急性冠状动脉综合征心电图郭继鸿.docx

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急性冠状动脉综合征心电图郭继鸿

急性冠状动脉综合征心电图—郭继鸿

急性冠状动脉综合征心电图

北京大学人民医院作者：

郭继鸿　2008-5-20

  关键字:

  2008南方会  第十届南方国际心血管病学术会议

  近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠状动脉综合征概念的提出，其将不同的冠状动脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠状动脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生追崇的急性冠状动脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。

这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题是心电图在急性冠状动脉综合征中的应用地位与前景。

  1  急性冠状动脉综合征与心肌梗死的新理念

  1.1  急性冠状动脉综合征的定义  

  近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物治疗的进展，从临床应用的角度出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：

①急性冠状动脉综合征：

包括不稳定型心绞痛，无ST段抬高的急性心肌梗死，ST段抬高的急性心肌梗死以及猝死；②慢性心肌缺血综合征：

包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，X综合征，缺血性心肌病。

急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。

急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。

因此，该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。

急性冠状动脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图1。

                图1  急性冠状动脉综合征与临床各疾病的关系

  1.2  急性冠状动脉综合征发病机制与心电图ST段改变

冠状动脉不稳定斑块破裂导致的血栓形成是急性冠状动脉综合征发病机制的主线，该过程可分成3步。

  1.2.1  不稳定斑块的破裂

不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的40%以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。

当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠状动脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破溃，见图2。

A．  稳定斑块；B．不稳定斑块；C．不稳定斑块破裂后引起血小板聚集，凝血的连锁反应启动，产生大量的血小板聚集及血栓形成                        图2  冠状动脉不稳定斑块及破裂  

  1.2.2  冠状动脉血栓的形成

    冠状动脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活二个环节。

斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。

释放的血栓素（TXA2）

进而促进血小板的聚集，使血小板进一步活化。

与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶，并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠状动脉血栓形成。

  1.2.3  冠状动脉的闭塞与部分闭塞

  在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠状动脉的闭塞或部分闭塞。

引起冠状动脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠状动脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。

引起冠状动脉不全闭塞性的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。

上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越稳定（实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活）。

当冠状动脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ST段的抬高，而被血栓部分闭塞时则ST段可能不抬高或反而下降。

对ST段抬高的急性冠状动脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治疗。

相反，对ST段不抬高的急性冠状动脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。

少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗，见图3。

                    图3  急性冠状动脉综合征发病机制示意图  

  1.3  急性心肌梗死的新定义  传统观点认为：

当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现Q波的典型心电图等3个条件中满足2个时则可诊断心肌梗死。

但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（<1g）已能诊断，因此心肌梗死应重新定义和评价。

这一工作已由美国心脏病学会（ACC）及欧洲心脏学会（ESC）联合专家组完成。

  1.3．1  心肌梗死的新定义

  新定义规定，因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死。

心肌梗死定义的这一变化，将对心肌梗死的诊断模式，发生率的检测方法等产生明显的影响。

心肌梗死新定义的提出，将使心肌梗死诊断标准的敏感性增加，特异性增强。

例如，过去诊断为严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人，只要伴有心肌生化标记物升高者都应诊断为小灶性心肌梗死，而传统概念则规定需要心肌酶学值高于正常值2倍时，才考虑急性心肌梗死的诊断。

  1.3．2  特殊情况的心肌梗死

  ①冠状动脉介入治疗后的心肌梗死：

冠状动脉介入治疗后心肌生化标记物的升高，提示出现了心肌细胞的坏死，根据心肌梗死的新定义，这种与心肌缺血相关的坏死应诊断为心肌梗死，当发生的梗死面积大时可能属于操作的并发症所致，而微小面积的梗死更为多见，常是介入治疗术中硬化斑块脱落的微栓塞造成；②冠状动脉搭桥术后：

有多种机制引起冠状动脉搭桥术后心肌生化标记物的升高，缝合针损伤、手术创伤、灌注不良等。

根据定义，有些事件不能确定与心肌缺血相关，因而不能统统诊断为心肌梗死。

③射频消融术或梗阻性心肌病消融术后：

这些治疗中伴有心肌酶学升高的发生率很高，但属于意向性心肌损害，或者不属于心肌缺血机制引起，尤其是射频消融术后的酶学升高不能诊断为心肌梗死。

  1.3．3  心肌梗死新定义的评价

  测定心肌肌钙蛋白技术为临床提供了敏感而特异的诊断微量心肌坏死的方法，是心肌梗死新定义的基石。

应当看到，新定义的出现代表着医学科学的一种进步，标志着临床医学诊断心肌坏死能力的飞跃与提高，大大缩小了心肌梗死的临床诊断与病理学诊断之间的差异。

也要看到，任何新技术、新概念、新理论都有其两重性（双刃剑）和局限性。

①这一定义与其相应的诊断模式使心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准，甚至成了“全或无”的标准，即生化标记物的升高或正常是诊断或排除急性心肌梗死的确定标准。

但这一诊断方法和模式只适合急性期或急性冠状动脉综合征的病人，一旦到了亚急性期或慢性期，或是无症状性心肌梗死病人等，心肌酶学升高的时间段一过，这一诊断模式则无能为力；②新定义的临床应用：

由于诊断标准敏感性的提高，使更多的原来不诊断心肌梗死的病人将被诊断为心肌梗死，可能对其心理带来负面影响。

但诊断敏感性的提高，可使很多微小心肌梗死的病人早获诊断，更早地开始有效的二级预防，而诊断特异性的提高，能使更多的人免遭错误诊断，减少医疗费用。

  1.4急性心肌梗死的诊断

  1.4.1  急性心肌梗死的诊断标准

  ①心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或CK-MB的迅速上升与回落，并伴有下列一项：

a缺血的临床症状；b心电图出现病理性Q波；c心电图出现提示发生心肌缺血的ST段抬高或压低；d冠状动脉介入治疗术后。

②急性心肌梗死的病理学证据。

上述两条标准中满足一项则可诊断。

  1.4．2  “陈旧性”心肌梗死的诊断标准

  ①心电图有新出现的Q波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常（取决于检测时间）；②已经愈合或正在愈合的病理学证据。

  1.4．3  心肌梗死的诊断方法

  心肌梗死有多种临床诊断方法。

①病理学检查：

主要观察是否存在病理性心肌细胞死亡。

一般心肌缺血发生6h后，受累范围内的所有心肌细胞将发生完全性坏死，经尸检或显微镜检查才能做出诊断。

病理学将心肌梗死分成3期：

急性期（6h～7d），愈合期（7～28d），已经愈合期（29d以上），这一病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。

对梗死灶的病理学分类：

a显微镜下梗死（局灶性坏死）；b小面积梗死（<左室的10%）；c中面积梗死（左室的10%～30%）；d大面积梗死（>左室的30%）。

②心肌酶学检查：

心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。

但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因。

心脏肌钙蛋白（I或T）诊断心肌坏死的特异性几乎100%，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量<1g的小灶性心肌坏死。

心肌发生坏死后，其值增高可持续7～14d，其值升高超过正常值1次则可考虑心肌梗死的诊断。

其次是CK-MB的测定，连续2次CK-MB值的升高，则可考虑心肌梗死的诊断。

此外，生化标记物的升高对短时间内发生的再梗也有诊断价值。

③心电图检查：

详见下文。

④心肌核素检查：

其诊断原理是缺血可导致局部心肌血液灌注不良，引起心肌细胞的功能障碍及死亡。

一般心肌坏死组织>10g时，核素检查才能显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍，并对多支冠状动脉病变的诊断有价值。

还应了解，临床诊断小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白（I或T）的升高，而无其他生化标记物明显升高时，则属于小灶性心肌梗死。

⑤超声心动图检查：

超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。

当缺血的损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。

此外，在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。

  2  不稳定型心绞痛心电图

  2.1  不稳定型心绞痛的一般概念  

  有人将不稳定型心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。

不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。

1981年，Braunwald将不稳定型心绞痛分为三级：

Ⅰ级：

新出现的心绞痛或近期心绞痛加重；Ⅱ级：

近1个月出现静息心绞痛，但48h内无发作；Ⅲ级：

48h内发作静息心绞痛。

  不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相关冠状动脉都有70%～99%的重度狭窄。

其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。

其斑块破裂可能较浅，不累及中膜层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳定。

结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的氧供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。

  不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：

①年龄>75岁；②静息心绞痛的发作时间>20min；③48h内发作有恶化；④静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低；⑤新出现束支阻滞或持续性室速；⑥发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。

  2.2  不稳定型心绞痛的心电图

  不稳定型心绞痛发作时，约20%～60%患者的心电图可能正常，换言之，只有40%～80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。

除极少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段的抬高或压低，以及T波的改变。

  2.2.1  T波倒置

  胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形态可呈“冠状T波”。

伴有明显的ST段改变时，“冠状T波”可能变得不典型。

T波倒置反应了急性缺血，通常出现在2个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。

  2.2.2  ST段改变

不稳定心绞痛患者心电图ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。

抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。

一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。

  2.2.3  ST-T改变的临床意义

  分析ST-T改变时，需注意伴发的不同临床情况。

只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高，见表1。

          表1  心电图不同改变对不稳定型心绞痛患者早期预后判断的价值  

  还要注意ST段改变的导联数目和幅度：

ST段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。

  ST段不同位置与形态改变的临床意义：

ST段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联的ST段抬高属于广泛导联的ST段改变，提示左主干及三支冠状动脉存在病变。

当胸前导联ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。

胸导联出现的ST段改变者1年内死亡率或心肌梗死发生率12.4%，而发生在其他导联时，死亡或心肌梗死的发生率7%～8%（P=0.002）。

  3  无ST段抬高的急性心肌梗死

  无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“无ST段抬高的急性冠状动脉综合征”。

虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。

  3.1  发病机制

  冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。

无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。

资料表明，梗塞相关冠状动脉的完全闭塞率在ST段抬高的心肌梗死、无ST段抬高的心肌梗死和不稳定型心绞痛中分别为90%、20%～40%和10%左右。

而无ST段抬高的急性心肌梗死的血栓闭塞常呈一过性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。

  3.2  心电图表现

  无ST段抬高的急性心肌梗死发生时心电图主要表现为ST-T的改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。

这种ST-T改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。

心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。

当ST段压低的心电图导联≥3个，或压低幅度≥0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加3～4倍。

  3.3  临床诊断

  无ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。

心电图的诊断依据是新发生的ST段或T波改变可持续存在24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（<24h）改变迥然不同。

但诊断更重要的依据是心肌酶学的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断为无ST段抬高的急性心肌梗死，而不稳定型心绞痛则不伴心肌酶学的增高。

因此有人将其称为“心肌酶学增高的不稳定型心绞痛”。

心肌生化标记物检测中，多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，CK-MB并不升高时，可诊断为微小心肌梗死。

  3.4  治疗

  虽然对无ST段抬高的急性心肌梗死的病理生理认识进展较快，新的药物与先进的介入治疗层出不穷，但其最有效，最确定的治疗方法仍存在许多争议。

多数人主张先对病人进行危险分层，然后再给予不同的治疗。

另外，由于患者的冠状动脉血栓主要是富含血小板的“白血栓”，对纤溶药物反应差，纤溶药物不但溶不了“白血栓”，反而能激活血小板和凝血酶，促进凝血系统的活化，可使未闭塞的血栓发展成完全闭塞，导致病情恶化，因此最恰当的药物治疗是抗栓而不是溶栓。

  3.5  预后

  一般认为，ST段抬高的急性心肌梗死的患者较年轻，冠心病危险因素较少，多为首次发生心脏事件。

而无ST段抬高的急性心肌梗死患者多数年老，常有多种冠心病危险因素，并有冠心病病史。

资料表明，ST段抬高的急性心肌梗死者近期死亡率高，而无ST段抬高的心肌梗死者一年的死亡率高，即远期预后差。

25%的无ST段抬高的急性心肌梗死病人将进展为Q波性心肌梗死，75%将发展成无Q波性心肌梗死。

判断患者预后的另一项指标是心电图ST段下降的程度，发作时ST段下降的幅度越大，则生存率越低，预后越差。

  4  ST段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变  

  急性心肌梗死分成ST段抬高及无ST段抬高两种类型，前者心电图的基本改变包括T波、ST段及Q波改变。

  4.1T波改变

  4.1.1  超急性期的T波改变

    出现在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变，见图4。

A.心肌梗死早期，V2～V5导联可见超急性期的T波高尖改变；B.几小时后，相同导联出现明显的ST段抬高，V1、V2导联出现病理性Q波

                图4  急性前壁心肌梗死超急性期的T波改变  

  心电图特征为典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mV。

对于不典型病例，T波可能仅有微细的外型变化，T波振幅相对增高而无高尖T波出现。

  超急性期T波改变的心电图如果随后出现Q波时，Q波出现的导联与T波超急性期改变的导联一致。

  超急性期T波改变的确切机制尚不清楚，主要因动作电位时间缩短，复极电位增大引起。

这种急性缺血性的早期复极伴ST段升高的超急性期T波改变是缺血性早复极及舒张期部分心肌除极的共同结果。

而伴ST段下移的超急性期T波改变是心外膜与心内膜复极的电位差所致。

  相当比例的急性心肌梗死心电图未能记录到超急性期的T波改变，推测原因有：

①该心电图改变持续的时间短，心电图的记录未能捕捉到；②部分超急性期T波的改变微细而被疏漏；③同时出现的ST段明显的抬高，掩盖或淡化了该时的T波改变。

超急性期T波改变可以是急性心肌梗死心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠状动脉痉挛引起的变异性心绞痛者。

此外，还可见于高钾血症、早复极综合征者、急性心包压塞、脑血管意外等情况。

  4.1．2  急性期的T波改变及演变

  超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立而不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低，此时升高的ST段已成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变（图5）。

该过程中，T波先演变为先正后负的双向T波，其后逐渐变为倒置。

亚急性期或慢性期倒置的T波逐渐加深，T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”。

1～2周后倒置的冠状T波逐渐变浅，一直变成直立为止。

有人统计，急性心肌梗死1年时，约55%病人的T波可变为直立，1年后还有部分变为直立，但部分病例的T波将终身低平或倒置。

T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释。

        A.  超急性期T波改变；B.早期T波倒置；C.逐渐深而对称性T波倒置  

                图5  T波的改变及演变  

  4.2ST段的改变

  心肌梗死急性期的ST段改变分成ST段抬高及无ST段抬高两种。

传统概念称其为损伤型ST段改变。

本处主要讨论ST段抬高性改变。

  4.2.1  ST段抬高出现的时间

超急性期T波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ST段的抬高。

损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后迅速出现，均出现在坏死性Q波出现前，此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。

  4.2.2  ST段抬高的改变  ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。

急性期ST段的抬高呈多态性，见图6。

              图6  急性心肌梗死急性期可能出现不同形态的ST段抬高

  应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小，见图7。

  A.凹面向上的ST段抬高呈微笑状，常为良性，尤其是健康无症状者；B.凸面向上的ST段抬高呈皱眉状，常为急性损伤型心电图改变  

                    图7  不同临床意义的ST段抬高

  4.2.3  ST段抬高的范围与程度

  心电图ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。

除此，ST段抬高的程度变化也很大，部分病例可能升高<1~2mm，如果不仔细与对照的心电图相比，可误为正常。

但大多数病例能有≥5mm以上的ST段显著升高，此时可掩盖T波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变。

  4.2.4  ST段抬高的持续时间与演变

  ST段抬高的总时间可持续几个小时，但多数病例将持续几天或十几天。

ST段演变开始的时间可在病理性Q波出现后，或在胸痛发作后7～12h，因而就医时间较晚的部分病例，ST段抬高期可能误漏。

临床资料提示，急性下壁梗死时，ST段抬高的持续时间较长，90%患者ST段的抬高在2周内逐渐消退，而前壁心肌梗死则ST段演变发生的时间早，但前壁仅仅部分病例的ST段能完全恢复正常。

有效的再灌注治疗（溶栓与PCI）能使抬高的ST段迅速或完全恢复。

当抬高的ST段在1～2周仍不恢复，经1～6个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影给予证实。

  4.2.5  ST段改变的临床意义

  ①与超急性期T波改变一样，ST段抬高不只见于急性心肌梗死，还可在很多临床情况时出现，例如变异型心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。

所以胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心肌梗死的诊断，此期心肌梗死的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高；②抬高的ST段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及早有效的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不发生心肌坏死；③有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST段抬高，抬高的幅度需≥0.2mV（胸导）或>0.1mV；④胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始