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1、在发作期应卧床休息，恢复期可适当活动，如广播操、太极拳等。
2、注意气候变化和个人卫生，防止感冒，及时治疗各种感冒，如扁桃体炎、龋齿等。
3、饮食清淡，限制进食鸡鸭虾蟹等动物蛋白多的荤腥食物，忌食豆制品、大豆等。
4、有水肿、高血压、心力衰竭者应少盐或无盐饮食。
慢性肾功能衰竭健康教育
一、慢性肾功能衰竭的定义是什么
是一种常见的临床综合症，它发生在各种慢性肾实质性疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而致衰竭。
二、慢性肾功能衰竭分哪几期
1、肾功能不全代偿期；
2、肾功能不全失代偿期；
3、肾功能不全衰竭期；
4、肾功能不全尿毒症期。
三、慢性肾功能衰竭的常见病因是什么
慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、高血压、多囊肾、SLE梗阻性肾病、糖尿病。
四、慢性肾功能衰竭的临床表现是什么
1、水代谢障碍：
出现多尿、夜尿增多；
晚期尿毒症时，出现尿少、血尿素氮、肌酐迅速上升，早晨严重水潴留，水肿严重，部分病人可出现肺水肿、左心衰。
2、电解质紊乱：
（1）钠代谢障碍，出现低钠血症，表现疲乏无力，神情淡漠严重出现昏迷。
（2）钾代谢障碍，高钾血症表现心率紊乱、心脏停搏；
低钾血症表现肌肉无力、腹胀气、心率律乱甚至心脏停搏。
（3）钙、磷、镁代谢障碍、尿毒症病人多数出现低钙、高磷血症，由此可引起肾性骨病。
3、酸中毒：
慢性肾功能衰竭时，代谢产物在体内积聚导致酸中毒。
表现为深长呼吸、食欲不振、腹痛、恶心、呕吐、头痛、烦躁，甚至昏迷、血压下降、心衰等。
4、脂肪、蛋白、糖代谢障碍：
出现低蛋白血症，营养不良，高脂血症等。
5、内分泌功能障碍：
甲状腺机能减退，促红素合成减少，引起肾性贫血，性功能减退、月经紊乱甚至闭经。
五、治疗原则有哪些
1、按肾脏病护理常规护理。
2、注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤粘膜出血，有精神异常或者抽搐惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规。
3、饮食治疗
（1）给予低蛋白、高能量、富含维生素饮食，应用蛋、奶等优质蛋白质、蛋白质摄入量按每千克体重0.5克供给，每日蛋白质摄入总量在30克左右。
如乳、蛋类、瘦肉、鱼、鸡等。
（2）高糖食物，应多食，以补充热量，含糖高的食物有蜂蜜、葡萄糖、甜果汁（血钾高者除外）等。
（3）如患者有水肿、血压升高、则要用低盐饮食。
（4）采用麦淀粉等。
（5）纠正水、电解质失调1、脱水和低钠血症2、低钾血症和高钾血症3、低钙血症和高磷血症。
（6）代谢性酸中毒处理
（7）控制感染，对症治疗。
（8）心力衰竭处理
（9）蛋白合成激素疗法
（10）血液净化疗法
（11）肾脏移植
六、慢性肾功能衰竭的病人应怎样护理
1、病室或居室应保持充足的阳光、安静清洁，温度适宜，空气清新。
2、每日记录24小时尿量。
3、测血压，每日测量或按医嘱执行。
4、测体重，有水肿者每日监测体重。
5、加强饮食管理：
1、慢性肾衰竭的病人应当低蛋白饮食，这样可以减轻肾脏负担，延缓肾功能恶化，可采用优质蛋白饮食，即富含必需氨基酸的蛋白质（如：
牛奶、鸡蛋、鱼、肉等）。
2、忌食含有大量植物蛋白的食物，如豆制品，因为豆制品富含植物蛋白，含必需氨基酸少，而非必需氨基酸多，过多摄入会加重氮质血症。
3、不忌盐与忌盐。
患者若有低血钠现象，不用忌盐；
如患者有水肿血压升高，则要用少盐饮食，每日控制2~3克，患者尿少
血钾升高时，应限制钾盐摄入量，禁食含钾多的食物如海带、紫菜、蘑菇、土豆、莲子、瓜子、瘦肉。
4、采用麦淀粉，一般的米、面等主食中，非必需氨基酸含量高，不利于尿素氮的下降，麦淀粉无此弊端，热量又高，故可用麦淀粉代替主食。
5、慢性肾衰竭病人在饮食烹调上应多蒸，少用油炸和煎炒，因为后两种烹饪方法可产生多量的甲基胍，后者是很强的尿毒症素。
6、应注意保持肢体静脉，特别是上肢静脉以备行血液透析之用。
7、注意皮肤、口腔及外阴护理，避免受凉，感冒和接触病毒感染患者。
8、给予关怀和体贴，减少患者心理压力，做好心理护理。
七、出院指导
1、出院后，注意休息，切忌劳累。
2、慢性肾功能衰竭的病人抵抗力低下，极易感染，因此，应注意保暖，防止受凉，一旦感染切勿使用对肾脏有毒性作用的药物。
3、出院后一定遵医嘱用药，不可自行增减药或药量。
4、出院后定期复查，慢性肾衰病人应每月复查尿素氮、肌酐，如病情有变化及时住院治疗。
5、对伴有高血压肾病患者，应定期测量和记录血压，做到按时按量服药，保证血压控制在合理范围。
有机磷农药中毒患者的健康教育
有机磷农药种类很多根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。
高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。
人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。
由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；
但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病迅速致死。
中毒机理
有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。
凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；
凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。
有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。
在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；
误服者由消化道吸收。
其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。
经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；
经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。
呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；
经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。
1.中国的农药分类：
有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分三大类：
（1）剧毒类：
对硫磷、内吸磷（1059）、甲拌磷。
（2）高毒类：
甲基对硫磷、敌敌畏、乐果（中度毒性）、敌百虫（中度毒性）等。
（3）低毒类：
马拉硫磷、敌百虫、乐果。
2.进入人体途径：
有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。
可为单独、家庭或集体中毒。
（1）从消化道途径进入机体：
误食被农药污染的食物；
乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；
自杀或投毒。
（2）经皮肤吸收：
用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。
（3）吸入途径：
儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；
在农药仓库中停留均可中毒。
发病机制
有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。
人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱支配器官的运动。
在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：
1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。
2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。
交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。
3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。
临床症状
大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。
根据不同的类型神经受损，临床表现可以分3类：
1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。
虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降，此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样有机磷农药中毒
作用。
2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。
交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。
3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。
并发症：
神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。
疾病诊断
部分病例容易被忽略，特别是早期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神经衰竭者，应及时了解有关病史并做有关检查，排除中毒可能。
1.病史确定有接触食入或吸入有机磷杀虫剂历史。
2.中毒症状出现中毒症状其中以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。
皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察临床演变协助诊断。
3.呕出物或呼出气体有蒜臭味。
4.实验室检查：
血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。
5.有机磷化合物测定将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。
鉴别诊断：
对不典型病例或病史不清楚者，应注意排除其他疾病，如其他食物中毒、毒蕈中毒和乙型脑炎等，测血胆碱酯酶活性可鉴别。
疾病检查
实验室检查
确诊主要依据实验室检查结果。
1.血液胆碱酯酶活性的测定：
轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；
中度为30%～50%；
重度则<
30%。
血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；
血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。
2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。
其它辅助检查
根据需要选择：
心电图检查：
①窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。
②Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。
治疗
一般全身治疗
接触中毒者应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。
吸入毒气时应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。
误服农药者要及时洗胃。
因为有机磷农药（除敌百虫外）易在碱性溶液中分解失效，故可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可用生理盐水或清水洗胃。
由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，直至洗出液无味为止。
洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。
特殊治疗
（1）胆碱能神经抑制剂：
如阿托品可拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用，但对烟碱样作用无效。
使用阿托品时注意观察瞳孔大小的变化、皮肤的颜色、心率和体温等变化，以防阿托品过量。
当发热时应物理降温，给氧和保持呼吸道通畅防止发生室颤。
主要对乐果、马拉硫磷引起的中毒有效。
（2）胆碱酯酶复活剂：
有解磷定氯解磷定、双复磷等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。
主要对对硫磷内吸磷、甲拌磷和乙硫磷中毒有明显效果。
上述解毒剂应早期、足量、反复使用，对中、重度中毒者原则上可两种解毒剂同时应用，此时阿托品的用量可适当减少。
有机磷农药中毒时解毒剂的具体用法见表1。
用药注意事项：
①大剂量阿托品必须在确诊后方可使用，并注意阿托品过量或中毒症状出现。
在应用阿托品的过程中如瞳孔仍缩小、面色苍白、肺内啰音不减少情况下，虽心率增快仍可继续应用，说明尚未达阿托品化。
②解磷定不能与碱性液混合使用否则可水解为剧毒的氰化物。
静脉注射时药液不可外漏。
③氯解磷定一般禁忌与碱性溶液混用，可静脉点滴或肌内注射。
注：
阿托品不能作为预防用药；
阿托品兴奋心脏作用很强，中毒是可导致室颤，故应充分吸氧，是血氧饱和度包吃在正常水平；
应及时纠正算中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；
大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。
导致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐，昏迷等。
因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”与阿托品中毒。
阿托品化
阿托品中毒
神经系统
一时清除或模糊
谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷
皮肤
颜面潮红、干燥
紫红、干燥
瞳孔
由小扩大后不再缩小
极度散大
体温
正常或轻度升高
高热，>
40℃
心率
≤120次/分，脉搏快而有力
心动过速，甚至有室颤发生
其他措施
（1）保持呼吸道通畅：
及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。
（2）纠正水和电解质的紊乱。
（3）掌握输液速度和液量：
对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。
（4）输新鲜血：
对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶的活力。
（5）肾上腺皮质激素：
重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。
（6）密切观察：
应密切观察24～48h，以免重复出现症状。
4.合并症的治疗
（1）呼吸心搏骤停：
由一次中毒量大或抢救不及时造成。
发生后应立即清理呼吸道、人工呼吸或气管插管、机械通气有效的心脏按压使心、肺和脑尽快复苏，每次可用阿托品0.1mg/kg，5～10min，重复直至复苏为止。
（2）急性呼衰：
由于烟碱样作用的结果，导致呼吸麻痹以至呼吸衰竭，主要是通气障碍，血气显示PaO2<
8.00kPa（60mmHg），PaCO2>
6.0kPa（45mmHg）还可因支气管分泌增加，肺水肿导致ARDS可见进行性吸气性呼吸困难伴低氧血症，此时应早给氧、气管插管，或气管切开和机械通气，可用呼气末正压（PEEP）或高频通气，同时给予地塞米松4～8mg静脉推入，继之静脉点滴，每4～6小时1次，连用3天左右。
（3）心脏受累：
可用相应的抗心律失常的药物。
室颤及时用电复律还可用超速心脏起搏或用异丙肾上腺素静点。
（4）阿托品过量：
应及时停药
（5）消化道出血：
早期因剧烈呕吐致食道黏膜撕裂综合征；
或因洗胃时损伤、毒物腐蚀胃黏膜致糜烂或溃疡出血；
晚期因缺氧、大剂量肾上腺皮质激素应用发生弥漫性出血性胃炎，可用冰水或盐水加入去甲肾上腺素口服或灌入，休克时应扩容
（6）反跳及有机磷溶剂的毒性作用：
以乐果中毒最常见，即在抢救成功后3～10天又突然表现急性中毒症状神志改变肺水肿以及呼吸衰竭。
有的表现心律失常，病人可很快死亡。
预防反跳的发生首先应彻底洗胃，阿托品解毒剂量应足够，持续时间应较长。
急性中毒症状
1、毒蕈碱样症状；
恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。
2、烟碱样症状：
如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。
常由小肌群开始。
如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。
3、中枢神经系统症状
头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。
严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。
按病情可分轻、中、重三级。
轻度中毒：
有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。
中度中毒：
除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。
重度中毒：
除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。
◆现场急救
1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。
2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。
3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。
用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。
直至洗出液清晰无农药气味为止。
如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。
轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。
此法简便快速易行有效。
4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。
预防及预后
预后
重症和延误治疗常至死亡。
抢救成功的关键：
1.彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物。
预防有机磷农药中毒
2.解毒剂应足量应用，同时用胆碱酯酶复活剂。
3.严密观察和守护病儿，防止病情反复。
4.加强支持治疗。
5.注意心、肝和肾等重要脏器的保护危重者可用激素。
预防
1.加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿乱动。
2.禁止用剧毒类农药灭虱蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。
使用农药人员应穿长筒靴、长袖衣、戴帽子和口罩，用毕换去衣服，彻底清洗皮肤。
3.哺乳期妇女最好不接触农药。
4.禁用农药的包装袋放置粮食或衣物。
5.禁食被农药毒死的牲畜及家禽。
6.发现可疑病人应立即送往医院救治。
急性百草枯中毒的健康教育内容及出院指导
百草枯又名克无踪、杀草快，是一种快速灭生性除草剂，它能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。
具有腐蚀性，毒性极强。
口服可引起舌、咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛，并导致肝、肾等多器官衰竭以及消化道糜烂、出血、肺部纤维化和呼吸衰竭。
急性百草枯中毒患者死亡率在90%以上,必须在中毒后尽早通过洗胃、清除毒物、血液灌洗、抗氧化药物治疗等措施阻止毒物继续吸收,防止各脏器损伤,来控制病情发展。
一、急性百草枯中毒的主要病因有：
百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。
病变主要发生于肺，称为百草枯肺。
（1）除莠剂能产生过氧化物离子损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。
基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。
（2）肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。
在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。
生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。
（3）百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。
二、急性百草枯中毒的临床表现：
（1）有明确的接触或口服史。
（2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。
（3）呼吸系统：
表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。
该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。
（4）消化系统：
表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。
（5）心肾系统：
少数可发生心肌损害。
肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。
（6）神经系统：
表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。
亦有部分患者神志较清楚。
三、急性百草枯中毒的主要检查：
（1）实验室检查：
外周血白细胞计数明显升高；
血尿中可检出百草枯；
肺泡/肺动脉PaO2差增大
重度低氧血症
（2）X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。
（3）血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。
血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。
四、急性百草枯中毒的主要治疗：
本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。
（1）清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。
清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。
（2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。
保护胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。
导泻可用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。
（3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。
（4）早期用糖皮质激素、维生素C、维生素E。
（5）血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。
（6）适当中药对证治疗也有明显效果。
五、急性百草枯中毒的护理措施：
（1）口腔及饮食护理：
经口服吸收中毒后，患者整个消化道都可能造成烧伤，首先口腔、咽腔、食道黏膜有腐蚀溃烂现象，其次是消化道出血。
急性期禁食，做好口腔护理，动作轻柔，防止出血，同时观察口腔黏膜糜烂情况，有无感染及出血。
进食后应鼓励患者进餐，若因口咽疼痛不能进食时，可用生理盐水200ml加利多卡因100mg，让患者含漱，以减轻痛苦。
开始进食以牛奶、豆浆，米汤等流质为主，少食多餐，逐渐加大鸡蛋、瘦肉等高营养食品，如果进食困难，可经胃管鼻饲。
恢复期给予高钙饮食，多进食骨头汤、虾皮等，以预防骨质疏松。
（2）肺功能的监测及护理：
肺脏是百草枯中毒的主要器官，有主动摄取和蓄积特性，患者较早出现急性呼吸衰竭，可发展成为肺纤维化，临床表现有胸闷、气促、呼吸困难进行性加重症状。
在监测肺功能时，除观察患者的呼吸频率、节律、深浅程度及四肢、口唇颜色外，血氧饱和度监测和血气分析是监测肺功能的更重要指标。
嘱患者绝对卧床休息，采用半卧位，鼓励患者深呼吸，拍背协助患者咯痰，做好一切生活护理。
保持室内安静，空气新鲜，予低流量氧吸入或不吸氧，因高流量氧吸入可加重百草枯的肺毒性，只有在PaO2<
40mmHg并出现严重缺氧症状时才给予高流量氧吸入。
发生呼吸衰竭、ARDS时早期应用机械通气，宜采用鼻罩无创通气以减轻患者口腔疼痛，便于口腔护理，严重患者进行气管切开，实施有创机械通气。
（3）血液净化护理：
百草枯中毒患者多采用血液灌流来清除血浆内毒物，在进行血液灌流治疗时，严密观察患者的生命特征
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