
局限期小细胞癌，可化疗后手术或者放射治疗，随后化疗。
广泛期小细胞肺癌，以化疗为主，辅以姑息性放疗。
预防性脑照射能明显降低脑转移发生率，还可提高部分患者的生存期，但不宜在治疗的早期进行。
与化疗配合可起协同作用。
4.HD大照射野的副反应
（1）.肺毒性
放射性肺炎常发生在斗篷野照射后1-6月，症状包括干咳、低热、呼吸困难。
有症状放射性肺炎发生率低于5%，合并化疗时，这一发生率升高。
（2）心脏毒性
心脏大血管照射可以引起心律失常、心肌梗死、冠心病、心包炎、心肌热、心包积液和心脏压塞。
放射治疗能轻微增加心肌梗死的危险性，要注意避免。
（3）第二原发肿瘤
虽然研究指出放疗联合化疗相比单纯化疗而言并未增加第二原发肿瘤的发生率，但当化疗结合扩大野照射时，其危险性可能升高。
在发生治疗后的10年发生，最常见的是肺癌和乳腺癌，其他包括肉瘤、黑色素瘤等。
（4）生殖功能损害
盆腔照射时，对女性生殖系统会产生毒副作用，引起绝育和闭经。
（5）其他
斗篷野照射时30%出现甲状腺功能低下。
10-15%病人发生一过性脊髓炎和拉塞综合征。
常规放疗仍可能引起截断性脊髓炎和缩窄性心包炎。
5、试述千伏ｘ线，６０ｃｏ线，高能ｘ线的物理学特点
千伏X线：
既往广泛应用于表浅肿瘤和皮肤病的治疗，能量较低，属低LET射线，故疗效差、对皮肤、骨骼的损伤大。
千伏级X线的相对生物效应（RBE）也较高。
Co线：
平均能量为1.25MV的γ射线，穿透力强，保护皮肤，骨与软组织同等吸收剂量，旁向散射小，半衰期短，半影大，防护复杂。
RBE低，低LET。
高能X线：
（1）根据肿瘤深度，在不同机型的直线加速器上可调节出4MV，6MV，8MV，10MV，15MV，18MV甚至更高档次的高能X线。
若从一个照射野入射，可得到更高的深度剂量。
如用60Co治疗时，若SSD=100cm，面积10cm×10cm，深度10cm处的百分深度量为58.1％，而同样条件下，用8MVX线，深度量为71.0％，且随照射面积变化，深度量变化亦较60Co为小，更适合于小照射野照射（图1-7-5-1）。
（2）建成效应区更大，10MVX线最高剂量点在皮下2.5cm处，皮肤及皮下组织反应轻。
（3）直线加速器的焦点极小，约3mm以内，较60Co明显为小，几乎不存在几何半影，且随着能量的提高，其旁向散射更少，等剂量曲线更为平坦，故高能X线的照射野内剂量均匀性较60Coγ射线明显为好。
（4）输出量（剂量率）高，每分钟可达200-500cGy，可缩短照射时间。
（5）照射面积大，使原本需用2个照射野相接照射的，可改用一个照射野照射，避免了计算和摆位的误差。
剂量率高，照射面积大，在远距离照射时，更适宜于大面积不规则照射野和全身放疗的工作开展。
但在上述高能X线优点的基础上，也有一些不利因素存在，如其深度量虽高，但其剂量衰减缓慢，出射量也高，需注意肿瘤后正常组织的超剂量照射；由于空腔效应，使气腔界面上肿瘤表面剂量更低，如鼻咽癌用两侧野对穿照射时，对偏侧性的较小肿瘤，由于来自对侧射野的高能射线通过鼻咽气腔后的建成区很大，将使肿瘤处于低剂量区内，应予引起重视；它也属低LE
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