眼科学历年重点文档格式.docx
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是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，和（或）眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。
13.
Herbet小凹：
角膜缘滤泡发生瘢痕化改变临床上称为Herbet小凹
14.
后发性白内障：
是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊（PCO）。
15.
眼压：
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常眼压定义在10～21mmHg。
16.
高眼压症：
眼压高于统计学正常上限，但无可检测出的视盘和视野损害，房角开放，临床上称为高眼压症或可疑青光眼。
17.
正常眼压青光眼：
眼压在正常范围，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。
18.
前葡萄膜炎：
包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型。
它是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。
19.
中间葡萄膜炎：
是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。
20.
后葡萄膜炎：
是一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病，临床上包括脉络膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等。
21.
全葡萄膜炎：
是指累及整个葡萄膜的炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。
22.
Vogt-小柳原田综合征（VKH综合征）：
是以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落。
23.
Behcet病：
是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。
24.
交感性眼炎：
是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被称为交感眼。
25.
Fuchs综合征：
是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90%为单眼受累。
此病也被称为Fuchs虹膜异色性睫状体炎或Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎等。
26.
急性视网膜坏死综合征（ARN）：
确切病因不清，可能由疱疹病毒感染引起，表现为视网膜坏死、以视网膜动脉炎为主的血管炎、玻璃体混浊和后期的视网膜脱离。
可发生于任何年龄，以15～75岁多见，性别差异不大，多单眼受累。
27.
玻璃体后脱离（PVD）：
老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离
28.
黄斑囊样水肿（CME）：
不是一种独立的疾病，常由其他病变引起。
病理特征是视网膜内水肿含有蜂巢样囊腔。
水肿来自中央凹周围通透性异常的视网膜毛细血管，呈现出多数小的渗透点，及荧光在囊腔的积聚，由于Henle纤维的放射状排列而形成花瓣状。
29.
黄斑视网膜前膜（ERM）：
发生在黄斑及其附近的，由多种原因引起视网膜胶质细胞及RPE细胞迁徙至玻璃体视网膜交界面，并增殖形成的纤维细胞膜。
30.
视网膜脱离（RD）：
指视网膜神经上皮与色素上皮的分离。
根据发病原因分为孔源性、牵拉性和渗出性三类。
31.
视神经炎：
泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。
视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。
32.
前部缺血性视神经病变（AION）：
为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。
它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。
33.
正视：
当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。
34.
近视：
在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。
35.
远视：
当调节放松时，平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后，称为远视。
36.
屈光参差：
双眼屈光度数不等者称为屈光参差，当双眼屈光差异超过2.50D以上者通常会因融像困难出现症状。
37.
协同肌：
同一眼向某一方向注视时具有相同运动方向的肌肉为协同肌。
如：
上转时上直肌和下斜肌，下转时下直肌和上斜肌为协同肌。
38.
拮抗肌：
同一眼作用方向相反的眼外肌互为拮抗肌。
内直肌与外直肌，上直肌与下直肌，上斜肌与下斜肌即互为拮抗肌。
39.
斜视：
在正常双眼注视状态下，被注视的物体会同时在双眼的视网膜黄斑中心凹上成像，在异常情况下，双眼不协同，在双眼注视状态下出现的偏斜，称为斜视。
40.
弱视：
是由于视觉系统发育的关键期进入眼内的视觉刺激不够充分，剥夺了形成清晰物像的机会和两眼视觉输入不同引起清晰物像与模糊物像间发生竞争所造成的单眼或者双眼视力发育障碍。
一般矫正视力≤0.8。
41.
视盘：
又称视乳头，是距黄斑鼻侧约3mm，大小约1.5mm×
1.75mm，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经，向视觉中枢传递穿出眼球的部位，视盘中央有小凹陷区称视杯或杯凹，视盘上有视网膜中央动脉和静脉通过，并分支走行在视网膜上。
42.
黄斑：
视网膜后极部有一无血管凹陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑。
43.
瞳孔光反射：
为光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。
44.
视近反射：
为视近物时瞳孔缩小，并同时发生调节和集合作用的现象，系大脑皮质的协调作用。
45.
KP：
炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。
眼科问答题1
2009-11-2300:
41|
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．眼球壁
眼球壁分为三层，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。
1．外层
主要是胶原纤维组织，由前部透明的角膜和后部乳白色的巩膜共同构成眼球完整封闭的外壁，起到保护眼内组织，维持眼球形态的作用。
角膜：
位于眼球前部中央，呈向前凸的透明组织结构。
组织学上从前向后分为：
①上皮细胞层②前弹力层③基质层④后弹力层⑤内皮细胞层
巩膜：
质地坚韧，呈乳白色，主要由致密而相互交错的胶原纤维组成。
前接角膜，在后部与视神经交接处巩膜分内外两层，外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3呈网眼状，称巩膜筛板，视神经纤维束由此处穿出眼球。
巩膜厚度各处不同，眼外肌附着处最薄（0.3mm），视神经周围最厚（1.0mm）。
组织学上巩膜分为：
表层巩膜、巩膜实质层和棕黑板层。
角膜缘：
是角膜和巩膜的移行区。
角膜缘解剖结构上是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学上还是角膜干细胞所在之处，因此十分重要。
前房角：
位于周边角膜与虹膜根部的连接处。
前房角是房水排出眼球外的主要通道。
2．中层为葡萄膜，又称血管膜、色素膜，富含黑色素和血管。
此层由相互衔接的三部分组成，由前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。
在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔。
虹膜：
为一圆盘状膜，自睫状体伸展到晶状体前面，将眼球前部腔隙隔成前房与后房。
虹膜的中央有一2.5～4mm的圆孔称为瞳孔。
睫状体:
睫状体主要由睫状肌和睫状上皮细胞组成。
脉络膜:
为葡萄膜的后部，前起锯齿缘，后止于视乳头周围，介于视网膜与巩膜之间，有丰富的血管和黑色素细胞，组成小叶状结构。
3．内层为视网膜，是一层透明的膜，位于脉络膜的内侧。
视网膜:
后极部有一无血管凹陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑，乃由于该区含有丰富的黄色素而得名。
其中央有一小凹，解剖上称中心小凹，临床上称为黄斑中心凹，是视网膜上视觉最敏锐的部位。
黄斑区色素上皮细胞含有较多色素，因此在检眼镜下颜色较暗，中心凹处可见反光点称中心凹反射。
视盘，又称视乳头，是距黄斑鼻侧约3mm，大小约1.5mm×
1.75mm，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经，向视觉中枢传递穿出眼球的部位，视盘中央有小凹陷区称视杯或杯凹。
视盘上有视网膜中央动脉和静脉通过，并分支走行在视网膜上。
2.房水的流出途径
1）小梁网途径（70%）
2）葡萄膜巩膜途径引流
3）虹膜表面隐窝吸收
4）玻璃体视网膜排出
3．婴儿泪溢与成人泪溢的区别及治疗
婴
儿
泪
溢
泪液排出部在胚胎成长中逐渐形成，其中鼻泪管形成最迟，常常到出生时鼻泪管下端仍有一粘膜皱襞部分或全部遮盖鼻泪管开口，其一般在出生数月内可自行开通。
鼻泪管下端发育不完全，没有完成“管道化”，或留有膜状物阻塞是婴儿泪溢的主要原因。
婴儿泪溢可单眼或双眼发病，泪囊若有继发感染，可出现粘液脓性分泌物，形成新生儿泪囊炎
手指有规律地压迫泪囊区。
若保守治疗无效，半岁以后可考虑泪道探通术。
成
人
中老年人多见。
相当多的成人泪溢并无明显的泪道阻塞，泪溢为功能性滞留，主要原因是眼轮匝肌松弛，泪液泵作用减弱或消失，泪液排出障碍，出现泪溢。
此为功能性泪溢。
泪道阻塞或狭窄原因引起的泪溢均属于器质性泪溢。
功能性泪溢：
用硫酸锌及肾上腺素溶液点眼以收缩泪囊粘膜。
泪小点狭窄、闭塞或缺如：
用泪小点扩张器或泪道探针探通。
睑外翻泪小点位置异常：
手术切除。
泪小管阻塞：
用泪道硅管留置治疗。
鼻泪管狭窄:
行泪囊鼻腔吻合术。
4．慢性泪囊炎
慢性泪囊炎是泪囊病变中最常见者，多继发于鼻泪管狭窄或阻塞后，泪液滞留于泪囊之内，伴发细菌感染引起，多为单侧发病。
常见致病菌为肺炎链球菌和白色念珠菌，但一般不发生混合感染。
【临床表现】
1）主要症状为泪溢。
2）检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，用手指挤压泪囊区，有粘液或粘液脓性分泌物自泪小点流出。
【治疗】
1.药物治疗
可用抗生素眼液点眼，每日4～6次。
滴眼前要先挤出分泌物，也可在泪道冲洗后注入抗生素药液。
药物治疗仅能暂时减轻症状。
2.手术治疗
开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键。
常用术式是泪囊鼻腔吻合术。
鼻内窥镜下鼻腔泪囊造口术或鼻泪管支架植入术，也可达到消除泪溢，根治慢性泪囊炎的目的。
无法行吻合术或造口术时，如在高龄病人，可考虑泪囊摘除术，以去除病灶，但术后泪溢症状依然存在。
5．
眼表的组成和功能
组成：
起始于上下眼睑缘灰线之间的眼球表面全部粘膜上皮（角膜上皮、结膜上皮、泪膜）。
功能：
保证睁眼状况下的清晰的视觉。
6．泪膜的定义和组成
通过眼睑的瞬目运动，将泪液涂布在眼表形成的超薄膜，保持一个稳定健康的泪膜是获得清晰视觉的重要前提。
泪膜从外至内可分为脂质层、水样液层和粘蛋白层。
7．超急性细菌性结膜炎
由奈瑟氏菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起。
其特征为，潜伏期短，病情进展迅速，结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。
新生儿淋球菌性结膜炎：
1）潜伏期2～5天者多为产道感染，出生后7天发病者为产后感染。
2）双眼常同时受累。
有畏光、流泪，眼睑高度水肿，重者突出于睑裂之外，可有假膜形成。
3）分泌物由病初的浆液性很快转变为脓性，脓液量多，不断从睑裂流出，故又称“脓漏眼”。
4）常有耳前淋巴结肿大和压痛。
5）严重病例可并发角膜溃疡甚至眼内炎。
6）感染的婴儿可能还有并发其他部位的化脓性炎症，如关节炎、脑膜炎、肺炎、败血症等。
成人淋球菌性结膜炎较脑膜炎球菌性结膜炎更为常见，而脑膜炎球菌性结膜炎多见于儿童，通常为双眼性，潜伏期仅为数小时至1天，表现类似淋球菌性结膜炎，严重者可发展成化脓性脑膜炎，危及患者的生命。
治疗
超急性细菌性结膜炎治疗应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。
1.局部治疗
（1）当患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂冲洗结膜囊。
（2）局部充分滴用有效的抗生素眼药水和眼药膏。
2.全身治疗:
奈瑟氏菌性结膜炎应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。
8．衣原体性结膜炎
1）急性期症状包括畏光、流泪、异物感，较多粘液或粘液脓性分泌物。
可出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹窿部结膜满布滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。
2）慢性期无明显不适，仅眼痒、异物感、干燥和烧灼感。
结膜充血减轻，结膜污秽肥厚，同时有乳头及滤泡增生，病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著，并可出现垂帘状的角膜血管翳。
病变过程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。
最早在上睑结膜的睑板下沟处，称之为Arlt线，渐成网状，以后全部变成白色平滑的瘢痕。
角膜缘滤泡发生瘢痕化改变临床上称为Herbet小凹。
沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。
3）重复感染时，并发细菌感染时，刺激症状可更重，且可出现视力减退。
晚期发生睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症。
症状更明显，可严重影响视力，甚至失明。
【诊断】
WHO要求诊断沙眼时至少符合下述标准中的2条：
1.上睑结膜5个以上滤泡。
2.典型的睑结膜瘢痕。
3.角膜缘滤泡或Herbet小凹。
4.广泛的角膜血管翳。
【分期】
Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。
Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。
仅留少许活动病变。
Ⅲ期（完全瘢痕期）上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。
【治疗】
包括全身和眼局部药物治疗及对并发症的治疗。
局部用利福平眼药水、酞丁胺眼药水或新霉素眼药水等点眼，4次/d。
夜间使用红霉素类、四环素类眼膏，疗程最少10～12周。
急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗，一般疗程为3～4周。
可口服强力霉素或红霉素分四次口服。
手术矫正倒睫及睑内翻，是防止晚期沙眼瘢痕形成导致致盲的关键措施。
9．角膜炎
【病理】
可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。
第一阶段为浸润期
致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。
此时患眼有明显的刺激症状伴，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛、视力有下降等。
视力下降的程度与病灶所处的部位相关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。
经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。
病变第二阶段即溃疡形成期
因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。
坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。
溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。
如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出成透明水珠状。
继续发展则发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；
若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘。
角膜穿孔或角膜瘘的患眼，极易发生眼内感染，可致全眼球萎缩而失明。
第三阶段即溃疡消退期
给予药物治疗，以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，以及阻止了基质胶原的进一步损害。
此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。
第四阶段即愈合期
溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。
溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。
浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳。
混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳。
混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。
如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。
若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。
高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。
内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡，修复后瘢痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消散和组织修复的过程中，会有新生血管长入角膜。
任何性质的角膜炎，若炎症持续时间长，都可引起角膜新生血管。
严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为毒素所致的反应性、无菌性炎症，也可以为病原体直接感染引起。
值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未发生穿孔，其病原体也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染。
角膜炎最常见症状为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。
角膜炎常常伴有不同程度的视力下降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。
化脓性角膜炎除出现角膜化脓性坏死病灶外，其浸润灶表面还伴有不同性状的脓性分泌物。
角膜炎的典型体征为睫状充血，角膜浸润及角膜溃疡形成。
根据病变的性质和大小、位置不同，角膜浸润及溃疡的形态和部位也不同。
革兰氏阳性细菌性角膜炎通常表现为病变局限的角膜脓肿性病灶，而革兰阴性细菌性角膜炎则为进展迅速的广泛角膜基质液化性溶解坏死。
真菌角膜炎通常是羽毛状或牙膏状角膜浸润，伴有卫星病灶或伪足。
角膜炎引起的前房反应从轻度的房水闪辉到前房积脓不等。
房水混浊、瞳孔缩小以及虹膜后粘连提示患眼发生了虹膜睫状体炎并发症。
角膜炎治疗的原则为积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。
1）细菌性角膜炎宜选用敏感的抗生素进行治疗。
抗真菌药物仍是治疗真菌性角膜炎的重要手段。
单疱病毒性角膜炎可使用高选择性抗疱疹病毒药物治疗，联用干扰素可提高疗效。
防止复发也是治疗的重点，但目前尚无特效药物。
2）糖皮质激素的应用要严格掌握适应证，若使用不当，可致病情恶化甚至角膜穿孔致盲。
细菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用。
真菌性角膜炎禁用糖皮质激素。
单疱病毒性角膜炎原则上只能用于非溃疡型的角膜基质炎。
并发虹膜睫状体炎时，轻者可用短效散瞳剂托品酰胺眼药水滴眼，炎症强烈者可用1%的阿托品眼药水或眼膏散瞳。
胶原酶抑制剂可减轻角膜基质层胶原结构的破坏。
3）药物治疗无效溃疡穿孔或行将穿孔者，应采取治疗性角膜移植术，清除病灶，术后继续药物治疗。
绝大部分病人可保存眼球，还可恢复一定视力。
10．年龄相关性白内障
年龄相关性白内障又称老年性白内障,是中老年中开始发生的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高。
它分为皮质性、核性和后囊下3类。
常双眼患病，但发病有先后，严重程度也不一致。
开始时，主要症状为随眼球转动的眼前阴影，以及渐进性、无痛性视力减退，直至眼前手动或仅有光感。
由于在病变的过程中，晶状体吸收水分，导致晶状体纤维肿胀，因而注视灯光时有虹视现象。
患眼会出现单眼复视或多视。
此外，部分患者会出现畏光和眩光。
1.皮质性白内障：
最为常见。
按其发展过程分为4期。
（1）初发期：
晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。
空泡为圆形透明小泡，位于前、后皮质中央部或缝合附近。
水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。
板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。
楔形混浊在皮质性白内障中最为常见，位于前、后皮质中，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部，这些混浊在赤道部汇合，最后形成轮辐状混浊；
或在晶状体某一象限融合成小片或大片混浊。
散大瞳孔后应用检眼镜彻照法或裂隙灯下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影。
当瞳孔区的晶状体未累及时，一般不会影响视力。
此期的晶状体混浊发展缓慢，可经数年才会发展到下一期。
（2）膨胀期：
又称未熟期,为晶状体混浊继续加重时，其渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。
晶状体呈不均匀的灰白色混浊。
在裂隙灯显微镜下可以看到皮质内的空泡、水裂和板层分离。
患眼视力明显减退，眼底难以看清。
以斜照法检查晶状体时，投照侧虹膜须深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。
（3）成熟期：
膨胀期之后，晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。
晶状体混浊逐渐加重，直至全部混浊，虹膜投影消失。
患眼的视力降至眼前手动或光感。
眼底不能窥入。
从初发期到成熟期可经10多个月至数10年不等。
（4）过熟期：
如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。
晶状体纤维分解液化，呈乳白色。
棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障。
当晶状体核下沉后，视力可以突然提高。
过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。
当液化的皮质渗漏到晶状体囊膜外时，可发生晶状体诱导的葡萄膜炎。
长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角；
也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角而引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼。
当患眼受到剧烈震动后可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内可引起继发性青光眼。
过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。
2.核性白内障：
较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。
混浊开始于胎儿核或成人核，前者较多见，逐渐发展到成人核，直至其完全混浊。
初期晶状体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相鉴别。
核硬化是生理现象，由于晶状体终身生长，晶状体核密度逐渐增加，颜色变深，透明度降低造成，但对视力无明显影响。
散大瞳孔后用后彻照法检查，核性白内障在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影（图10-3）。
眼底检查仅由周边部看清眼底。
由于核屈光力增加，可发生近视。
由于晶状体周边部的屈光力并没有明显改变，因此瞳孔散大前后的视力是不同的，远视力的减退较慢。
由于晶状体的中央和周边部的屈光力不同，形成晶状体双焦距，可产生单眼复视或多视。
核性白内障以后逐渐变为棕黄色或棕黑色，此时视力极度减退，眼底已不能看清。
晶状体核的这种改变可以持续很久而不变。
可以同时出现晶状体皮质混浊，但不易成熟。
3.后囊膜下白内障：
晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴
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