生理学考研问答题.docx

生理学考研问答题.docx

《生理学考研问答题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学考研问答题.docx（72页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

生理学考研问答题

生理学考研98个问答题精选

1、试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程

［参考答案］

O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。

O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。

物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。

1）O2的运输：

主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：

Hb+O2→ＨbO2。

在肺由于Ｏ2分压高,促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。

2）CO2的运输：

CO2也主要以化学结合方式运输。

化学结合运输的CO2分为两种形式：

氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。

①HCO3-方式：

HCO3-的方式占CO2运输总量的88%。

由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。

HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3-。

随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3-,同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。

在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。

②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。

这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。

由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。

在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。

2、何谓心输出量？

影响因素有哪些？

并简述其机制。

［参考答案］

（1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。

正常成人安静时的心输出量约5L/min。

（2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。

1）搏出量的调节。

a.异长自身调节：

是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。

在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。

心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。

异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

能影响心室充盈量。

异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。

b.等长自身调节：

是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。

横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

c.后负荷对搏出量的影响：

心室肌后负荷是指动脉血压而言。

在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。

另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。

随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。

2）心率对心输出量的影响。

心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。

心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。

心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。

可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。

3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。

3、试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。

［考点］胃的运动，胃的排空及调节。

［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。

一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。

排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。

一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。

此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。

对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。

胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。

胃排空的动力来源于胃的运动。

进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。

进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。

随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。

如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。

4、何谓胃排空？

有哪些因素可以影响胃排空？

［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。

［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。

（1）促进胃排空的因素:

A胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。

B胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。

（2）抑制胃排空的因素:

A肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。

这个反射成为肠—胃反射，B另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。

当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。

5、突触前抑制和突触后抑制有区别？

［参考答案］

（1）突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。

例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。

C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。

（2）突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。

当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。

突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。

6、何为突触后抑制？

请简述其分类及生理意义。

［参考答案］

突触后抑制：

它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。

这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。

因此，突触后抑制又称为超极化抑制。

一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。

突触后抑制在中枢内普遍存在。

分类及意义：

突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。

侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。

回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。

这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

7、比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同？

答：

突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。

（化学性突触的传递：

当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。

进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。

如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。

当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。

神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。

）

1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。

2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。

特点：

（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；

（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。

8、试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。

答：

突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。

突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。

如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。

当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。

当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。

突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。

根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。

9、阐述肾小管主动重吸收机制？

并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？

［参考答案］

重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。

原发性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。

许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。

（1）在近端小管前半段，Na+主要与HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。

水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。

前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。

后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。

都是被动的。

（2）髓攀升支粗段中形成Na+:

2Cl-:

K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。

（3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。

后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。

10、试述肺循环的特点及肺循环血流量的调节。

［参考答案］

肺循环的主要特点有二：

一是血流阻力小、血压低。

肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。

肺循环血压明显低于体循环系统。

经测定，正常人肺动脉收缩压平均约2.93kPa（22mmHg），舒张压约1.07kPa（8mmHg），肺毛细血管平均压为0.93kPa（7mmHg）。

由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。

但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，形成肺水肿。

二是肺的血容量较大，而且变动范围大。

正常肺约容纳450mL血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血量的9％，故肺循环血管起贮血库作用。

当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。

由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。

用力呼气时，肺血容量可减至200mL左右，用力吸气时可增到1000mL；人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL。

肺循环血流量的调节：

（1）神经调节：

肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加。

刺激迷走神经可使肺血管扩张。

（2）肺泡气氧分压：

引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。

当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。

在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。

（3）血管活性物质对肺血管的影响：

肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。

组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。

11、试述神经垂体的主要功能。

［参考答案］神经垂体所释放的血管升压素和催产素（OXT），是两种分子结构相似的多肽激素。

其生理作用有一定程度交叉，如催产素有轻度抗利尿作用，而血管升压素又有较弱的催产素作用。

（1）血管升压素：

血管升压素的生理作用与合成、释放的调节已在血液循环及排泄章中叙述。

如果该激素的合成、运输或释放发生障碍时可引起尿崩症，尿量将明显增多，每日尿量达数升。

（2）催产素：

催产素对乳腺及子宫均有刺激作用，以刺激乳腺为主。

哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中。

催产素使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管，并可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩；对非孕子宫作用较小，对妊娠子宫有收缩作用。

在临床上，产后使用药理剂量的催产素，可引起子宫强烈收缩以减少产后出血。

催产素是通过反射性调节而释放。

哺乳时婴儿吸吮刺激乳头，临产或分娩时子宫、子宫颈和阴道受牵拉刺激，均可反射性地引起催产素释放增多。

12、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。

［参考答案］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。

肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。

这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。

具体的耦联过程是：

首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。

横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到终，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。

13、与细胞膜转运功能有关的蛋白质有几大类？

各举一例说明其功能特点。

［参考答案］HT与细胞膜转运功能有关的蛋白质分为通道类和载体类，其中通道类有电压门控式和化学门控式两种。

载体类：

载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。

某些小分子亲水性物质如葡萄糖就是靠载体转运进出细胞的。

葡萄糖载体转运的特点是：

（1）特异性。

即一种载体只转运某一种物质，葡萄糖载体只转运葡萄糖而不能转运氨基酸。

（2）饱和性。

即葡萄糖载体转运物质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增加。

（3）竞争性抑制。

即当一种载体同时转运两种结构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将会减弱对另一种物质的转运。

通道类：

通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。

以此种方式转运的物质是一些简单的离子。

通道的开放和关闭，受一定因素控制。

由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。

化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。

电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。

通道对被转运的物质也具有一定的特异性，K+、Na+、Ca2+等都借助于专用通道即钾通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。

14、神经元之间相互作用的方式有哪些？

［参考答案］

（1）突触连接：

神经元之间互相接触并传递信息的部位，称为突触。

根据神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起互相接触的部位不同，把突触分为轴突—胞体突触、轴突-树突突触、轴突—轴突突触3类。

突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。

突触前神经元轴突末梢分支末端膨大形成突触小体。

突触小体内有大量突触小泡，其中贮存神经递质。

突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。

突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。

如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。

当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。

当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。

突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。

根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。

（2）非突触性化学传递

中枢神经内还存在非突触性化学传递。

单胺类神经元轴突末梢的分支上有大量结节状的曲张体，其中

的小泡有递质贮存。

当神经冲动抵达时，递质即从曲张体释放出来，与附近效应细胞的受体结合而发生信息传递效应。

因为曲张体并不与效应细胞形成通常所说的突触联系，故称为非突触性化学传递。

（3）缝隙连接

神经元之间的缝隙连接，是指两个神经元膜紧密接触的部位，其间隔有2～3nm的间隙。

由于连接部位的膜阻抗较低，可发生双向直接电传递，故有助于促进不同神经元产生同步性放电。

15、举例说明神经递质的合成、释放和失活过程。

［参考答案］

以乙酰胆碱为例

（1）递质的合成：

在神经元胞浆内的胆碱乙酰转移酶，以胆碱和乙酰辅酶A为原料催化合成乙酰胆碱，然后由小泡摄取形成囊泡，储存递质。

（2）递质的释放:

突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，以胞吐的方式释放出乙酰胆碱递质，经突触间隙与突触后膜乙酰胆碱受体结合，引起突触后神经元活动的改变。

（3）进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而失去作用。

16、何谓神经递质？

确定神经递质的基本条件有哪些？

［参考答案］

神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。

一个化学物质被确认为神经递质，应符合下列条件：

（1）在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质。

（2）递质储存于突触小泡以防止被胞浆内的其它酶系所破坏，当兴奋冲动传到神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；（3）递质通过突触间隙作用于突出后膜的特殊受体，发挥其生理作用，人为模拟递质释放过程能引起相同的生理效应。

（4）存在使这一递质失活的酶或其它环节。

（5）用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。

17、简述乙酰胆碱作为外周神经递质，它的分布、相应的受体和作用。

［参考答案］

所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。

大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上的胆碱能受体都是M受体。

Ach作用与这些受体，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张等。

所有自主神经节神经元的突触后膜和神经—肌接头的终板膜上分布有N受体。

小剂量Ach能兴奋自主神经节神经元，也能引起骨骼肌的收缩，而大剂量的Ach则阻断自主神经节的突触传递。

18、试述影响动脉血压的因素。

［参考答案］

（1）每搏输出量：

当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。

这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。

这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。

如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。

因此，收缩压主要反映心室射血能力。

（2）心率：

若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。

反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。

因此，心率改变对舒张压影响较大。

（3）外周阻力：

如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。

因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，