儿科护理学第六章呼吸系统疾病患儿护理Word文档下载推荐.docx
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（二）下呼吸道解剖及生理特点
1.气管、支气管：
自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上，呈树枝状分布。
儿童气管位置较成人稍高，新生儿气管上端相当于第4颈椎水平，下端分支处相当于第3胸椎水平，随年龄增长而逐渐下降，至12岁时气管分支处降至第5，6胸椎水平。
右侧支气管较直，似气管的延伸。
而左侧支气管则自气管的侧方分出，因此支气管异物多见于右侧支气管。
小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢，管腔更为狭窄。
6岁时支气管直径增加一倍，毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。
软骨柔软、弹力纤维组织发育不良，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足，使纤毛运动差，不能有效地排除微生物，较易导致感染，使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。
2.肺脏：
肺脏在胎儿时期已相当发育，随着年龄增长进一步发育。
至成年时肺脏重量增加约20倍。
肺容量：
新生儿为65-67ml，8岁增加7倍，12岁增加9倍，至20岁时等于新生儿的20倍。
肺泡：
数量出生时约200万个为成人8%，成人为3亿个，8岁时增至1400万个。
肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍，3岁时达3倍，至成年达到10倍。
肺泡直径新生肺泡直径为100μm，年长儿为100-200μm，成人为200-300μm。
肺组织的特点：
弹力组织发良较差，血管组织丰富，有利于生长发育，整个肺脏含血量多而含气量相对较少，气体交换面积小，间质发育旺盛。
因肺泡数量少而小，肺炎时，易致粘液阻塞。
间质性炎病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。
3.肺门：
由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。
淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。
当有呼吸道感染时，肺内淋巴结易出现炎症反应。
4.胸膜：
新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。
壁层胸膜固定不够坚密，易于伸展，胸膜薄且较易移动。
5.纵膈：
较成人相对宽大，柔软富于弹性。
前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈淋巴结。
下部包括心脏及膈神经等。
后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。
当胸腔积液时，使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位，因此引起心、血管功能障碍，甚至发生危象。
婴儿期叶间胸膜炎较为多见。
6.胸廓：
婴幼儿胸廓短小呈桶状，肋骨呈水平位与脊柱几成直角（如成人深呼吸状态），胸廓的前后径与横径几乎相等。
肺脏相对较大，几乎填满整个胸腔。
心脏呈横位，纵膈相对大，加之呼吸肌发育差，呼吸时胸廓的活动范围小，吸气时胸廓扩张受限制，换气不够充分，尤以肺的下部（脊柱内侧）受限更甚，不能充分进行气体交换。
这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。
随着小儿年龄增大，开始站立、行走，膈肌逐渐下降，3岁以后达第5肋间。
肋骨倾斜，胸廓横经逐渐大于后前径逐渐接近成人。
膈肌下降能增加吸入气体的容积，增加换气量。
如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍（鼓肠、腹水、肝肿大等）都能使肺部换气量减少。
1.清除作用：
呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统，它们的清除功能对防止感染非常重要。
2.肺回缩力的特点
儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比，较成人为小，即肺处于膨胀状态。
当需氧量增加时，因其缓冲气量较小，易出现换气不足。
3.肺泡表面活性物质：
是覆盖在肺泡表面的一种软脂酰孵磷脂。
具有调整肺泡表面张力大小与稳定的肺泡内压力的作用。
因此保持肺泡内压稳定，防止液体渗出，以免发生肺水肿和肺出血。
二、呼吸生理及肺功能特点
（一）呼吸生理特点
1.呼吸频率：
小儿代谢旺盛，其代谢水平及需氧量接近成人。
由于其解剖特点，小儿肺容量（仅成人1/6）及潮气量（潮气量绝对值6ml/kg）均较成人为小。
为适应代谢的需要，只有采取增加呼吸频率来得到满足。
年龄愈小，呼吸频率愈快。
其频率随年龄增长而递减见表4-1。
因此小儿应付额外负担的储备能力差。
婴幼儿患肺炎时，其缺氧代偿呼吸量的增加，最多不超过2.5倍，故易发生呼吸衷竭。
表4-1不同年龄小儿每分钟呼吸次数平均值
年龄
每分钟呼吸平均次数
呼吸：
脉搏
新生儿
40～50
1：
3
1岁以内
30～40
3～4
1～3岁
25～30
4～7岁
20～25
4
8～14岁
18～20
成人
18
2.呼吸类型：
婴幼儿胸廓活动范围小，呼吸肌发育不全，呼吸时肺向膈肌方向上下移动，呈腹膈式呼吸。
随着年龄增长，站立行走，2岁时腹腔脏器下降，呼吸肌逐渐发育，肋骨由水平位渐成斜位，小儿出现胸腹式呼吸，7岁以后此种呼吸占绝大多数。
胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。
3.呼吸调节及呼吸节律：
生后数日的婴儿呼吸调节功能差（包括神经系统及化学系统调节），易出现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象，此与中枢神经发育不健全，迷走神经兴奋性强有关。
（二）小儿肺功能的特点：
1.肺容量：
指肺脏可容纳的气体量。
测肺容量有助于了解通气情况。
（1）潮气量：
平静呼吸时，每次吸入气量与出气量相等。
其值随年龄增长而增加。
不同年龄小儿潮气量数值见表4-2。
表4-2不同年龄小儿的潮气量数值
潮气量（ml）
15-20
1岁
30-70
2岁
86
4岁
120
6岁
150
8岁
170
10-12岁
230-260
14-16岁
300-400
400-500
（2）肺活量：
深吸气后，尽力呼出的气量称肺活量。
它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与胸廓弹性的影响，也和身材大小、性别及年龄等因素有关。
故小儿肺活量的个体差异较大。
正常新生儿第一次呼吸的肺活量约为10-70ml，出生后30分钟啼哭肺活量约为50-100ml，以后随年龄增长而增加。
（见表4-3）。
表4-3不同年龄阶段肺活量数值
肺活量大约值（ml
140
1000-1800
10岁
1700-2900
14岁
2600-4500
18岁（男）
3400-6300
18岁（女）
2700-4800
（3）功能余气量：
在肺内气体称为全气量。
余气量加补呼气量为功能余气量，见下图。
补呼气量变动较大。
在小儿肺功能测定中，功能余气量约占肺总容量的40-50%，功能余气量过大，吸入新鲜气体被稀释，从而可减少肺泡膜两侧气体分压差，影响气体交换。
功能余气量增加，提示肺泡膨胀过度，减少时说明肺泡萎缩或陷闭。
2.肺通气功能：
在单位时间内（1分钟）吸入或呼出的气量称为通气量，通气量的多少与呼吸频率和呼吸深浅幅度有关。
正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m。
CO2排出量亦和成人相似。
图4-1肺容量及肺活量示意图
表4-4正常婴幼儿肺通气功能
项目
2月-1岁
1-3岁
成人
42
70
500
潮气量（ml/m2）
145
294
每分钟通气量（ml）
1305
1770
6000
每分仲通气量（ml/m2）
3744
3691
3530
二氧化碳排出量（ml）
41
56
200
二氧化碳排出量（ml/m2）
117
116
118
3.气体的弥散：
是指气体（O2和CO2）通过肺泡毛细血管膜的过程。
临床上所谓弥散障碍是指CO2而言，因CO2在体液的溶解度远远超过O2，其弥散能力是O2的20倍，易于弥散。
小儿的气体总弥散量虽较成人小，但以单位肺容量计算则可与成人相似。
4.肺的顺应性：
呼吸动力能通常以顺应性来表示。
小儿肺顺应性及气道阻力见表4-5。
小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄，通气不畅，加之用力呼吸又易使气流形成漩涡，更增加气道阻力。
使肺顺应性下降。
表4-5小儿肺顺应性与气道阴力
顺应性（ml/cmHO2）
气道阻力（cmH2O/L/Sec）
1-10
4-41
32-96
3-14
46-142
2-9
64-192
2-6
5.血气分析：
在无心血管及血液疾病的情况下，通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。
监床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定，对诊断治疗均有重要意义。
血气分析项目主要是血氧饱和度（Sao2），二氧化碳分压（Pcao2）和pH值。
（1）Sao2：
是指单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为95%（91-97.7%）。
它反映PaO2的水平，小儿Sao2值与成人相差不多。
在一般情况下当Sao2降至80%以下时，临床上可出现紫绀。
（2）PaCO2：
是指液中溶解的CO2分子所产生的压力或张力正常值为35-45mmHg（平均40mmHg）。
小儿的PaO2较成人为低，这是因为婴幼儿时期肾功能较差，酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的钠离子，使血液HCO3-处于较低水平，机体为了维持pH值在正常范围，使PaCO2代偿地处于较低水平。
（3）动脉血的pH值：
它代表血中氢离子浓度。
小儿多用动脉血测定见表4-6，pH超过正常值提示碱中毒；
低于正常值提示酸中毒。
若CO2难于排出时，pH降至7．2以下，则产生生性呼吸性酸中毒，可干扰细胞代谢及心及脑功能。
表4－6 不同年龄小儿动脉血流气体的正常值
SaO2%
PaCO2（mmHg）
PH
3月-2岁
94
34
7.4
3-6岁
95
37
7.37
6-12岁
96
38
7.40
12-17岁
7.38
97
40
*动脉血测定结果
三、呼吸系统防卫及免疫功能特点
呼吸膜是人体与外环境接触最广泛的组织。
人类在正常活动中，每天要吸入与呼出空气9，000～10，000升。
空气中含有各种微生物、尘埃、过敏原、有毒气体等。
机体为了对抗吸入的有害物质，呼吸道具有精密而复杂的防卫和免疫系统。
其防御系统分为非免疫性防御功能及免疫性防御功能。
（一）呼吸道非免疫性防御功能
1.呼吸道清洁功能：
从气管到终末细支气管的粘膜上皮，复盖着假复层柱状纤毛上皮细胞，有清洁呼吸道的功能。
以排除支气管内的分泌物或异物。
2.分泌功能：
气管、支气管的粘膜下层为疏松的结缔组织、内有粘液腺，分泌粘液和浆液以保持粘膜表面湿润，使吸入的细菌、尘埃微粒粘附于粘膜上，再经纤毛运动和咳嗽动作将其排出。
3．保持呼吸道通畅的功能：
气管、支气管外膜中含有马蹄形软骨，可作为支气管的支架，以保持呼吸时气道通畅。
在小支气管部位，马蹄形软骨逐渐分离成块状，在毛细支气管部位软骨消失。
气管和主支气管肌成螺旋状，收缩时毛细支气管直径可缩小1/4，长度缩短。
肺泡肌纤维分布于肺间质及内壁。
平滑肌收缩进管变小，长度缩短，有调节气流的功能。
（二）呼吸道的免疫防御功能
1.非特异性免疫功能当病原体进入呼吸道冲破粘膜纤毛的防御，而在粘膜上生长繁殖时，呼吸道能迅速作出非特异性防御反应。
其中起重要作用者有补体系统、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等。
此外溶菌酶、乳铁蛋白、干扰素及蛋白分解抑制酶等，也是呼吸道的非特异性防御因素。
中性粒细胞能吞噬细菌，并借助溶菌酶在细胞内将细菌杀死；
通过抗体调理素及补体免疫粘连反应、使细菌易于粘附在细胞表面，进而将其吞噬杀灭。
肺泡巨噬细胞直接来自骨髓，进入血液呈单核细胞，再进入肺间质。
最后到达分泌液中。
它具有广泛的功能，能排除大部分异物，如细菌、病毒、霉菌、抗原抗体复合物以及吸入的有机和无机的灰尘等，肺泡巨噬细胞还可将吞噬的抗原转给B淋巴细胞并剌激其产生抗体，故与特异性免疫过程也有关系。
2.特异性的免疫功能呼吸道的特异性免疫反应是由抗体和免疫淋巴细胞所介导。
经研究证明呼吸道免疫反应和整个机体的反应具有相对的独立性。
产生抗体的场所，现认为是与支气管相关连的淋巴组织（BronchusAssociatedLymphoidTissue，BALT）。
BALT中含有产生IgA细胞的前体细胞，当BALT的淋巴细胞到达支气管腔或固有层时，即成为产生IgA细胞的浆细胞，参与粘膜的局部免疫反应。
在支气管分泌液中能检出各种免疫球蛋白。
从浓度和功能上看分泌型IgA（S-IgA）是呼吸道局部抗感染的最重要的Ig。
S-IgA具有凝集抗原作用，再借助于呼吸道粘液纤系统，可不断地将抗原排出体外。
母乳特别是初乳中含有丰富的S-IgA，坚持母乳喂养有助于预防呼吸道疾病。
IgG是下呼吸道的主要抗体，对吸入下呼吸道中的病原体的清除作用很重要，如果抗原进入粘膜引起粘膜炎症反应，血清中的IgG渗出，可加强局部IgG的合成，这是第二道屏障。
IgM大部分在血管内，弥散到呼吸道分泌物中很少。
S-IgA缺乏的人IgM含量代偿地增多。
IgM是四链单位以共价键结合的五体，其凝集和沉淀抗原的作用很强。
呼吸道的细胞免疫目前所知尚少，支气管壁有许多淋巴组织，在抗原的剌激下，T淋巴细胞被致敏，释放出淋巴因子，并激活吞噬细胞而引起的免疫应答作用。
小儿从出生时开始，肺脏就能迅速清除胚胎肺内的液体而进行正常呼吸。
出生后，凡侵入气管、支气管、肺泡中的内源性或外源性抗原物质都能加以清除，保证气体交换。
这些都是由呼吸道的正常解剖生理功能和免疫功能共同完成的。
小儿在不断发育过程中，这些功能也在不断地完善。
应当了解这些特点。
为小儿安排适当的护理、锻炼、预防和治疗。
四、临床意义
由于上述生理、解剖特点故临床表现出：
（一）易发生呼吸道感染（炎症）因为：
1.鼻腔小，无鼻毛对吸入空气温度与湿度调节功能差，粘膜柔嫩，受冷及干燥空气剌激易于发生炎症；
2.对空气中带有生物的尘埃阻挡作用差，且局部免疫功能低下，S-IgA分泌少；
3.纤毛运动差，炎性分泌物不易排出，上呼吸道炎症易于下延。
（二）炎症发生后临床症状重。
由于气道腔狭窄、血管丰富，即使是上呼吸道感染所致的鼻阻，也表现张口呼吸、吸吮困难、拒奶、烦躁不安。
毛细支气管发育较气管、支气管，肺泡发育慢，下呼吸道炎症早期即出现通气障碍，表现气喘、呼吸困难等严重症状。
肺部感染时易发生肺气肿或肺不张。
（三）上呼吸道感染易发生喉炎，出现声音嘶哑及吸气性呼吸困难。
（四）异物及炎症易发生在肺右侧。
（五）婴幼儿少见鼻窦炎，上呼吸道感染时易并发眼结合膜炎及中耳炎。
（六）因小儿肺脏本身就血多气少，肺炎时气体交换面积小，易使血氧下降，以致多脏器受累发生心衰、呼衰、消化道功能紊乱、肠麻及中毒性脑病等。
第二节急性上呼吸道感染（了解）
急性上呼吸道感染（acuteupperRespiratoinginfection）为小儿时期常见病、多发病，一年四季均可发病，每人每年可发病数次。
病原体主要侵犯鼻、咽、扁桃体及喉部而引起炎症。
若炎症局限某一局部即按该部炎症命名，如急性鼻炎、急性扁桃体炎等，否则统称为上呼吸道感染。
一、病因
（一）病原体
1.病毒：
占急性上呼吸道感染90%左右，常见的病毒有：
①粘病毒包括流行性感冒病毒（A及B型）、副流感病毒（1、2、3、4型）、呼吸道合胞病毒等；
②腺病毒：
目前有30余种血清型可致轻重不等的上呼吸道感染；
③小核糖核酸病毒；
包括柯萨奇病毒A、B组、ECHO病毒以及鼻病毒。
2.细菌：
细菌感染多为继发，因为病毒感染损害了上呼吸道局部防御机能，致使上呼吸道潜伏菌乘机侵入。
少数为原发感染，常见细胞为β型A族溶血性链球菌，肺炎球菌、葡萄球菌及流感嗜血杆菌等。
亦可为病毒与细菌混合感染。
（二）诱发因素
1.解剖、生理特点见第一节，表明防卫能力差。
2.处于长发育价段全身及局部免疫功能低下。
3.疾病影响
（1）先天性疾病:
常见的如兔唇、腭裂、先心病及免疫缺陷病等。
（2）急性传染病：
如麻疹、水痘、猩红热以及流行性腮腺炎等。
此外肺结核变为常见诱因。
（3）营养性疾病：
如营养不良、贫血、佝偻病以及小儿腹泻等。
4.环境因素
（1）卫生习惯及生活条件不良:
如住处拥挤、通风不良、阴暗潮湿、阳光不足、家长吸烟、护理不周以及呼儿平日缺乏锻烁防御功能更低下。
（2）气候骤变，如寒冷易引起鼻部粘膜舒缩功能紊乱，有利于上呼吸道感染的发生。
二、临床特点
上呼吸道感染其基本症状为发热及上呼吸道卡他症状，而其症状表现轻重与年龄及感染程度有关。
（一）不同年龄小儿上呼吸道感染的临床特点
1．三个月以下婴儿：
发热轻微或无发热。
因鼻阻及鼻阻所致的症状较突出。
如哭闹不安、张口呼吸、吸吮困难、拒奶、有时伴有呕吐及腹泻。
2．婴幼患儿表现：
（1）全身毒症状较重，病初突然高热39.5-40℃,持续1-2天,个别达数日,部分患高热同时伴有惊厥;
（2）一般鼻塞、流涕、咳嗽或咽痛等症状较重；
（3）常伴有拒食、呕吐、腹泻或便秘等消化道症状；
（4）体检除发现咽部充血外无其他异常体征。
3.三岁以上患儿多不发热或低热，个别亦有高热，伴畏寒、头痛、全身酸困、食欲减退，一般上呼吸道的其他症状明显，鼻塞、流涕、喷嚏，声音嘶哑及咽炎等。
部分患儿可合并脐周及右下腹疼痛，这种腹痛可能与肠蠕动增强、肠系膜淋巴结炎及肠蛔虫骚动等有关。
（二）两种特殊类型的上呼吸道感染
1.咽结合膜热：
为腺病毒感染。
多在春夏季发病，可在托儿所及幼儿园造成流行，其临床特点，以2-3岁幼儿多见。
常有高热，热型不定，咽痛，单侧或双侧眼睑红肿及眼结合膜充血，两侧轻重不等（无化脓）。
耳后，双侧颈及颌下淋以结肿大，咽充血，偶有腹泻。
病程3-5天，亦有长达7天，偶有延至2-3周者。
2.疱疹性咽峡炎：
主要病原体为柯萨奇A族病毒，近年来证实柯萨奇B族病毒及ECHO病毒9、7型亦可引起本病。
临床特点：
多见于婴幼儿，高热、婴儿流涎增多，吞咽不适，表现为拒奶、烦躁、爱哭闹。
幼儿可诉咽痛，咽部有特征性病变，初为散在性红疹、旋即变为疱疹，直径约2-4mm，破溃后成为黄白色浅溃疡，周围有红晕，数目多少不定，主要分布于咽腭弓、软腭、扁桃体及悬雍垂上。
发热在2-4天后下降，溃疡一般持续4-10天。
实验室检查，白细胞偏低，早期中性粒细胞稍增高。
合并细菌感染白细胞总数及中性粒细胞均可增高。
第三节急性支气管炎（自学）
第四节 小儿肺炎（重点）
急性肺炎（AcuterPneumonia）是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。
临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。
本节主要阐述小儿支气管肺炎。
病原体病毒是本病发生的主要病原体。
以往，我国北方地区以腺病毒3、7型多见，且7型多致重症肺炎；
近来，腺病毒感染有下降趋势，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒等感染的肺炎亦有报导。
引起支气管肺炎的细菌很多，多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。
常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等，流感杆菌亦可致肺炎，其它细菌感染少见。
肺炎支原体肺炎多见于年长儿，而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素的婴幼儿、营养不良患儿。
1.小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。
加之免疫功能尚未充分发育，因此，容易患气管肺炎。
2.疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。
特别是营养不良，佝偻病、贫血、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。
3.环境因素如气候骤变，居室通风不良、空气污浊等。
二、病理生理及发病机制
（一）感染中毒可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。
当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。
此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。
（二）低氧血症
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