电解质紊乱.docx

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电解质紊乱

水电解质紊乱

一概述

临床上常见的水和电解质代谢紊乱有高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。

水、电解质代谢紊乱在临床上最常见的是水和钠的代谢紊乱。

在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，即可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠。

等渗性缺水：

水和钠成比例丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的也可保持正常。

等渗性缺水可造成细胞外液量的迅速减少。

由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

低渗性缺水：

此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液成低渗状态。

高渗性缺水：

水和钠同时丢失，但缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。

严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外液间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷，口渴，重者出现躁狂甚至昏迷。

低渗性脱水无口渴感，可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力，重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。

等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。

低钾血症表现为肌无力，呼吸肌受累课导致呼吸困难或窒息，应及时治疗。

高钾血症严重者导致心脏骤停，一经诊断，应积极治疗。

由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。

水中毒

当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

（一）、病因与发生机制

1．摄入或输入过多不含电解质的液体由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。

然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时（1,200ml/h），也可能发生水中毒。

尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

2．急慢性肾功能不全肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。

在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

3．ADH分泌过多ADH分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。

这里的ADH分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。

其原因为：

（1）ADH分泌异常增多综合征（SIADH）：

常见于：

①可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。

②ADH异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。

（2）其它原因：

主要有①疼痛、恶心和情绪应激。

②肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌ADH的抑制功能减弱。

③某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。

上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使ADH分泌增加，氯磺丙脲在刺激ADH分泌的同时，又能增强肾小管对ADH的敏感性。

④外源性ADH，如加压素、催产素。

ADH即抗利尿激素，是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。

ADH作用于

肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。

ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（VP）。

4．某些特殊病理状态心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒；

使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。

通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。

（二）、水中毒对机体的影响

细胞内液容量增大或细胞水肿是水中毒的突出表现。

这是由于水中毒时，细胞外液量明显增多，且细胞外液的低渗状态又促使大量的水分进入细胞内所致。

由于细胞内液容量两倍于细胞外液，水潴留时往往有2/3水进入细胞内，因此轻度水中毒时细胞内、外液量增加可不明显，轻度和慢性水中毒的症状也不明显。

可有

乏力、头晕、嗜睡、记忆力减退、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。

急性重度水中毒（血钠＜120mmol/L，血浆渗透压＜250mmol/L），主要引起脑细胞水肿和颅内压增高，可危及患者的生命。

各种神经精神症状出现较早，如头痛、恶心、呕吐、昏睡、昏迷、惊厥等，症状与血钠下降速度有关。

患者可突然发生脑疝导致心跳、呼吸骤停。

此外，水中毒尚能因循环血量增加使心血管系统负荷增大而引起肺水肿或心力衰竭。

血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。

其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。

细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。

细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。

由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。

体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。

血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：

Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。

各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为

294～296mOsm/L；理论渗透压为756～760kPa。

电解质与血浆晶体渗透压：

根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：

血浆晶体渗透压=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。

二钠代谢

钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。

体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。

机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。

Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。

肾对保持体内钠含量有很重要的作用。

当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。

以维持体内钠的平衡，肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。

钠平衡紊乱：

钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。

体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。

细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。

水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

1、低钠血症

血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。

Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。

血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。

低钠血症分成以下三类：

（一）、低渗性低钠血症

按细胞外液量的变化不同将低渗性低钠血症分成以下三类：

1．低容量性低钠血症低容量性低钠血症的特点是失钠多于失水，细胞外液量降低，即低渗性脱水。

2．等容量性低钠血症等容量性低钠血症见于ADH分泌异常增多综合征（SIADH）或渗透调定点重设。

3．高容量性低钠血症充血性心力衰竭、肝硬变腹水、肾病综合征等可引起机体有效循环血量减少的病理改变，是高容量性低钠血症发生的主要原因。

（二）、等渗性低钠血症（慢性低钠血症）

由于此类患者血浆渗透压基本正常，所以无需对这种低钠血症进行治疗。

（三）、高渗性低钠血症

高渗性低钠血症（hypertonichyponatremia）由钠以外的不通透溶质如葡萄糖、甘露醇等增多所引起，见于糖尿病高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇）等情况。

低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。

是一个复杂的水与电解质紊乱。

原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。

肾性原因：

肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。

非肾性原因：

可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。

低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

假性低钠血症：

由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。

使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，若祛除这些物质，则血Na浓度恢复正常，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L

，如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。

2、高钠血症

血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。

高钠血症根据细胞外液量的变化不同可以将其分为以下三类。

（一）、低容量性高钠血症

（二）、等容量性高钠血症

（三）、高容量性高钠血症

主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。

三钾代谢

钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。

钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。

钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。

正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。

钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

机体有完整调节血钾水平的机制。

影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。

醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。

体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。

钾平衡紊乱：

钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。

钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。

血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。

影响血钾浓度的因素有：

①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高；

②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低；

③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低；

④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；

⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；

⑥缺钾则伴有低血钾；

⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；

⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。

体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察

怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

1、低钾血症

血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。

临床常见原因有：

①钾摄入不足：

因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。

钾丢失或排出增多：

常见于

严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，

因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。

②细胞外钾进入细胞内：

如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。

此外，血浆稀释也可形成低钾血症。

低钾血症的临床症状

主要是神经肌肉方面的症状和心脏症状。

神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。

心脏方面主要为心律失常、容易诱发洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。

另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。

2、高钾血症

血清钾高于5.5mmol/L以上，称为高血钾症。

临床常见原因有：

①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。

②钾排泄障碍：

各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。

高钾血症的临床症状

1．对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症（5.5~7.0mmol/L）常表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症（7.0~9.0mmol/L）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹。

2．对心脏的影响高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。

（1）高钾血症时心肌电生理特点：

①自律性；②兴奋性；③传导性；④收缩性。

（2）高钾血症时的ECG特征：

①心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失。

②传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽。

③3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大；反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期缩短或正常。

④自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴有心律不齐）、甚至停搏的ECG表现。

（3）高钾血症时心律失常的表现：

急性高钾血症时，传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，且心肌细胞有效不应期缩短，因而容易引起兴奋折返，故常发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。

严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失而发生心搏骤停。

慢性高钾血症ECG常无明显变化。

3．对酸碱平衡的影响高钾血症因细胞外液K+增高，使K+向细胞内转移，为保持体液的电中性，H+向细胞外转移；肾小管在重吸收Na+时，排K+增多、排H+减少，这两方面都使血浆H+增高，故可发生代谢性酸中毒。

由血钾增高作为主要原因引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。

电解质紊乱-危害

水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。

因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。

电解质紊乱-预防

日常应该多喝水，以避免脱水。

此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。

采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。

吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。

严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。

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电解质紊乱-症状

一些常见症状：

疲劳

肌肉抽筋

肌肉痉挛

虚弱

烦躁不安

恶心

眩晕

意识混乱

昏厥

易怒

呕吐

口干

撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。

患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。

此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：

昏迷

心率慢

癫痫发作

心悸

低血压

肢体缺乏协调

如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！

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