饲料安全全Word文档下载推荐.docx
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•各组织器官毒物分布不均匀，其最终分布
取决于其与组织、器官的亲和力。
生物转化
•毒物在生物体内经过一系列生物化学变化
并形成其衍生物的过程称为生物转化。
•生物转化主要在肝脏进行。
排泄
•毒物及其代谢物向体外转运的过程称为排
泄。
•主要肾脏排泄途径、肝脏排泄途径及其他
排泄途径。
二.引发饲料安全隐患的因素
（一）人为因素
1.饲料中添加违禁药品;
2.超范围和违规使用饲料添加剂;
3.饲料标签标识问题;
4.使用假冒伪劣产品;
5.在反刍动物饲料中添加和使用动物性饲料;
6.污染及霉变造成饲料卫生指标超标;
（二）自然因素
１天然有毒有害物质;
;
２微生物污染;
３重金属污染;
（三）生物技术
１益生菌;
２转基因植物;
三．中国饲料生产与生态环境污染状况
１..土壤污染状况；
２..水质污染状况；
３..大气污染状况；
四．加强饲料安全的对策
（一）建立和完善饲料安全性的监督管理体系
11..进一步完善饲料法律法规；
22..加强饲料质量监测体系建设；
33..加强饲料行政管理体系建设。
（二）规范生产
１..采用先进的生产工艺和管理手段；
２..不向饲料中添加不安全的原料；
３..加强产品产出后的管理。
（三）加快修订和完善饲料卫生标准;
（四）饲料安全性质量控制的技术措施：
1.控制药物添加剂的污染与残留；
2.控制饲料中的外源性污染物；
3.合理使用含有毒素的饲料原料；
4.合理使用抗生素；
5.开发和应用无毒、无污染、无残留饲料添加剂；
6.防止病源微生物对饲料的污染；
第二章青绿饲料中的有害物质
第一节硝酸盐和亚硝酸盐
饲料中硝酸盐和亚硝酸盐的含量及其影响因素
•许多牧草和饲料作物都含有硝酸盐，如马铃薯茎、叶
的硝酸盐含量可达4.7%，燕麦干草的含量为2.5-7%。
植正常情况：
植物—硝酸盐—亚硝酸盐—含氮的有机化合物。
特殊情况：
黄化、干旱，亚硝酸盐含量才会增加。
影响因素：
植物本身、土壤、环境等。
一.畜禽常见亚硝酸盐中毒的原因
1.动物饮用了NO33--或NO22--含量高的饮水
2.青绿饲料调制方法不得当；
.3.使用了不合格的饲料原料。
发病特征：
以猪最为常见，发病急、死亡率高。
二.青绿饲料中NO3－和NO2-的来源
1.N在植物体内的正常代谢情况
.2.影响植物体中NO33--的的因素
施用氮肥过多；
土壤缺乏Mo、Fe等元素；
植物种类和品种差异：
干燕麦草含量较高（22..55--77..00%）；
绿叶菜类＞白菜类＞根茎类＞鲜豆类＞瓜类。
（4）植物生长在干旱天气，或过多使用除草剂；
在长期干旱以后，绵羊大量摄食好好望角草曾发生亚硝酸盐中毒的爆发，正常情况下好望角草是安全的植物，但此时变成危险的植物。
3.NO22--的形成
（11）植物组织细胞受到破坏，植物本身所含的硝酸
还原酶被释放出来，将NO33--→NO22--；
（22）环境中硝酸盐还原菌作用的还原作用
NO33--→NO22--→氨基酸→动植物的体蛋白
①青绿饲料雨淋和长时间堆放；
②青绿饲料小火焖煮或煮后久置；
（33）动物内源性硝酸还原菌的还原作用
在正常情况下，NO33--被动物直接吸收，但是在下述情况下动物体内NO22--含量急剧增加：
反刍动物：
瘤胃pH值和微生物群发生改变，或碳架供N--应不足，若摄入过多NO33;
有时发生
单胃动物：
当胃酸不足或患胃肠道疾病时，肠道内微
生物上行至肠道上皮，若摄入大量NO33--。
很少发生
三.NO33--的直接毒性
除马外，对其它畜禽的直接毒性较小；
若NO33--的转化速度过慢，会使NO22--在动物体内
大量蓄积引起中毒；
如疾病状态下的牛
饲草中的NO饲中的NO33--含量>
1.5%（以干重计）具有
潜在毒性；
如燕麦干草
四.NO22--的毒性与危害
（一）急性中毒
.1.NO22--的急性毒性作用机理
氧化性
2.NO22--急性中毒的症状及诊断：
（11）张口呼吸，口流泡沫；
（22）尿频；
肌肉震颤，后肢无力，步态不稳；
（33）白色皮肤及可视粘膜出现紫绀；
（44）体温正常或略低；
（55）严重者发生死亡，剖检可见血液呈酱油色，
凝固不良；
组织酱油色；
肺气肿；
动物通常在采食后4~6h出现中毒症状，猪对NO22--最敏感，可在食后30min→2h内出现死亡。
以血液中MHb/总Hb的比值作为诊断指标。
MHb/总Hb达20%~40%动物即可出现明显缺氧症状，达到60%~70%，可引起动物死亡。
家畜对NO22的敏感性为：
猪马牛羊
3.NO22--急性中毒的解救
①①立即停饲可疑饲料//饲草，进行中毒诊断。
②②用1%美蓝（1~2mg/kg，牛10mg/kg）或甲苯胺蓝或VitC静脉注射。
6~8h后重复一次。
冷对③③对牛用冷水对瘤胃进行灌注；
④④加入矿物油使牛缓泻达到解毒的功能。
.1.形成具有强烈的致癌性NN--亚硝基化合物；
.2.影响甲状腺素的合成，造成甲状腺肿大；
.3.使动物发生流产、死胎或造成动物不孕；
（二）NO2-的慢性及亚急性毒性
.4.使动物体内胡萝卜素维生素A破坏；
.5.动物表现为生长不良、消瘦、精神沉郁。
五．预防NO3－和NO2－危害的措施
.1.注意青绿饲料的正确调制；
（11）掌握合适的收割时间，进行青贮处理；
（22）宜鲜喂，不要长时间堆放，应散开；
（33）熟喂时，要大火快速煮沸，即煮即喂。
.2.反刍动物在饲喂NO33－含量高的青绿饲料时，要同时提高日粮中易消化糖类的含量；
3.减少每次的饲喂量，增加饲喂次数；
.4.应注意控制氮肥施用量，并适当施用钼肥。
；
.5.严格执行饲料卫生标准；
.6.作物育种，筛选低硝酸盐蓄积的品种。
亚硝酸盐（以NaNO22计）的容许量
6鱼粉≤60
猪、鸡配合饲料≤15
•牛在采食中或采食后半小时左右突然发病，表现
瘤胃臌气，口角流出大量白色泡沫的口水。
可视
粘膜鲜红色，血液鲜红，呼吸急促，抬头伸颈，
张口喘息，呼出气有苦杏仁味。
体温正常或低下
。
以后则精神沉郁，全身衰弱无力，卧地不起。
瞳孔散大，眼球似向外凸、震颤，兴奋不安，步
态不稳，走路似喝醉酒一样，爬起来又趴下，继
而肩部肌肉震颤。
抓耳朵也没有反应，嘴唇麻痹
哆嗦，牵拉均无反应。
排便失禁，头歪向一侧，
有回头望腹的表现。
往往迅速窒息而死亡。
•如果牛已经死亡，剖检时，尸体长时间不腐败，
血液凝固不良，呈鲜红色。
瘤胃内有大量未消化
的食物，气味恶臭难闻（苦杏仁味），胃肠道
黏膜充血、出血，黏膜易脱落。
肺肿大充血、水
肿。
气管内有大量的白色泡沫流出。
一..生氰糖苷的性质
.1.概念
生氰糖苷是一类αα----羟腈。
在植物细胞遭受破坏时，生氰糖苷在有关酶的
第二节生氰糖苷
腈。
作用下会产生氢氰酸（“很毒”）。
.2.常见的生氰糖苷的种类
①亚麻苦苷——亚麻
②百脉根苷———木薯
③蜀黍苷———成熟前的高粱
④毒蚕豆苷———蚕豆
⑤苦杏仁苷———杏仁亚麻
木薯高粱苗蚕豆杏仁
.3.常见的生氰植物
亚麻籽饼粕、木薯、高粱幼苗及再生苗、橡胶籽粉、
苏丹草、百脉根、白三叶。
木薯亚麻籽高粱幼苗
白三叶苏丹草
二.植物中的生氰化合物的合成及水解
.1.生氰化合物的合成
氨基酸→NN－羟基氨基酸→醛肟→腈
→αα－羟腈→→生氰糖苷生氰酯
.2.生氰化合物的水解
生氰糖甙β－glucosidase葡萄糖醛或酮α－羟腈
羟腈裂解酶或pH1～5氢氰酸生氰酯脂解酶α－羟腈＋脂肪酸生氰糖苷本身不呈现毒性。
但经过与苷共存的酶接触后，水解产生氢氰酸（HCN）或氰化物
生氰糖苷的毒性植物组织的结构被破坏解产生氢氰酸（HCN）或氰化物而引起动物中毒。
在水分和适宜的温度下生氰糖甙β－glucosidase葡萄糖醛或酮
α－羟腈羟腈裂解酶或pH1～5氢氰酸生氰酯脂解酶α－羟腈＋脂肪酸
（一）氰化物的急性毒性
.1.中毒机理
CN-与细胞色素氧化酶的Fe3+结合→高铁细胞色素氧化
酶→呼吸链电子传递不能进行→→造成细胞内窒息→→
造成组织细胞缺氧死亡→→脑、心血系统对缺氧最敏感。
反刍动物的敏感性较单胃动物高。
.2.急性中毒的临床症状
①呼吸困难，呼出气体有苦杏仁味;
②可视粘膜、眼结膜呈鲜红色，随着病程延长，血
液变为暗红色，可视粘膜发绀;
有③有时突然倒地，全身痉挛，快速死亡。
.3.急性中毒的解救
静脉注射NaNO2（1%，22mg/kg）及
Na2S2O3（3%，660mg/kg）。
（二）生氰糖苷的慢性毒性
少量CN--++家畜体内SS--供体→SCN--→随尿液排出
（解毒：
蛋氨酸）硫氰酸酶++硫代硫酸盐（解毒：
蛋氨酸）与I-竞争，影响甲状腺素的合成，造成动物甲状腺素合成障碍，代偿性地引起甲状腺肿大，造成动物生长受阻。
四．生氰植物的合理利用与去毒处理
合理选择牧草；
控制饲喂量；
严格执行饲料卫生标准；
合理利用晒制后再喂
配合饲料中增添碘的用量；
去皮（木薯）水浸、蒸煮、发酵作物育种去毒处理
第三节光敏物质和草酸盐
．光一．光敏物质中毒的基本概念
光敏物质中毒家畜采食某些植物经阳光照射后，可在皮肤的无色部位发生以红斑和皮炎为主要特征的中毒症状，并可能出现某些全身症状，又称为中毒性感光过
敏。
常见：
荞麦、杂三叶及紫花苜蓿等含有光敏
物质。
.2.感光过敏的分类
原发性感光过敏；
继发性感光过敏；
卟啉性感光过敏；
.2.引发原发性感光过敏的植物
荞麦——荞麦素；
寄生在苜蓿上的蚜虫；
金丝桃属植物——的金丝桃素；
欧芹——呋喃香豆素；
三..继发性感光过敏
.1.毒作用机理
由于肝脏受损或胆管发生堵塞，胆汁分泌造及排泄发生障碍，造成叶绿胆紫质（叶红素）代谢异常，蓄积体内引起感光过敏，又称为肝源性感光过敏。
.2.引发继发性感光过敏的植物
﹡﹡霉稻草﹡﹡霉菌孢子
﹡﹡苜蓿﹡﹡黑麦草
四.卟啉性感光过敏
由遗传因素造成的先天性卟啉症，可引起机体的代谢异常，产生的异常代谢产物——卟啉色素可引起感光过敏。
患先天性患先天性卟啉症的犊牛卟啉症的犊牛
五.感光过敏的症状
（1）动物在阳光下，会产生惧光现象，表现站桩不停、不安；
（2）浅色皮肤区出现红斑并很快水肿；
（3）继续暴露阳光下，可见血浆明显渗出，皮肤结痂坏死；
六..感光过敏的预防与处理
（1）采食含光敏植物后，不要光照；
（2）浅色皮肤的动物不要饲喂含光敏植物；
（3）饲草防止蚜虫污染；
尽可能晒干后再饲喂；
发生感光过敏的动物，首先要停止饲喂饲料，
并圈养在阴暗处，同时给予抗组胺的药物及脱敏药
物。
七.草酸盐在植物中的分布草酸盐在植物中广泛存在，特别是绿叶生长阶段，含量较高，大部分以可溶性草酸盐的形式存在。
草酸草酸氢钾草酸钙
八....草酸盐对家畜的危害
（11）降低矿物质元素的利用率；
（22）对消化道粘膜有刺激作用；
（33）使动物呈现低血钙症状；
肾脏、膀胱、尿道结石；
严重的出现肾病及尿毒症；
反刍动物比非反刍动物耐受性高；
妊娠及哺乳母畜对草酸盐的敏感性更高。
九..草酸盐中毒的预防与处理
（1）控制饲喂量；
2）添加钙剂，阻止可溶性草酸盐的吸收；
（2）用水浸泡或晒制，以除去可溶性草酸盐。
第四节某些豆科作物中的有害物质
一．草木樨
.1.草木樨简述
草木樨是重要的豆科牧草和绿肥作物，为一年生
或二年生草本。
常见的有白花草木樨及黄花草木樨。
.2.草木樨中的有害成分草木樨中的有毒成分为香豆素香豆素本身毒性很小，但在霉菌作用下可转变为具有毒性的双香豆素。
.3.双香豆素的毒性——抗凝血作用
使动物出现凝血不良，全身性出血及外伤流
血不止等。
还可对胎儿产生毒性作用。
草木樨中毒一般发生缓慢，通常在饲喂22～33
周后发病，动物流鼻血、胃肠道出血等。
双香豆
素中毒动物有牛、猪、羊等，以牛为多见。
.4.草木樨的合理利用和去毒处理
（11）合理利用
在幼嫩时利用；
晒干后饲喂；
防止草木樨发霉；
让动物有一个逐渐适应的过程；
（2）去毒处理：
用清水浸泡过滤；
（3）品种改良；
与富含VitK的饲料搭配喂给；
二．苜蓿中的有毒成分
.1.皂甙）：
使瘤胃发生臌气；
使畜禽生长受阻，特别是禽类；
2.拟雌内酯和苜蓿内酯具雌激素样作用；
.3.胰蛋白酶抑制剂和抗VitE；
.4.光敏物质；
瘤胃臌气
第三章豆类、谷实类饲料中共同存在的有害物质
节第一节酶抑制剂；
节第二节非淀粉多糖；
节节节第三节植酸与植酸盐；
节第四节植物性红细胞凝集素；
节第五节胃肠胀气因子；
节第六节抗维生素；
节第七节变应原；
一．酶抑制剂
（一）概述
酶抑制剂：
是一类能抑制某些酶活性的物质（如蛋白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂、精氨酸酶抑制剂及胆碱酯酶抑制
第一节酶抑制剂
抑制剂、淀粉酶抑制剂、精氨酸酶抑制剂及胆碱酯酶抑制剂等）。
其中对动物生长影响最大的是蛋白酶抑制剂。
酶抑制剂的作用机制：
竞争性抑制
非竞争性抑制
（二）蛋白酶抑制剂1.在饲料作物中的存在情况
大豆、豌豆、蚕豆、菜豆、油菜籽等多种植物中种）都含有PI（13种）。
普遍存在且有代表性是胰蛋白酶抑制剂和糜蛋白酶抑制剂
PI主要存在于作物种子中，种子发芽可影响其活性。
2.PI的化学性质
PI的性质会依作物的不同而有差别：
（1）大豆：
分离出两类PI：
Kunitz抑制酶：
对T有特异性抑制作用；
Bowman-Birk抑制剂：
既可抑制T，又可抑制C；
（2）苜蓿：
为皂甙－肽/皂甙－氨基酸络合物，对热有高度稳定性。
（3）马铃薯块茎：
已鉴定出13种，分为3类：
糜蛋白酶抑制剂、对热稳定型、羧肽酶抑制剂；
3.PI对动物的有害作用
（11）抑制动物的生长：
降低对蛋白质饲料的消化
利用；
同时造成内源含硫氨基酸的大量损失。
2导致胰腺肥大：
通过胰蛋白酶和糜蛋白酶数
量的负反馈性调节，促使胰腺分泌和组织增大。
4.PI的消除可通过适当的热处理使其失活，湿热法（常压蒸30min或浸泡后蒸煮5min）的效果优于干热法（炒或烘）。
5.热加工程度的评价
一般用尿素酶活性、水溶性氮指数（NSI）、蛋白质溶解指数（PDI）等指标来评价热处理的效果。
第二节非淀粉多糖
1.NSP的概念
NSP：
是指位于植物性饲料原料细胞壁、细胞间
质中非淀粉质的结构多糖和胶质的总称。
可分为
水溶性和不溶性NSP。
2.NSP在饲料中的分布及含量
谷物中的碳水化合物占80%以上，其NSP占10--30%，分布于谷物籽实的胚乳细胞壁中。
葡聚糖
3.NSP的抗营养作用
l增加食糜粘度
（1）降低了营养物质的消化和吸收；
（2）增加内源氮的分泌；
l改变肠道微生物菌群
（3）有利于后肠有害微生物的生长繁殖；
（4）造成动物拉稀。
4.克服NSP抗营养作用的措施
（1）添加酶制剂；
（2）NSP的微生物降解；
（3）适当的加工处理方法；
（4）添加抗生素；
＊是肌醇六磷酸的习惯称呼；
＊植酸的化学名称为环己六醇六磷酸酯；
＊以植酸盐形式广泛存在于禾谷类及油料籽实中；
第三节植酸与植酸盐
.1.概述
＊植酸磷必须被水解为无机磷才能被动物利用，单胃动
物对植酸磷的利用率很低；
玉米、大豆、糠麸、米糠、菜籽饼粕、棉籽
饼粕等饲料原料中植酸盐的含量较高。
危害.2.饲料中植酸的抗营养作用
（1）降低矿物质元素的吸收利用率；
（2）降低蛋白质、氨基酸的消化利用率；
（3）降低消化酶活性；
（4）降低了淀粉、脂肪的消化利用率；
（5）加剧了环境的磷污染；
水体污染
.3.消除饲料中植酸磷的方法：
（11）添加酶制剂；
（22）微生物发酵；
（33）进行热压处理。
4.植酸酶在饲料中的应用
（11）植酸酶的性质
植酸酶即肌醇六磷酸酶，是一种非特异性的酸性磷酸
酶。
植酸酶可分为66--植酸酶和33--植酸酶。
（22）植酸酶在运用中存在的问题
①植酸酶的测定问题:
:
.a.酶活单位混乱；
b.测定条件不一；
.c.测定结果变异大；
d.重复性、再现性差。
②植酸酶的热稳定性问题;
第四节植物性红细胞凝集素
植物性红细胞凝集素：
某些植物种子中含有能凝集动物和人的红细胞的一种蛋白质，称为红细胞凝集素。
1.性质及在饲料中的存在情况
（1）是对某些糖分子具有高度亲和性的蛋白质；
（2）能使动物和人的红细胞发生凝集；
（3）多为由4个亚基组成的四聚体；
（4）能够抵抗胃酸和消化酶的作用；
（5）主要存在于豆科植物的种子中（2663—800—600）。
2.PHA的毒性
（11）凝集动物的红细胞；
（22）抑制营养物质在消化道的吸收；
（33）抑制动物的生长；
（44）影响动物的正常免疫功能；
3.PHA的消除方法
PHA不耐热，可通过热处理将其破坏，以湿热处理效果最好。
第五节胃肠胀气因子
1..性质及在饲料中的存在情况
胃肠胀气因子为低聚糖——水苏糖和棉子糖
主要存在于豆类籽实的成熟干种子中。
2.抗营养作用及其作用机理
（11）抗营养作用：
引起动物肠道胀气、腹痛、腹泻、肠炎；
作用机理：
进入小肠水苏糖、棉籽糖无αα--半乳
糖苷酶（22）作用机理：
产生CO2、H2、CH4
进入大肠不能被消化利用无αα--半乳糖苷酶大肠微生物作用
.3.胃肠胀气因子的消除方法：
（1）利用酶或微生物将其降解；
（2）用水浸泡；
促其发芽；
（3）培育低胃肠胀气因子含量的作物品种。
第六节抗维生素
.1.抗维生素的作用机理
（11）化学结构与某些Vit相似，从而会竞争性的抑制某些Vit的活性，从而干扰动物对该Vit的利用；
（22）破坏某些Vit的结构而使其失去生理作用，称为抗维
生素因子.2.饲料中常见的抗维生素的种类
（11）抗VA：
仅存在于豆科植物中，对热不稳定。
（22）抗硫胺素（抗VB11）：
存在于油菜等植物中，对热不稳定。
（33）抗VD：
存在于大豆中，属蛋白质。
（44）抗VE：
存在于大豆和菜豆中，对热不稳定。
（55）其它抗维生素：
抗VB66、抗生物素、抗VK、抗VB12、抗烟酸。
第七节变应原性物质
.1.变应原性物质的基本性质
变应原性物质是指某些豆科籽实中能穿过肠道粘膜屏障，而刺激动物机体发生过敏反应
的蛋白。
大豆中的抗原性物质主要是大豆球蛋白和β-伴球蛋白。
.2.大豆抗原蛋白的抗营养作用
（11）降低饲料蛋白质的利用率；
（22）提高了动物的维持需要；
（33）增加内源蛋白质的损失；
（44）导致动物腹泻、生产性能下降甚至死亡；
（已经确定大豆抗原蛋白过敏反应是引起仔猪腹泻的主要原因之一）
.3.消除大豆抗原蛋白的方法
（11）热处理；
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