协和0309病生真题Word文档格式.docx

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10.endocrine1,paracrine2,aoutcrine3

内分泌1：

由无导管腺体产生的一种或几种激素，直接分泌到血液中，通过血液循环运输到靶细胞，促进其生理、生化应答的现象。

旁分泌2：

体内某些细胞能分泌一种或数种化学介质，如生长因子、一氧化氮等，此类信息物质不进入血液循环，而是通过扩散作用影响其邻近细胞的现象。

自分泌3：

作用于分泌该激素细胞自身的激素，发挥兴奋、抑制或调控分泌的功能，是内分泌细胞自我调控的一种方式。

如胰腺β细胞释放的胰岛素能抑制同一细胞进一步释放胰岛素。

11.kernicterus或nuclearjaundice

核黄疸。

新生儿，特别是早产儿血脑屏障通透性增高，血中非酯型胆红素大大增多，甚至可达18~20mg/dl，易通过血脑屏障进入脑内，引起大脑基底核等神经核团明显黄染和变性、坏死。

临床出现肌肉抽搐、全身痉挛等一系列神经、精神症状，称为核黄疸。

脑部病变也可以不限于基底核，分布比较广泛，故核黄疸亦称为胆红素性脑病（bilirubinencephalopathy）

12.肺性脑病

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，多见于II型呼吸衰竭，其发病主要与呼吸衰竭时缺氧和酸中毒造成脑血管和脑细胞损伤有关。

13.no-reflowphenomenon

无复流现象。

指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血（一般缺血40—60分钟），此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流。

14.azotemia

氮质血症。

血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症。

正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。

15.SARS

传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySyndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。

16.parallelhyperplasia1andserieshyperplasia2

并联性增生1：

长期后负荷增大，心肌向心性肥大，肌纤维变粗，心室壁增厚，心脏向心性肥大。

串联性增生2：

长期心负荷（容量负荷）增加，心肌离心性肥大时，心肌增生至纤维长度增加，心腔扩大，心脏离心性肥大。

17.病理过程和病理状态

病理过程：

病理状态：

发展极慢的病理过程或病理过程的后果。

可以在很长时间（几年~几十年）内无所变化。

18.发热与过热

发热：

调节性体温升高（与调定点相适应）

过热：

被动性体温升高（超过调定点水平）调定点并未上移，由于体温调节中枢障碍或产热器官功能异常及散热障碍，体温调节机制不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温出现被动性升高。

19.apoptosis

细胞凋亡。

由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程,是细胞生理性死亡的普遍形式。

凋亡过程中DNA发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。

20.CarbonDioxideCombiningPower，CO2CP

二氧化碳结合力。

是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气平衡后的血浆CO2含量。

也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为22～28mmol/L。

21.nitricoxidesynthase;

NOS

一氧化氮合酶。

催化生物体内一氧化氮生成的酶。

根据对钙离子及钙调蛋白的依赖性可分为组成型酶及诱导型酶两类。

22.MAPK

促分裂素原活化蛋白激酶。

链是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。

MAPK链由3类蛋白激酶MAP3K-MAP2K-MAPK组成,通过依次磷酸化将上游信号传递至下游应答分子。

23.erythropoietin;

EPO

促红细胞生成素。

主要由肾小球基底膜外侧肾小管周围的间质细胞产生，能刺激骨髓红细胞样前体细胞增殖和分化，产生红细胞样集落形成单位（CFU-E）和红细胞样爆发形成单位（BFU-E）。

24.MOF

多器官功能衰竭。

指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。

25.freeradical

自由基。

外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

26.休克肺

严重休克患者晚期血压、脉搏、尿量等平稳后，可发生急性呼吸衰竭。

与乏氧代谢使细

胞受损，血管通透性增加，肺水肿、出血，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷、肺不张、透明膜形成，通气-血流比失调，加重静脉血掺杂有关。

表现为进行性低氧血症和呼吸困难，称为休克肺（shocklung），属于ARDS。

27.急性水中毒

即急性高容量性低钠血症。

因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的急性中毒征状。

特点是血钠下降，血清Na+浓度<

130mmol/L，血浆渗透压<

208mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

28.AG

阴离子间隙。

指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。

目前一般认为AG>

16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

29.高同型半胱氨酸血症

甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。

八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。

30.细胞增殖

通过细胞分裂增加细胞数量的过程。

是生物繁殖基础，也是维持细胞数量平衡和机体正常功能所必需。

31.hypoxia-induciblefactor，HIF

缺氧诱导因子。

在缺氧诱导的哺乳动物细胞中广泛表达，为缺氧应答的全局性调控因子，由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成，为异源二聚体转录因子

32.非肾源性氮质血症

肠源性氮质血症。

在消化道大量出血后，致使血中氮质升高的现象。

一般于出血数小时尿素氮开始上升，约24～48小时可达高峰。

这主要是由于大量血液进入肠道，血液中各种蛋白质的分解产物在肠道被吸收所致。

33.高输出量型心衰

主要见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘和VB1缺乏等。

上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，代偿阶段其心排出血量明显高于正常，一旦发展至心力衰竭，CO较代偿阶段有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求，但患者的CO仍高于或不低于正常群体的平均水平。

34.旁路胆红素

肌红蛋白、细胞色素以及骨髓中无效造血时的原料血红蛋白分解而产生的胆红素。

35.缺血再灌注损伤

在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象。

36.oxygenparadox

氧反常。

预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。

37.acutephaseresponse,APR

急性期反应。

感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发集体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢加强，负氮平衡及血浆中某些蛋白浓度迅速变化等。

这种反应成为急性期反应。

这些蛋白成为急性期蛋白。

38.systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS

全身炎症反应综合征。

机体对严重感染或非感染损伤所产生的全身性炎症反应（血中炎症介质增多，全身高代谢状态）。

SIRS的本质：

失控的、自我持续放大和自我破坏的炎症。

主要临床表现：

①体温>

38℃或<

36℃；

②心率>

90/min；

③呼吸频率>

20/min或PaCO2<

32mmHg；

④WBC>

12,000/mm3或<

4,000/mm3或幼稚型细胞>

10%

39.SIRS,CARS与MARS

感染与非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质。

炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。

炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS（代偿性抗炎反应综合征）。

如SIRS>

CARS，即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。

如CARS>

SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。

SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）。

填空题

1.受体有多种分类，根据它们的配体可分为_____、_____、_____等。

2.机体内稳态的维持主要依靠细胞_____、_____及_____之间的动态平衡。

3.细胞中毒性脑水肿的主要机制是_____，水肿液主要分布在_____。

4.细胞信号转导的主要途径_____、_____、_____、_____。

5.急性低钾血症对心脏的影响主要表现为：

心肌的兴奋性_____，传导性_____，自律性_____，收缩性_____

6.细胞膜上调控Ca2+内流的钙通道主要有：

_____、_____和_____。

7.缺血-再灌注损伤发生的基础是_____。

而_____和_____是其重要的发病环节。

8.就酸碱平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可发生程度不等的_____，其主要原因是这些患者_____。

在此基础上呼吸衰竭患者有可能合并发生_____和_____，甚至发生_____。

9.引起心室顺应性下降的主要原因是_____和（或）_____，心室顺应性下降可通过_____、_____、_____诱发或加重心衰。

10.促使抗利尿激素释放的主要刺激是_____和_____。

11.醛固酮的分泌主要是受_____和_____调节。

12.心室顺应性下降可通过_____、_____和_____从而诱发或加重心衰。

13.诱导细胞产生热休克蛋白的刺激因素有_____、_____和缺氧。

14.假性神经递质是指_____和_____。

15.休克时，白细胞嵌塞在微血管中的原因是_____下降，_____降低。

16.激肽的致炎作用包括_____、_____和_____。

17.等渗性脱水时，细胞外液量_____，细胞内液量_____。

18.三重性酸碱平衡紊乱只见于_____加_____伴有_____或_____。

19.休克时，引起细胞膜损害的原因主要有_____、_____和_____。

20.心脏紧张源性扩张的特点是：

心室舒张末期容积_____、心输出量_____和心肌收缩性_____。

21.脑水肿的完整概念

22.什么情况下确诊氧中毒①氨中毒②氧分压、氧流量…

23.引起ADH分泌的因素

24.激肽系统包括

25.组胺致炎作用

26.休克引起细胞膜损害

27.诱导细胞产生热休克蛋白

28.肺水肿按发病机制分为

29.慢性肾衰时Ca2+的变化

30.呼酸、代酸时神经系统变化

31.代酸时尿酸呈---性？

32.热休克蛋白的作用：

＿＿、＿＿＿、＿＿＿；

33.MAPK家族成员主要包括：

34.休克容易引起AG＿＿型代谢性酸中毒，原因是＿＿＿＿和＿＿＿＿；

35.肺水肿按照发病机制分为＿＿＿＿和＿＿＿＿型肺水肿；

36.炎症介质在炎症中的作用_____、_____、_____

37.信号转导环节异常_____、_____、_____

38.水平衡主要靠_____和_____调节；

主要维持_____。

39.钠平衡由_____调节，主要维持_____和_____。

40.细胞钙离子通道有_____、_____、_____。

细胞钠离子内流靠_____和_____。

选择题

1.生物膜的基本结构是：

①固态②液态③液晶态的脂双层。

2.某糖尿病患者血气检测结果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有：

①AG正常型代谢性酸中毒②AG增大型代谢性酸中毒③呼吸性酸中毒

④代谢性酸中毒⑤呼吸性碱中毒

3.代偿性心肌肥大不平衡性生长的分子水平特点是：

①肌动蛋白减少②肌球蛋白减少③肌钙蛋白减少

④向肌球蛋白增多⑤肌球蛋白ATPV3增多V1减少

4.某患者血气检查结果为血氧容量12ml%，动脉血氧含量11.4ml%,动脉血氧分压13.3Kpa（100mmHg），动静脉氧差3.6ml%,此患者患何种病可能性大：

①肺气肿②大叶性肺炎③休克④慢性贫血⑤维生素B2缺乏

5.下列哪一项是DIC的直接原因：

①血液高凝状态②肝功能障碍③血管内皮细胞受损④单核巨噬细胞功能抑制

6.癌基因与癌的发生：

①有直接关系②无直接关系③完全无关

7.持续性肾制备和肾毒素作用引起的肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现：

①肾脏血液循环障碍②肾小球病变③肾间质纤维化④肾小管坏死⑤肾小管阻塞

8.引起肝性非脂型黄疸的原因：

①胆红素生成增多②肝摄取和结合胆红素障碍③肝排泄胆红素障碍

④肝外胆道梗阻⑤胆红素转变为尿胆原减少

9.易发生外周循环衰竭的是：

①低渗性缺水　②高渗性水　③等渗性缺水④水中毒　⑤脑水肿

10.心肌向心性肥大一般发生于：

①输液过量　②高血压③严重贫血　④动-静脉瘘⑤甲亢

11.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是：

①交感兴奋呼吸中枢　②H+对呼吸中枢的刺激③肺淤血水肿　　

④PaCO2升高对呼吸中枢的刺激　⑤缺氧反射性刺激呼吸中枢

12.各种慢性肾疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是：

①肾缺血　②肾中毒③肾血管梗塞　④肾小管阻塞　　⑤肾单位广泛破坏

13.PH降低，AG＝12，PaCO2=40mmHg通常提示发生了：

①代谢性碱中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒　

④内生酸增多导致的代谢性酸中毒⑤HCO3-丢失导致的代谢性酸中毒

14.产生内源性致热原最多的细胞是：

①肝细胞　②脾淋巴细胞　③中性粒细胞④嗜酸性粒细胞　⑤单核细胞

15.下述哪种激素分泌增多会导致水中毒：

①甲状旁腺　②甲状腺素　③抗利尿激素④肾上腺素　⑤醛固酮

16.对诊断循环性缺氧最有价值的血氧指标是：

①血氧容量　②血氧含量　③血氧饱和度④动脉血氧分压　⑤动-静脉氧差

17.心肌抑制因子的实质是：

①K+　②H+　③内毒素　④脂多糖　⑤活性小分子多肽

18.在诊断呼吸衰竭时，最全面正确的血气分析结果是：

①PaO2<

60mmHg或伴有PaCO2正常　

②PaO2<

60mmHg或伴有PaCO2异常　

③PaO2>

50mmHg或伴有PaCO2正常

④PaO2>

60mmHg或伴有PaCO2<

40mmHg　

⑤PaO2<

60mmHg或伴有PaCO2>

50mmHg

19.是否发生氧中毒主要取决于：

①氧浓度　②氧分压　③氧流量　④给氧时间

20.脑水肿的完整概念是：

①脑动脉扩张使血流量增多　②脑细胞外液增多　③脑组织含水量增多　④脑细胞内液增多

21.CO2潴留对下列血管的作用是：

①皮肤血管收缩　②肺小动脉收缩　③脑血管收缩④外周血管收缩

22.炎症中损伤组织的主要酶为：

①酸性蛋白酶　②中性蛋白酶　③碱性蛋白酶　④胰蛋白酶

23.休克过程中体内作用最强的扩血管物质是：

①组胺　②缓激肽　③PGI2　④腺苷

24.在组织中与胆红素亲和力最强的蛋白质是：

①粘蛋白　②弹性硬蛋白　③脂蛋白④白蛋白

25.使血管通透性升高的物质是：

①LTB4　②TXA2　③TNF-α　④ET-1

26.低钾血症患者可出现：

①反常性酸性尿　②反常性碱性尿　③中性尿　④等渗尿

27.对支气管有强烈收缩作用的物质是：

①LTC4　②PGI2　③5HT　④干扰素

28.能够激活内生致热原的细胞产生和释放内生致热原的物质称发热激活物，下列哪一种物质属于发热激活物：

①白细胞致热原　②淋巴因子　③干扰素　④肿瘤坏死因子

判断题

1.细胞凋亡是在一定生理或病理条件下遵循自身程度的细胞病理性死亡。

（重症肌无力的病因是由于体内产生乙酰胆碱受体的抗体。

（）

2.全身炎症反应综合征是由于机体在有关病因作用下，中性粒细胞大量被激活所致。

3.红细胞中2，3-DPG增加引起氧解离曲线右移的机制是稳定HHb构型，降低红细胞中的

PH值。

4.急性肾衰竭最严重的并发症是氮质血症。

5.氰化物中毒会导致组织中毒性缺氧。

6.低血钾时机体一定缺钾。

（　）

7.肝性脑病系肝功能不全继发神经精神障碍，故属MODS。

8.ARDS时必定有二氧化碳潴留。

9.我国目前临床实践中法律认可的死亡标志是脑死亡。

10.急性高血钾症时可因超级化阻滞而发生肌肉弛缓性麻痹。

11.低渗性缺水时机体丢失的是低渗液体。

12.休克患者的心输出量均有所减少。

13.动脉血氧容量大于静脉血氧容量。

14.新生儿黄疸都是生理性的。

15.临床上使用利尿剂，在利尿过程中均有钾的大量排出。

16.应激反应时血糖水平升高胰岛素分泌也增多（　）

17.受体为膜受体和核受体两大类，核受体占受体的绝大多数（　）

18.心力衰竭的本质是心输出量减少（　）

19.氧疗对组织性缺氧的效果最佳（　）

20.高渗性与等渗性脱水时，主要丢失细胞外液（　）

21.肺泡膜弥散性障碍时会引起PaO2↓，PaCO2↑（　）

22.肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素减少（　）

23.尿毒症时，细胞免疫反应被抑制（　）

24.碱剩余（BE）主要是反映代谢性酸碱平衡正常的指标（　）

论述题：

1.试述原癌基因的生理功能。

原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。

当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。

　大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用．

　　原癌基因产物可作为：

　　1、生长因子

　　2、生长因子受体（质膜）：

具酪氨酸蛋白激酶活性

　　3、非受体酪氨酸蛋白激酶（质膜／胞质）

　　4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（胞质）

　　5、G蛋白（质膜内侧），具GTP结合作用和GTP酶活性

　　6．核内DNA结合蛋白（转录因子）

2.简述心力衰竭的机制。

1、心肌收缩性减弱：

心肌细胞数量减少及结构改变

心肌能量代谢障碍

新机兴奋-收缩偶联障碍

肥大心肌的不平衡生长

2、心肌舒张性能异常：

心肌顺应性降低

心肌舒张负荷减小

心肌主动松弛异常

3、心脏各部分舒缩活动不协调

3.细胞死亡有哪些形式？

不同形式的细胞死亡有何差别？

坏死

凋亡

1.性质.

病理性，非特异性

生理性或病理性，特异性

2.诱导因素

强烈刺激，随机发生

较弱刺激，非随机发生

3.生化特点

被动过程，无新蛋白合成，不耗能

主动过程，有新蛋白合成，耗能

4.形态变化

细胞肿胀，细胞结构全面溶解破坏

细胞皱缩，核固缩，细胞结构完整

5.DNA电泳

弥散性降解，电泳呈均一DNA片状

DNA片段化，电泳呈梯状条带

6.炎症反应

溶酶体破裂，局部炎症反应

溶酶体相对完整，局部无炎症反应

7.凋亡小体

无

有

8.基因调控

4.诊治功能性肾衰与器质性肾衰的基本原则及其病理生理依据。

☆急性肾衰

1、慎用对肾脏有损害的药物

2、积极治疗原发病和并发症：

功能性