病理学简答题.docx

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病理学简答题

1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果

（1）原因：

缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：

1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：

1）肉眼：

肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：

肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。

（4）后果：

重者肝细胞坏死，继发纤维化。

2．简述坏死的过程及其基本病理变化

（1）过程：

细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。

（2）基本病变：

1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

3.变性与坏死有何关系？

如何从形态学上区别变性与坏死

关系：

坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

区别：

1）变性：

①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。

2）坏死：

①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常

4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？

距离举例说明

a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；

b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；

c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）

d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）

5．干性坏疽与湿性坏疽的区别

干性：

病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。

湿性：

病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。

6.坏死与凋亡在形态学上有何区别

坏死

凋亡

受损细胞数

多少不一

单个或小团

细胞质膜

常破裂 

不破裂

细胞核

固缩、裂解、溶解

裂解

细胞质 

红染或消散 

致密

间质变化

胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚

无明显变化

凋亡小体

无

有

细胞自溶

有

无

急性炎反应

有

无

7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

1肉眼　鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；

2镜下　大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；

3功能　抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；

④转归　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

8.试述肉芽组织各成分与功能的关系。

1炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生；

2成肌纤维细胞可使伤口收缩；

3毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；

4肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。

9．一期愈合与二期愈合的区别

一期愈合

二期愈合

条件

组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口

组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口

坏死组织

少

多

炎症反应

轻

重

表皮再生

伤后24~48小时再生上皮覆盖伤口

异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始

肉芽组织

第2~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织

伤口边缘或底部长入多量肉芽组织

伤口收缩

不明显

明显

愈合时间

5~7天达临床愈合（短）

时间长

瘢痕

少、规则、线状

大、不规则

10．简述骨折愈合的基本过程。

①血肿形成　骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。

②纤维性骨痂形成　2~3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，连接骨折断端。

可进一步分化形成透明软骨。

骨性骨痂形成　纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。

纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。

④骨痂改建和重塑　在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。

11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。

（竞赛考题）

（1）梗死的原因：

①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。

（2）类型：

①贫血性梗死；②出血性梗死。

（3）条件：

1）贫血性梗死　①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。

2）出血性梗死　①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。

12．根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时，1.应注意检查哪些重要器官?

2.这些器官可能有什么改变

检查心、肝、肺、肾、脾、脑。

心：

慢性肺源性心脏病——右心肥大扩张；慢性心瓣膜病——心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病——全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病——心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎——心包脏壁层纤维性粘连；扩张性心肌病——心脏肥大扩张，心肌不均匀肥大，内膜下及心肌间质纤维化。

肺：

慢性肺源性心脏病——肺有慢性支气管炎和肺气肿病变、硅肺病变、慢性纤维空洞性肺结核病变；慢性左心衰竭——肺褐色硬化。

肝：

槟榔肝、心源性肝硬化。

脾：

淤血性脾大病变。

肾和脑：

淤血、水肿。

13肺淤血与肝淤血的病变特点

肺淤血

肝淤血

发病原因

左心衰竭

右心衰竭

肉眼所见

肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出

肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。

镜下所见

肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。

中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充血，小叶中央肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞有脂肪变性。

临床表现

明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。

肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。

结局

肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。

间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。

14.简述淤血的原因、病变及其结局。

（1）淤血的原因：

①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。

（2）病变：

1）肉眼：

①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下

降；2）镜下：

①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。

（3）结局：

①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。

15.简述血栓形成的条件及其对机体的影响

（1）形成条件：

①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。

（2）对机体的影响：

1）有利的一面：

①防止出血；②防止病原微生物扩散。

2）不利的一面：

①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

16.请列出栓子的种类及栓子的运行途径。

（1）种类：

①血栓；②脂肪；③气体：

空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。

（2）运行途径：

1）顺血流方向：

①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。

2）逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）：

①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。

17.简述栓塞的类型及其产生的后果。

（1）栓塞的类型：

①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生

及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

（2）后果：

①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

18.描述梗死的病理变化。

（1）贫血性梗死：

1）肉眼：

①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。

2）镜下：

①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。

（2）出血性梗死：

1）肉眼：

①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。

2）镜下：

①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

19.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

（1）1）血栓形成：

①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。

2）栓塞：

①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。

3）梗死：

①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

（2）三者相互关系：

血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）

20．简述肺、肾、心、脑、肠梗死的大体特点及病理学基础（竞赛考题）

肺：

梗死灶呈锥形，尖端朝向肺门，梗死灶质实，暗红色；病理学基础血管呈锥形分布，且肺具有双重血供，组织疏松，在严重肺淤血的情况下发生出血性梗死。

肾：

梗死灶呈锥形，尖端朝向肾门，梗死灶质实，灰白色；病理学基础血管呈锥形分布，肾只有一条血供，组织致密，易发生贫血性坏死，使梗死灶呈灰白色。

心：

梗死灶呈地图状，梗死灶质实，灰白色；病理学基础心肌冠状动脉不规则分布，故梗死灶呈地图状，心肌组织致密，易发生贫血性梗死，使梗死灶呈灰白色。

脑：

梗死灶是囊性空腔；病理学基础脑因含多量水分和磷脂等液化性坏死，后背吸收溶解只剩下空腔，脑发生的是贫血性坏死。

肠：

梗死灶呈节段性，梗死灶呈暗红色，质脆；病理学基础肠系膜血管呈扇形分支故梗死灶呈节段性，肠具有双重血供，当肠发生严重淤血时，肠发生出血性梗死，使梗死灶呈暗红色。

21．什么是炎症有何生物学意义

（1）①具有血管系统的活体组织；②对损伤的防御反应。

（2）1）意义：

没有炎症反应，人类就不能生存。

①局限或消除致病因子；②防止病变蔓延；③促进修复。

2）危害性：

渗出物过多。

①压迫局部组织→相应器官的功能障碍；②机化→器官间的粘连；③重要器官的重度炎症→死亡。

22．炎症的基本病变有哪些简要说明它们在炎症中的辩证关系。

（1）基本病变：

①变质；②渗出；③增生。

（2）辩证关系：

①变质属于损伤过程；②渗出属于防御过程；③增生也是一种防御反应，属于抗损伤过程，并有修复作用；④渗出物过多或增生过度均可损伤组织，影响器官的功能。

23．渗出液在炎症病变局部的作用有哪些

（1）有利方面：

①稀释毒素；②促进物质代谢；③消灭病原体；④局限炎症病变；⑤促进修复；⑥产生免疫反应。

（2）有害方面：

渗出液过多。

①压迫局部组织→相应器官的功能障碍；②机化→器官间的粘连。

24．什么是炎细胞炎细胞在炎症病变局部的作用是什么

（1）概念：

炎症中渗出的白细胞。

（2）作用：

①吞噬作用；②免疫作用；③组织损伤作用；④释放炎症介质。

25．简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。

①小静脉内皮细胞收缩；②细胞骨架重组；③穿胞作用增强；④内皮细胞的直接损伤；⑤白细胞介导的内皮细胞损伤；⑥新生毛细血管的渗漏。

26．简述渗出液和漏出液的区别。

（1）渗出液：

①蛋白含量高，能自凝；②细胞数量多；③混浊；④密度高；⑤Rivalta试验阳性；⑥见于炎症。

（2）漏出液：

①蛋白含量低，不能自凝；②细胞数量少；③清亮、透明；④密度低；⑤Rivalta试验阴性；⑥见于血液循环障碍（亦可见于某些导致血浆胶体渗透压降低的疾病）。

27．比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

（1）不同点：

1）脓肿：

①主要由金黄色葡萄球菌引起；②全身各组织器官均可发生；③局限性；④组织坏死、形成脓腔；⑤痊愈后易留瘢痕。

2）蜂窝织炎：

①主要由溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④无明显组织坏死，痊愈后常不留瘢痕。

（2）共同点：

均为化脓性炎症。

28．试述炎性增生的意义和作用。

（1）增生的成分：

①吞噬细胞；②内皮细胞；③成纤维细胞；④炎区周围的上皮细胞或实质细胞。

（2）增生是一种防御反应：

①吞噬病原体和组织崩解产物；②参与免疫反应；③产生炎症介质；④修复损伤组织。

（3）过度增生又可影响组织器官的功能。

29何谓肉芽肿举出五种有肉芽肿形成的疾病并描述各肉芽肿的形态特点。

（1）概念：

①吞噬细胞增生；②结节状病灶。

（2）疾病及其肉芽肿形态：

1）风湿病　风湿小体。

①纤维蛋白样坏死；②风湿细胞，其核呈毛虫状（纵切面）或枭眼状（横切面），单核或多核；③伴有淋巴细胞、浆细胞。

2）结核病　结核结节。

①干酪样坏死；②上皮样细胞；③Langhans巨细胞；④成纤维细胞、单核细胞和淋巴细胞。

3）伤寒　伤寒小结。

①伤寒细胞；②主要见于肠道淋巴组织。

4）梅毒　（晚期）树胶样肿，其形态与结核结节相似。

①凝固性坏死，但不彻底，保存弹力纤维或血管轮廓；②少量上皮样细胞和Langhans巨细胞；③较多浆细胞和淋巴细胞。

5）血吸虫病　主要由血吸虫卵引起，其肉芽肿有两种形态：

①急性虫卵肉芽肿，又称为嗜酸性脓肿。

a．成熟的虫卵；b．放射状火焰样物质；c．嗜酸粒细胞聚集。

②慢性虫卵肉芽肿，又称为假结核结节。

a．钙化的虫卵；b．上皮样细胞；c．多核巨细胞；d．淋巴细胞和成纤维细胞。

30．试述体表炎症局部的临床表现及其发生机制。

（1）临床表现：

红、肿、热、痛、功能障碍。

（2）发生机制：

①红：

充血；②肿：

炎性渗出或增生；③热：

充血、代谢增强及炎症介质的作用；④痛：

离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢；⑤功能障碍：

组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。

31．试述炎症的结局

（1）痊愈；

（2）迁延不愈或转为慢性；

（3）蔓延播散：

①局部蔓延②淋巴道播散③血道播散：

菌血症、毒血症、败血症、脓血症

31．简述主要炎症介质的类型及其作用。

（1）概念：

①介导炎症反应；②化学因子。

（2）类型：

①体液中的炎症介质，②细胞释放的炎症介质；（3）作用（列表说明）。

33．请解释肿瘤的分化和异型性的含义，并说明它们与肿瘤良恶性的关系。

（1）肿瘤的分化指肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度；

（2）肿瘤的异型性指肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异；

（3）肿瘤的分化程度愈低，异型性愈大，则肿瘤为恶性的可能性愈大，反之则良性的可能性愈大。

34．癌与肉癌的区别

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人

较少见，多见于青少年

大体特点

质较硬，色灰白，较干燥

质软，色灰红，湿润，鱼肉状

组织学特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

网状纤维

癌细胞多无网状纤维

肉瘤细胞多有网状纤维

免疫组化

表达上皮标记如CK、EMA

表达间叶组织标记如波形蛋白

转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

35.简述恶性肿瘤对机体的影响。

（竞赛考题，以肺癌为例）

①局部压迫和阻塞；②浸润并破坏器官的结构和功能；③转移；

④易并发出血坏死、感染等；⑤疼痛、恶病质；⑥副肿瘤综合征。

36.简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系，并指出其在肿瘤防治中的意义

（1）一般根据恶性肿瘤的分化程度、异型性及核分裂数将其分为I、Ⅱ、Ⅲ三级：

级为高分化，恶性程度低；Ⅱ级为中分化，中度恶性；Ⅲ级为低分化，恶性程度高。

（2）根据原发肿瘤的大小，浸润深度，浸润范围，邻近器官受累情况，局部和远处淋巴结转移情况，远处转移等，将肿瘤分为不同期，国际上广泛采用TNM分期系统，分为0~4期，分期愈高肿瘤病人的预后愈差。

（3）分级、分期愈高，预后愈差，故在肿瘤防治工作中，应争取早期发现并治疗肿瘤。

38.肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别

37．良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

39.何谓癌前病变请列举5种癌前病变，并说明应如何正确处理癌前病变。

癌前病变或疾病是指一类本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变。

如：

①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉病；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生；⑥溃疡性结肠炎；⑦皮肤慢性溃疡。

癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变，并非一定都发展为癌。

但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变，尽量避免恶性肿瘤的发生或经长期随访早期发现恶性肿瘤。

40．试述高分化鳞癌的结构特点。

来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。

高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。

41.何谓实性癌？

简述其病理特点。

腺上皮来源的恶性肿瘤，属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，不形成腺腔样结构。

当肿瘤实质成分少，间质纤维结缔组织多时，质地硬，称为硬癌。

相反，实质多，间质少时，质时软如脑髓，称为髓样癌。

42.腺上皮可形成哪几种类型的肿瘤，并简述各自的形态特点。

（1）腺瘤：

由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、肠等处。

粘膜腺的腺瘤呈息肉状，腺器官内的腺瘤呈结节状，有包膜，腺瘤的腺体与其起源腺体在结构上十分相似，且有一定的分泌功能。

只是腺体大小、形态不规则，排列密集，无小叶及导管形成。

常见以下几种类型：

①囊腺瘤：

常见于卵巢，由于腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并融合成囊，肉眼可见大小不等的囊腔。

有两种类型，一种分泌浆液，囊壁有乳头，单房，称乳头状浆液性囊腺瘤；一种分泌粘液，多房，囊壁光滑，称粘液性囊腺瘤。

②纤维腺瘤：

多见于乳腺，肿瘤中除大量的腺体增生外，还有大量纤维结缔组织增生，二者共同构成肿瘤的实质。

③多形性腺瘤：

有腺组织、粘液样、软骨样等多种成分混合组成。

常见于涎腺，该瘤生长缓慢，切除后易复发。

④息肉状腺瘤：

多见于直肠，肉眼呈息肉状，有蒂与粘膜相连，其表面易发生癌变。

（2）腺上皮癌：

由腺上皮发生的恶性肿瘤，有以下几种类型：

①腺癌：

多见于胃肠、胆囊、子宫等处，癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺腔样结构，细胞排列成多，失去极向，细胞大小不一，核分裂像多见。

②实性癌：

属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，无腺腔样结构形成，细胞异型性高，其中实质多，间质少的为髓样癌，实质少，间质多的为硬癌。

③粘液癌：

又称胶样癌，多见于胃肠，是来源于具有粘液分泌的功能的腺上皮的恶性肿瘤。

肉眼呈灰白色，湿润，半透明胶冻状。

镜下，粘液开始聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，称之为印戒细胞、以后粘液堆积在腺腔内，腺体崩解后粘液聚集形成粘液池，池中可见散在印戒细胞漂浮。

43.试述转移瘤的形成及其特点

瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：

（1）淋巴道转移：

瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。

肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。

镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。

（2）血道转移：

瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。

肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。

转移瘤的形态特点是：

多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。

（3）种植性转移：

常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。

44.某患者在查体时发现肺部有一致密阴影，你考虑可能有哪些病变，并简述理由

（1）肺癌：

目前我国的肺癌发病率逐渐增多，如果患者的年龄较大，有吸烟史，又有相应的临床症状，应首先考虑肺癌。

可给患者做痰涂片，如有胸水，将胸水离心后涂片，检查肿瘤细胞，还可通过支气管镜钳取少量组织，做活体组织检查以确诊。

（2）肺转移性癌：

恶性肿瘤细胞很容易侵犯入全身的静脉系统，肿瘤栓子随血液循环经右心到肺，在肺内形成转移瘤。

这种转移瘤有时会出现很早（如肉瘤，子宫绒癌等），甚至在原发灶很小、病人没有任何临床症状时，转移瘤已经很明显。

因此肺部发现肿物时，转移瘤不能排除，应尽量去寻找原发灶。

但转移瘤往往是多病灶，单一一个病灶的情况较少见。

（3）炎性假瘤：

是组织的增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，在肺部常见。

其本质是一种慢性增生性炎症，在某些致炎因子的长期刺激下，局部组织细胞增生，并伴有各种炎细胞的浸润，增生的细胞无异型性。

肉眼上常有包膜，边界清楚，质硬，呈灰白色。

如患者无任何临床症状，排除转移瘤的可能，应考虑为此病。

（4）结核球：

结核球为一有纤维包裹的球形干酪样坏死灶，多为一个，常位于肺上吐，结核球在X线片上很难与肿瘤相区别，当然二者在镜下是极易区别的。

目前结核的发病又有抬头的趋势，特别的老年人，年轻时患结核病，在肺内留下永久性陈旧病灶，因此不能忽略该病。

（5）脓肿：

为一局限化脓性炎症，伴有明显的组织坏死，形成脓腔。

脓腔较大时，在胸片上变可形成阴影，但边界清楚，常可见液面。

同时临床上病人有不同程度的感染中毒症状，与肿瘤较易区别。

（6）良性肿瘤：

肺部的良性肿瘤较少见，有人把炎性假瘤归为其中

45.恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移，如果不肿大是否一定无转移，用你所学过的病理知识加以说明

恶性肿瘤，特别是癌早期易发生局部淋巴结转移，然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小，而是取决于组织学上是否已出现肿瘤细胞。

淋巴结外观上的改变有以下两种情况：

（1）正常大小：

见于①淋巴结有转移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；②反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；③淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。

由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的改变

46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的

我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结构，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消